Enfermedades fúngicas

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1 Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias 1 Enfermedades fúngicas 1.1. OIDIO. Uncinula necator (= Erysiphe necator) Div. Eumycota Subdiv. Ascomycotina Cl. Pyrenomycetes - Ord. Erysiphales El agente causal es Uncinula necator Burr., originario de América del orte, pero ampliamente extendido en España. Cuando las condiciones climáticas son favorables para su desarrollo puede provocar la pérdida total de la cosecha. Según la región vitícola, recibe diferentes nombres: ceniza, cenicilla, polvillo, polvo, cenillera, cendrada, sendrosa, sendreta, malura vella, roya, blanqueta, etc. El oídio, a diferencia del mildiu, necesita de elevadas temperaturas, una atmósfera seca exenta de humedades y noches frescas. El oídio en la viña se conserva bajo dos formas: en estado de cleistotecios, órganos resistentes, en la superficie de los sarmientos o en estado de micelio en el interior de las yemas. En primavera, el parásito invade los pámpanos salidos de las yemas contaminadas. Los filamentos de micelio se desarrolla en los órganos verdes, a los que parasita por medio de haustorios. Cuando las condiciones ambientales son favorables, el micelio emite conidios, que se extienden sobre los órganos sanos situados cerca de los órganos contaminados y germinan y propagan la enfermedad. Este hongo ataca a todos los órganos verdes de la vid, pero prefiere los brotes, sarmientos y racimos. Los síntomas y daños más destacados son: En hojas. Se observa un polvillo blanco ceniciento tanto en el envés como en el haz, que puede llegar a cubrir la hoja por completo. Debajo del polvillo se aprecian unos puntitos necrosados. A veces los comienzos del ataque se manifiestan como manchas pequeñas de aceite en el haz, junto a unas punteaduras pardas. Cuando los ataques son intensos, las hojas aparecen crispadas o abarquilladas y recubiertas de polvillo por el haz y el envés. En brotes y sarmientos. Los síntomas se manifiestan por manchas difusas de color verde oscuro, que van creciendo, pasando a tonos achocolatados al avanzar la vegetación y a negruzcos al lignificarse el brote. En racimos. Al principio los granos aparecen con un cierto color plomizo, recubriéndose en poco tiempo del polvillo ceniciento, formado por los órganos de multiplicación del hongo (los conidios), debajo de los cuales se encuentran, a menudo, retículos necrosados de color pardo-oscuros. En esta zona dañada, se forman rasgaduras producidas por el engrosamiento de los granos de uva y por la poca elasticidad de la piel. Los daños más importantes se localizan en los racimos, ya que los ataques fuertes provocan la detención del crecimiento de la piel, por lo que ésta se agrieta y se raja el fruto. También se produce un mal agostado de los sarmientos y se favorece la penetración de la podredumbre gris (Botrytis cinerea). Cuando Uncinula necator causa mayores daños es durante la floración del racimo, provocando el aborto floral y siendo causa del corrimiento. -Emplear la poda en verde para aumentar la aireación, ya que se crea una ambiente poco favorable al desarrollo del hongo y por otra parte favorece la penetración de los fungicidas. -Destrucción de la madera de poda afectada, con manchas en sarmientos al final de la vegetación. -En la lucha química contra el oídio existe una amplia gama de productos y estrategias de control (ver tabla al final del tema). Entre los productos destaca el azufre en polvo, con unas limitaciones en cuanto a la temperatura tanto en primavera superior a 18ºC para su eficaz actuación como en verano, no superiores a los 35ºC para evitar quemaduras. Es importante alternar diferentes productos sistémicos para evitar resistencias. Las estrategias de control varían según las condiciones meteorológicas, aumentando o disminuyendo el número de tratamientos, pero que en general se aplican cuando: - Los brotes tienen unos cm. - Al inicio de la floración. - Entre grano tamaño guisante e inicio del envero.

2 Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias MILDIU. Plasmopara viticola Div. Eumycota Subdiv. Mastigomycotina Cl. Oomycetes - Ord. Peronosporales Esta es una de las enfermedades más conocidas y más graves, ya que si las condiciones ambientales le son favorables, puede atacar a todos los órganos verdes de la vid, provocando la pérdidas de hasta el 50% o más de la cosecha. Está provocada por el hongo Plasmopara viticola Berl. y de Toni. y aparece en regiones en las que el clima es cálido y húmedo durante el periodo de crecimiento vegetativo, siendo los síntomas que produce: En hojas. Se distinguen las típicas manchas de aceite en el haz, que se corresponden en el envés con una pelusilla blanquecina si el tiempo es húmedo. Al final de la vegetación estas manchas adquieren la forma de mosaico pardo-rojizo. Los ataques fuertes producen una desecación parcial o total de las hojas e incluso una defoliación prematura, que repercute en la cantidad y calidad de la cosecha, así como en el buen agostamiento de los sarmientos. Brotes y sarmientos. Los brotes afectados se curvan, cubriéndose de una pelusilla blanquecina constituida por esporas del hongo, infectándose también pecíolos, zarcillos e inflorescencias, que pueden secarse y caer si el ataque es fuerte. Racimos. Pueden ser atacados precozmente, apareciendo una típica curvatura en S, así como un oscurecimiento del raquis que puede recubrirse posteriormente de una pelusilla blanquecina. Los granos pueden ser atacados inicialmente o posteriormente a través de los pedúnculos. En ataques tardíos, los racimos no se recubren de una pelusilla blanca pero adquieren un color pardo y se secan (mildiu larvado). La actividad de Plasmopara viticola se inicia en primavera con la germinación de las oosporas y esporangios, que han pasado todo el invierno sobre las hojas caídas al suelo, dando salida, de su interior, a las zoosporas móviles mediante flagelos, que se deslizan por la planta huésped propagando la infección y penetrando en el interior de las hojas a través de los estomas. Con la penetración de la zoospora se inicia el periodo de incubación. Al final de este periodo, surgen las esporas estivales, que darán origen a la segunda generación. Esta situación se repetirá según la humedad ambiental, hasta que en otoño, el hongo entrará en una fase de reposo. Por desarrollarse las zoosporas en la superficie del suelo, no pueden invadir la planta sin entrar en contacto con ella, remontándose por las hojas, que por la inclinación de los sarmientos rozan con el suelo, o por una fuerte lluvia que pueda salpicar las de partículas minúsculas de tierras infectadas de zoosporas. Plasmopara viticola provoca las lesiones primaverales primarias, cuando se verifican, las siguientes condiciones: - Longitud del brote de, al menos 10 cm. - Caída de una lluvia de 10 mm como mínimo. - Temperatura superior a 10ºC. En estas condiciones, se produce la primera infección que, al término del periodo de incubación dará origen a la mancha de aceite y al moho blanco. -Impedir la formación de charcos de agua, drenando las partes bajas del viñedo y efectuando labores antes del desborre. -El control químico del mildiu de la vid debe realizarse de una forma racional y siempre de acorde con las condiciones climáticas que puedan favorecer el desarrollo de esta enfermedad (ver tabla al final del tema). La estrategia de protección consiste en tratar en el momento oportuno para impedir o detener la germinación de las esporas. La lucha puede ser preventiva y/o curativa según se utilicen productos de contacto o sistémicos/penetrantes. -Las necesidades de prevención aumentan en situaciones bajas de atmósfera húmeda y propensas a nieblas y rocíos, haciendo necesarios varios tratamientos, que en ciertos casos pueden llegar a 7-9, como único medio de garantizar la salubridad de la planta y la del fruto.

3 Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias PODREDUMBRE GRIS. Botrytis cinerea (teleomorfo: Botryotinia fuckeliana) Div. Eumycota Subdiv. Ascomycotina Cl. Discomycetes Botrytis cinerea se manifiesta en los órganos herbáceos (hojas, brotes e inflorescencias), en las estacasinjerto en cámara caliente de estratificación y principalmente sobre los racimos. La contaminación puede producirse directamente por penetración de los filamentos germinativos procedentes de conidios o de micelios. También puede hacerse por las heridas producidas por los gusanos del racimo, el granizo o cualquier causa que altere la piel. Los síntomas más importantes son: En hojas. En el borde del limbo aparecen amplias necrosis que tienen el aspecto de quemaduras, que en condiciones de humedad pueden presentar sobre el borde las manchas un polvillo gris. Los ataques en hojas no suelen tener importancia económica. En brotes jóvenes y sarmientos. Los primeros síntomas se manifiestan por la presencia de manchas alargadas de color marrón, que se recubren de una pelusilla grisácea si el tiempo es húmedo. Al final de la vegetación parecen unas manchas negruzcas y alargadas sobre un fondo blanquecino a lo largo del sarmiento y principalmente en su extremo, que agosta mal y tiene poca consistencia. Los ataques pueden ocasionar la pérdida de algunos brotes jóvenes, con la consiguiente disminución de cosecha y posteriormente de algunas yemas de la base de los sarmientos, que no brotan al año siguiente. En racimos. Los síntomas durante la floración y el cuajado se manifiestan sobre las inflorescencias y en el raspón del racimo en forma de manchas de color marrón oscuro. Durante el envero los frutos presentan un aspecto podrido y sobre su superficie se desarrolla un moho grisáceo característico. La invasión de Botrytis sobre el racimo recién formado causa su completo secado, en cuyo caso el hongo puede permanecer en los residuos florales para atacar a otros racimos en curso de maduración. También provoca una disminución de la calidad de los futuros vinos debido a la degradación de las materias colorantes, la destrucción de la película que contiene las sustancias aromáticas, la reducción del grado alcohólico, el aumento de fijación de SO2 y la acidez volátil de los vinos. Las variedades de uva más vulnerables son las de grano de piel fina, cuya sensibilidad aumenta con la humedad, facilitando la penetración de sus filamentos en el grano de uva provocando su podredumbre. -Elegir variedades de racimos no compactos. -Evitar una vegetación demasiado espesa que almacene humedad: abonado equilibrado y poda que permita la abertura de los brazos y la aireación de los racimos. -Realizar tratamientos preventivos contra los gusanos del racimo, responsables de las heridas en las bayas. -Para el control químico de la podredumbre del racimo se recomienda diferentes productos (Ver tabla al final del tema), siempre respetando los plazos de seguridad y los LMR EXCORIOSIS. Phomopsis viticola Div. Eumycota Subdiv. Deuteromycotina Ord. Sphaeropsidales El origen geográfico de la excoriosis es incierto, pero parece ser que ha estado siempre en los viñedos europeos sin llamar mucho la atención, debido por un lado a que sus síntomas podían confundirse con la antracnosis y por otro lado a la ausencia de las condiciones ideales para su difusión. Esta enfermedad está provocada por el hongo Phomopsis viticola Sacc, y puede afectar a todos los órganos verdes de la vid, siendo su sintomatología parecida, pero los daños que ocasiona en cada uno de ellos son diferentes. Pero los daños más importantes aparecen sobre los sarmientos. La excoriosis pasa el invierno: - En las yemas de la base de los sarmientos, en estado de micelio. - En la corteza de los sarmientos, en estado de picnidios (puntuaciones negras). El desarrollo de la enfermedad depende de la frecuencia de las lluvias, ya que las esporas germinan exclusivamente en agua. El vigor, el enmarañamiento del follaje y todo lo que contribuya a aumentar la humedad al nivel de los órganos, favorecen la enfermedad.

4 Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias 4 Durante el crecimiento, aparece sobre la madera verde, en la base de los brotes, puntuaciones o placas negras, que después se resquebrajan. En el punto de inserción del pámpano se forma un abultamiento que se agrieta longitudinalmente y bajo el cual se observa un estrangulamiento de la madera, haciendo frágil el sarmiento. En otoño, la corteza presenta manchas blanquecinas y puntuaciones negras. En invierno, se caen numerosos sarmientos de la madera vieja y la cepa queda gravemente mutilada. Las hojas pueden ser atacadas y presentar manchas oscuras, excepcionalmente sobre el pecíolo, pero raramente en los nervios. En los racimos la enfermedad ataca el escobajo, provocando un desecamiento parcial o total. -Se aconseja quemar los restos de poda, ya que en ellos inverna el hongo. -El control químico mediante fungicidas (ver tabla al final del tema) durante el invierno permite destruir los picnidios situados en los sarmientos antes del desborre así como la protección de los brotes jóvenes en tratamiento de post-desborre. Hay que dirigir bien el caldo sobre los pulgares o varas que queremos tratar, por lo que suele ser más eficaz el uso de pistolas manuales en estos tratamientos EUTIPIOSIS La eutipiosis es una enfermedad producida por el hongo Eutypa lata Tul. y C. Tul. (sin. Eutypa armeniacae Hansf. y Carter), que ataca al tronco y brazos de las cepas. Es un hongo que penetra por los cortes de poda. Los síntomas y daños más destacables son: Externos. Los primeros síntomas visibles aparecen en algunos brazos o partes de la cabeza, donde se observan brotes débiles y cortos, con hojas más pequeñas y aserradas, cloróticas y en ocasiones con necrosis en los bordes; los racimos pueden presentar aspecto casi normal antes de la floración, pero en el cuajado sufren un fuerte corrimiento. En los años siguientes, sobre la misma cepa, estos síntomas van agravándose y extendiéndose a otros brazos o a la totalidad de la planta, que reacciona con brotaciones más bajas cada vez, hasta que acaba muriendo. Internos. Cortando longitudinal o transversalmente un brazo con los síntomas anteriores, una parte bien delimitada de la sección muestra una coloración marrón oscuro, de una consistencia dura, que contrasta con el blanco pajizo de la madera sana. Los medios de lucha más eficaces para erradicar esta enfermedad se basan en las medidas culturales: -Arrancar las cepas muertas, cortar los brazos atacados hasta encontrar madera sana y quemarlo todo, así como los restos de poda. -Evitar las heridas de poda gruesas, frecuentes cuando se han producido heladas primaverales. -o podar durante los 4 días que siguen a una lluvia. -Una cepa enferma se puede rehacer dejando brotes en la madera sana del tronco y eliminando el resto. -Cortar hasta encontrar madera sana e injertar con dos púas, que se desarrollarán con rapidez al disponer de un sistema radicular potente. -Podar con tiempo seco para evitar que la lluvia propague la enfermedad. -Embadurnar las heridas de poda con brocha y fungicida (ver tabla al final del tema) 1.6. YESCA Div. Eumycota Subdiv. Basidiomycotina Cl. Homobasidiomycetes - Ord. Polyporales Es una enfermedad que, hasta hace poco tiempo, solo se manifestaba en los ambientes más cálidos, pero recientemente, ha sido detectada incluso en el norte. La yesca es una enfermedad parasitaria producida por hongos (Stereum hirsutum Per. y Phellinus igniarius Fr.) que penetran en la madera a través de heridas importantes producidas en la poda y desarrollan el micelio en la madera transformándola en yesca. Es una enfermedad que se manifiesta por un debilitamiento de la cepa o una marchitez brutal que hace que se le conozca también por el nombre de apoplejía.

5 Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias 5 A finales de primavera o principios de verano, las hojas de algunas cepas se desecan progresivamente, en parte o en su totalidad. Esta desecación empieza por el contorno de la hoja y penetra progresivamente entre los nervios. Puede ser lenta o rápida. Bajo la corteza de los brazos y de los troncos se puede observar una coloración parda que se extiende de arriba hacia abajo. Si se hace un corte del tronco se puede apreciar en el centro madera amarilla, careada (yesca), rodeada por una zona de madera oscurecida y un anillo de madera sana de espesor variable. -Para el control de la yesca se recomiendan medidas culturales: desinfección de las herramientas de poda, podar en último lugar las cepas afectadas que previamente han sido marcadas durante el verano, quemar los restos de poda y, si se realizan cortes sobre madera de varios años, usar un producto protector. - El tratamiento directo se realiza mediante la inyección de CIPROCOAZOL - Es posible, prolongar la vida de las cepas ya atacadas, rajando el tronco y manteniendo la hendidura abierta, con el fin de provocar la desecación del micelio. 1.6b. OTRAS EFERMEDADES FÚGICAS DE MADERA A continuación y de manera resumida se presentan los diversos síndromes que se suelen encontrar en plantas jóvenes y adultas señalando en cada caso los hongos implicados: En plantas jóvenes: Enfermedad de Petri: asociada a Phaeoacremonium aleophillun y Phaeomoniella chlamydospora. Las plantas presentan en campo retraso en el desarrollo y brotaciones raquíticas, hojas pequeñas y cloróticas con agostamiento prematuro. Pie negro: asociado a Cylindrocarpon spp. Los síntomas más característicos es la necrosis oscura en la base de la planta. La masa de raíces se reduce y muestran lesiones. ecrosis de sarmientos jóvenes: asociadas principalmente a Botryosphaeria spp. Al realizar cortes en los pámpanos aparecen necrosis pardo oscuras de forma sectorial. En plantas adultas: Podredumbres esponjosas de la madera: asociadas a Fomitiporia punctata y Stereum hirsutum. Conocido tradicionalmente como yesca o acedo. Se puede presentar de forma lenta y rápida o apopléjica. En la primera se presentan decoloraciones y necrosis internerviales de color amarillento. La producción se reduce y los racimos pueden llegar a pasificarse. El síndrome de apoplejía suele darse el pleno verano, marchitándose las viñas en unos pocos días. ecrosis de la madera: asociadas a Botryosphaeria spp. y Eutypa lata. Se observan necrosis sectoriales de la madera de color marrón oscuro y consistencia dura que suelen iniciarse en una herida de poda ATRACOSIS Gloeosporium ampelophagum (teleomorfo: Elsinoe ampelina) Div. Eumycota Subdiv. Ascomycotina Cl. Loculoascomycetes - Ord. Myriangiales El hongo inverna en los sarmientos afectados y en primavera da lugar a los conidios, que son los causantes de la enfermedad. Para que estos conidios den lugar a la infección precisan una temperatura superior a los 15ºC con rocíos, lluvias y nieblas. Esta enfermedad se desarrolla sobre todos los órganos jóvenes. En sarmientos tiernos no lignificados. La enfermedad se manifiesta por unos puntitos de matiz pardusco, y a medida que avanza la enfermedad cambian de matices y se agrandan, dando lugar a una chancro quebradizo que se deseca en su extremo. En hojas. se forman unas manchas parduzcas; las partes afectadas se secan y se caen, formándose unos característicos "agujeritos". Este aspecto pasa, frecuentemente, desapercibido, mientras que los ataques sobre los nervios determinan crispaciones y desgarros del limbo mucho más evidentes. En frutos. Se producen pequeñas hendiduras que dejan las semillas al descubierto dando lugar a la podredumbre seguida del desecamiento de la uva.

6 Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias 6 -Se recomienda recoger los sarmientos después de la poda y quemarlos. -Es necesario un tratamiento precoz en primavera, a la aparición de la tercera hoja; (ver tabla al final del tema) 1.8. PODREDUMBRE EGRA DE LA UVA Div. Eumycota Subdiv. Ascomycotina Cl. Loculoascomycetes Ord. Dothideales Esta enfermedad es conocida también como "Black-Rot" y es provocada por el endoparásito Guignardia bidwellii. La invasión del hongo se origina por las ascosporas y conidios procedentes de las uvas atacadas el año anterior, y que han sobrevivido a las bajas temperaturas invernales. Las condiciones para el desarrollo del hongo son: Una lluvia abundante y prolongada; las esporas de Guignardia bidwellii no pueden emitir filamentos germinativos, capaces de penetrar en los órganos verdes de la viña, si no han permanecido de horas en agua. El hongo evoluciona al llegar la temperatura a los 9ºC; por ello las contaminaciones aparecen muy pronto después de una lluvia abundante. Este hongo necesita más agua que el mildiu para la germinación de las esporas y su diseminación, por ello se localiza en regiones y en estaciones lluviosas y cálidas. Guignardia bidwellii únicamente puede invadir las hojas tiernas y no las adultas (por estar desprovistas éstas de ácido tartárico) y a los frutos, desde su formación hasta la entrada en envero. En hojas. Es donde se inicia la invasión, caracterizada por salpicaduras pustulosas de matiz castaño oscuro, que se agrandan y aumentan, desecando las partes afectadas del foliolo. En el sarmiento. La invasión sólo tiene lugar en las partes herbáceas todavía no lignificadas. En los granos de uva. Es donde el parásito causa mayores daños, los síntomas se manifiestan por unas manchas rojizas que descomponen la pulpa; la piel se arruga cubierta de pequeñas pústulas negras, el grano se seca y por lo general cae. Si se produce la invasión en plena floración del racimo lo deseca por completo. -Vigilar la destrucción de las viñas abandonadas, en las que proliferan las ascosporas y constituyen verdaderos focos de infección. -En las viñas en producción, las labores precoces permiten enterrar los frutos secos del año anterior. También es necesario destruir los pámpanos afectados. -Si se previene la invasión del mildiu, con tratamientos químicos, en el momento oportuno, es difícil la invasión de Guignardia bidwellii. -Las materias activas recomendadas contra esta enfermedad son varias (ver tabla al final del tema): 1.9. PODREDUMBRE DE LAS RAÍCES. Armillaria mellea (1) y Rosellinia necatrix (2) (1) Div. Eumycota Subdiv. Basidiomycotina Cl. Homobasidiomycetes - Ord. Agaricales (2) Div. Eumycota Subdiv. Ascomycotina Cl. Pyrenomycetes - Ord. Sphaeriales En terrenos de naturaleza húmeda, las raíces de la vid pueden verse afectadas de podredumbre como causa de la invasión de los endoparásitos Armillaria mellea y Rosellinia necatrix. ormalmente se suele manifestar en plantaciones jóvenes con subsuelo impermeable. Las plantas procedentes de viveros infectados introducen la enfermedad en el viñedo. En determinados puntos del viñedo se presenta una vegetación débil, los brotes son cortos y las hojas pequeñas y claras. Este debilitamiento afecta progresivamente a las cepas vecinas, mientras que las primeras se marchitan y mueren. Las cepas muertas se arrancan fácilmente; sus raíces están ennegrecidas y bajo su corteza se constata la presencia de filamentos blanquecinos enmarañados. -Es necesario asegurarse del estado sanitario de las plantas en el momento de la plantación. -En terrenos de humedad excesiva, deberá diseñarse un buen drenaje para la evacuación del agua.

7 Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias 7 -o realizar plantaciones de viñedo de forma inmediata en terrenos que hayan estado anteriormente con cultivo de plantas leñosas, si han tenido ataques de estos hongos y, en caso de hacer nuevas plantaciones en estos terrenos, eliminar todas las raíces y después plantar cultivos anuales (preferentemente cebada). -En los viñedos atacados, se delimitará las zonas de podredumbre, se cavará alrededor una fosa profunda, se arrancarán las cepas, extirpando cuidadosamente las raíces y quemándolo todo. - Es eficaz la lucha biológica contra Armillaria mellea empleando Trichoderma viride debido a sus propiedades antagonistas, ya que reducen el inicio y crecimiento de los rizomorfos subterráneos pero éste método de lucha ésta ligado al ph del suelo y a la persistencia de sustratos orgánicos que permitan un desarrollo de otros organismos competidores ya instalados. - Tratamiento químico para Armillaria y Rosellinia: CUBIET= CUPRI BIS (ETOXI-DIHIDROXI-DIETIL AMIO) SULFATO 50% [SL] P/V otros Verticilosis: Verticillium dahliae Pudrición: Alternaria alternata, Cladosporium herbarum, Penicillium, Phytophthora, Rhizopus, Coniella Manchas foliares: Cladosporium viticola, Mycosphaerella, Septoria ampelina, Physopella ampelopsidis (roya)

8 Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias 8 Bacteriosis 2.1. ECROSIS BACTERIAA, Bacterial blight La necrosis bacteriana es una enfermedad producida por Xanthomonas ampelina Panagopoulos que penetra en la planta a través de las heridas provocadas por la poda, laboreo del suelo, injertos, etc. Las yemas y los brotes jóvenes contaminados poco después del desborre a partir de las heridas de poda, se desecan y mueren. ormalmente los brotes afectados presentan sectorialmente un oscurecimiento y una ligera hinchazón de los tejidos, se agrietan y después se necrosan. Las hojas pueden presentar sectores secos en el peciolo o pequeñas manchas dispersas en el limbo de aspecto aceitoso. Los botones florales se ennegrecen y se secan. X. ampelina es una bacteria gram negativa, aeróbica, baciliforme con un flagelo polar, de 0,4-1 x 1,2-3 µm, se distingue de otras especies de Xanthomonas por su incapacidad de crecer a 33ºC. Los métodos preventivos se basan en evitar la creación de focos y limitar la extensión de la enfermedad: -Adquirir material vegetal sano. -Eliminar y quemar los brazos enfermos, las cepas muertas y los sarmientos. -Podar durante el periodo de reposo y desinfectar los instrumentos de poda con alcohol o lejía. -o emplear instrumentos que lesionen la planta. -Evitar las inundaciones tardías. En el control químico solo se muestran eficaces los productos basados en cobre, (ver tabla al final del tema) 2.2. Agrobacterium tumefaciens Es una bacteria Gram negativa, puede tener de 1 a 4 flagelos perítricos, tienen forma baciliforme de 0,8 x 1,5-3 µm. Habitantes del suelo y la rizosfera, producen agallas en las plantas afectadas. Los tumores son inducidos por la introducción del plásmido Ti en el genoma de las plantas. Esta característica se utiliza para la producción de plantas transgénicas. Aprovechan las heridas y aberturas naturales para introducirse en las plantas, y se mantienen durante periodos adversos en los tumores formados. Control: Eliminación del material infectado, tratamientos químicos, control biológico (Agrobacterium radiobacter cepa K84) 2.3. Xylella fastidiosa. Enfermedad de Pierce. O E ESPAÑA El desarrollo de la enfermedad es del tipo de la marchitez. El inicio de la infección suele estar provocado por insectos vectores que transmiten la enfermedad de unas plantas a otras (tiene numerosos hospedadores). Estos vectores (normalmente cicadelidos o cercopidos) introducen la bacteria al picar en las plantas. Las bacterias se multiplican en agregados densos en el xilema y la planta reacciona produciendo unos compuestos gomosos para aislar al patogeno. Los agregados bacterianos y las gomas segregadas por la planta obturan los haces vasculares impidiendo el paso del agua. Los síntomas externos son una decoloracion de las hojas que se acaban por secar y una marchitez que puede llevar rápidamente a la muerte de la planta. Control: Controlar los insectos vectores, usar variedades resistentes, cuarentenas 3. VIRUS y FITOPLASMAS Los virus provocan en las células de las plantas contaminadas trastornos que desencadenan una modificación de las aptitudes de esta: reducción de la cosecha (tanto en cantidad como en calidad), debilitamiento y envejecimiento prematuro de las vides y respuesta más difícil al injerto y al estaquillado.

9 Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias Virus del entrenudo corto infeccioso,. La degeneración infecciosa o entrenudo corto presenta una sintomatología variada: las hojas se desarrollan como abanico, en ocasiones presentan clorosis amplias o siguiendo las venas, se producen proliferaciones de ramas y pobre desarrollo del racimo. Las virosis se transmiten por nemátodos (Xiphinema index), que viven en suelo, pican las raíces con su estilete y transmiten la enfermedad de una planta a otra y también se transmite por injerto de material vegetal procedente de viñas enfermas. Grapevine fanleaf virus GFLV isometrico 30 nm, ssra - Emplear material vegetal certificado libre de virus. - Utilizar variedades resistentes -Plantar en un suelo sano. Si tiene lugar el arranque del viñedo enfermo, se pueden emplear dos métodos: - El reposo del suelo durante 6-8 años después del arranque, precedido de un desfonde y de la eliminación de raíces. - La desinfección del suelo con nematicidas Virus del enrollado La enfermedad es producida por Grapevine leafroll virus GLRV. El enrollado aparece en otoño y se manifiesta con el enrollamiento de las hojas y coloracion rojiza entre las venas. o se conoce el vector. Control: Emplear material vegetal certificado libre de virus TomRSV, virus del anillado necrotico del tomate (tomato ringspot virus) El virus se le asocia a las enfermedades denominadas "Declinamiento de la vid", "Amarillez de venas de la vid" y a la "Enfermedad de granos pequeños de la vid". En general, los síntomas no son muy evidentes el primer año, excepto por presentar algunos cultivares, distintos grados de moteados en las hojas. En el segundo año, lo más destacado es la heterogeneidad en la brotación de yemas. A partir del tercer y cuarto año existe una disminución en el largo de los brotes, se detecta una disminución de los entrenudos, deformación de hojas y el tamaño del área fotosintética se reduce a un tercio. En los racimos se presentan diversos grados de deformación y el tamaño de las bayas disminuye. Una forma de detectar plantas infectadas en el campo es la observación del diámetro del tronco. Siempre las plantas adultas infectadas con TomRSV presentan un diámetro del tronco inferior a las plantas sanas. ormalmente, las plantas infectadas muestra una mayor sensibilidad al daño de heladas. El TomRSV pertenece al grupo de los nepovirus (isométricos de 30 nm ssra) cuya principal características es su transmisión por medio de nemátodos vectores. El TomRSV es transmitido por las especies Xiphinema americanum y X. rivesi. En la mayoría de los países donde se encuentra TomRSV, éste es endémico afectando una gran variedad de especies hortícolas y frutícolas. Las malezas juegan un rol importante en la diseminación de la enfermedad, tanto por la transmisión del virus a través de sus semillas como favoreciendo las poblaciones de nemátodos contaminados. Las características del virus de ser transmitido por nemátodos, semillas y tener una gran diversidad de hospederos hacen de esta enfermedad una de las más difíciles de controlar. COTROL El control de la enfermedad en vides se realiza utilizando material limpio de virus en la instalación de viñas y parronales. También, los efectos del virus pueden ser disminuidos utilizando portainjertos resistentes a los nemátodos. Todos los cultivares de Vitis labrusca son resistentes en tanto que los de V. vinifera son susceptibles Corky bark Corteza corchosa Probablemente closterovirus, los síntomas externos son parecidos a los del enrollado, las hojas presentan deformidad. En los troncos y ramas se puede apreciar una degeneración de la corteza y el cambium.

10 Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias 10 Aparecen en ocasiones nuevos vasos que también degeneran, de ahí el aspecto corchoso. o se ha identificado el vector pero su rápida propagación indicaría algún insecto volador. Control: Material libre de virus FLAVESCECIA DORADA El agente patógeno es un micoplasma transmitido por un cicadélido, Scaphoideus littoralis Ball, que vive únicamente en la vid. Las cepas enfermas presentan en algunas variedades un porte llorón. Los síntomas pueden estar localizados en algunos pámpanos de la cepa o afectar a toda la planta, aparecen a finales de primavera y en verano. ormalmente las hojas se vuelven duras, quebradizas y se enrollan hacia abajo, adquiriendo una coloración amarilla en las variedades blancas o rojo en las tintas. Las inflorescencias se desecan y caen convertidas en polvo, el raspón se seca y las bayas se arrugan y no maduran. Para el control de la flavescencia dorada se recurre a la lucha preventiva: -Evitar introducir maderas atacadas o portadoras de huevos del cicadélido. -Tratamientos de las viñas madres productoras del material de injerto y de los patrones. -Lucha química para reducir al vector, empleando las siguientes materias activas: Materia activa Dosis Presentación del producto Betaciflutrin 2.5% 0.50 l/ha Suspensión concentrada Ciflutrin 5% 0.50 l/ha Concentrado emulsionable Madera negra Los síntomas son similares a la flavescencia dorada, pero difiere en la susceptibilidad de las variedades (Pinot noir es susceptible a flavescencia y no a la madera negra), en los vectores (no es tramitida por Scaphoideus) y en la epidemiologia (la madera negra no presenta una difusión amplia como la flavescencia) 4. FISIOPATIAS itrógeno Deficiencia Palidez y amarilleamiento de las hojas, los tallos, peciolos y brotes se vuelven rojizos. Mal crecimiento Exceso: incremento del crecimiento de los internados, las hojas se vuelven oscuras y finas. Fosforo Deficiencia: Poco común, las hojas son más pequeñas y oscuras Exceso: induce las deficiencias de hierro y zinc. Potasio Deficiencia: palidez y necrosis en hojas jóvenes, los margenes foliares se secan y enrollan. En las hojas viejas aparecen oscurecimientos. Magnesio Deficiencia: determinada en muchos casos por las características del suelo (arenosos con alto contenido en potasio y caliza). Los síntomas cambian de necrosis foliar al principio de la estación, a amarilleamientos entre las venas a finales y en otoño. Calcio Deficiencia: frecuente en suelos ácidos de gravas cuarcíticas. Bordes necroticos estrechos en los bordes que progresan en pasos a la inserción del pecíolo. Hierro Deficiencia: pérdida de clorofila entre las venas pequeñas de la hoja. La palidez progresa del borde al interior por los espacios intervenales.

11 Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias 11 Manganeso Deficiencia: en suelos alcalinos. Palidez y pequeñez de las hojas, posteriormente manchas amarillas ene el tejido intervenal. Más severo en hojas expuestas al sol. Exceso: asociado a suelos muy ácidos Zinc Deficiencia : hojas asimétricas y clorosis intervenal de tipo mosaico que evoluciona a rojizo en variedades tintas. Puede llegar a necrosar. Deficiencia Boro Estrés ambiental: Sequía, exceso de agua, Calor, Luz, Polucion del aire: Ozono, Fluoruro de hidrogeno, dióxido de azufre Fitotoxicidad Paginas web: XIV Congreso de la SEF Lugo 2008 SESIBILIDAD DE Phaeomoniella chlamydospora Y Phaeoacremonium aleophilum A DIVERSOS FUGICIDAS E ESAYOS I VITRO E I VIVO Gramaje, D.1, Aroca, A.2, Raposo, R.2, García-Jiménez, J.1 y Armengol, J.1 PATOGEICIDAD DE ESPECIES DE BOTRYOSPHAERIACEAE E DIVERSAS VARIEDADES Y PORTAIJERTOS DE VID Martos, S. y Luque, J. ESTUDIO DEL BIOTROFISMO DE Plasmopara viticola, EL MILDIU DE LA VID, SOBRE ESPECIES HUÉSPEDES Y O HUÉSPEDES Díez-avajas, A.M.1, Wiedemann-Merdinoglu, S.2, Greif, C.2 y Merdinoglu, D.2 ICIDECIA Y EFECTO DE LAS VIROSIS E VID TEMPRAILLO E DEOMIACIOES DE ORIGE COTRAPUESTAS Legorburu, F.J.1, Recio, E.1, López, E.2, Remesal, A.2, Baigorri, J.2, Larreina, M.2, Caminero, L.3, Cibriain, F.3, Aguirrezábal, F.3, Suberviola, J.3, Rodríguez, R.4 y Cabaleiro, C.5 ICIDECIA DE LA EFERMEDAD DE LA MADERA EGRA E DIFERETES ÁREAS VITIVIÍCOLAS DEL PAÍS Y SU RELACIÓ CO EL VECTOR Hyalesthes obsoletus Sign. Sabaté, J.1, Laviña, A.1, Legorburu, J.2, Fortanete, J.3, Caminero, L.4, Perez Marín, J.L.5, Reyes, J.6 y Batlle, A.1 HOSPEDATES SECUDARIOS DE ESPECIES DE BOTRYOSPHAERIACEAE PATÓGEAS DE VID: SUSCEPTIBILIDAD DE DIVERSAS ESPECIES LEÑOSAS ACOMPAÑATES DEL CULTIVO Martos, S.1, Garcia-Figueres, F.2 y Luque, J.1 SEGUIMIETO DE LA DISPERSIÓ DE ESPORAS DE Diplodia seriata Y Eutypa lata E VIÑEDOS DE LA RIOJA ALAVESA Muruamendiaraz, A.1, Luque, J.2 y Legorburu, F.J.1 ESTUDIO MEDIATE MICROSCOPÍA COFOCAL DE LA COLOIZACIÓ E IFECCIÓ DE RAÍCES DE AGUACATE POR Rosellínia necatrix Pliego, C.1, Kanematsu, S.2, Ruano-Rosa, D.3, López-Herrera, C.3, de Vicente, A.4, Cazorla, F.M.4 y Ramos, C.5 EVALUACIÓ DEL ESTADO SAITARIO DE PLATAS MADRE DE VID Y ESTUDIO DE LOS PUTOS POTECIALES DE IFECCIÓ E VIVEROS. Aroca, A.1, Gramaje, D.2, Abad-Campos, P.2, García-Jiménez, J.2, Armengol, J.2 y Raposo, R. 1 DIVERSIDAD FEOTIPICA Y MOLECULAR DE AISLADOS ESPAÑOLES DE Phaeomoniella chlamydospora Tello, M.L.1, Gramaje, D.2, Gómez, A.1, Abad-Campos, P. 2 y Armengol, J.2 DETECCIÓ DE VIRUS DE LA VID A PARTIR DE MATERIAL PROCEDETE DE VIVERO E CASTILLA- LA MACHA Muñoz, R.M., Lerma, M.L. y Lunello, P. IDETIFICACIÓ MOLECULAR DE 4 ESPECIES DEL GÉERO PHAEOACREMOIUM MEDIATE PCR E TIEMPO REAL CO OLIGOS DEGEERADOS. Aroca, A.1, Raposo, R.1 y Lunello, P.2*. DESARROLLO DE U MÉTODO MEJORADO PARA LA DETECCIÓ E VID DE Phaeomoniella chlamydospora Y LAS ESPECIES DE PHAEOACREMOIUM Aroca, A.1, Gramaje, D.2, Armengol, J.2 y Raposo, R.1

12 Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias 12 Inonotus hispidus: UEVO HOGO ASOCIADO AL COMPLEJO DE YESCA E VIÑEDOS DE LA ZOA MEDITERRÁEA DE ESPAÑA. Sánchez-Torres, P., Hinarejos, R. González, V. y Tuset, J.J. PRESECIA DE PERITECIOS DE Eutypa lata SOBRE VID E LA RIOJA ALAVESA Muruamendiaraz, A.1, Lecomte, P.2 y Legorburu, F.J.1 UEVAS ESPECIES DEL GÉERO PHAEOACREMOIUM DETECTADAS E VID E ESPAÑA Gramaje, D.1, Alaniz, S.1, Aroca, A.2, Colino, M.I.3, Santiago, R.3, Pérez-Sierra, A.1, Abad-Campos, P.1, García-Jiménez, J.1, Raposo, R.2 y Armengol, J.1 DIVERSIDAD GEÉTICA Y DE VIRULECIA E Cylindrocarpon liriodendri Y C. macrodidymum, AGETES CAUSALES DEL PIE EGRO DE LA VID Alaniz, S., Armengol, J., León, M., García-Jiménez, J. y Abad-Campos, P. EL GEERO XIPHIEMA ASOCIADO A LA VID E GALICIA Abelleira, A., Picoaga, A. y Mansilla, J:P: EMATODOS FITOPARÁSITOS QUE IFECTA VIÑEDOS E ADALUCÍA. Gutiérrez-Gutiérrez, C.1, Landa, B.B.1, avas-cortés, J.A.1, avas-castillo, J.2, Santos, M.T.3, Pérez Camacho, F.4, Jiménez- Díaz, R.M.1,4, y Castillo, P.1 DECAIMIETO Y MUERTE DE CEPAS DE Vitis vinifera E VIÑEDOS JOVEES: DIAGOSTICO Y PROOSTICO Pesqueira, A., Pan, J.R., García-Berrios, J. y Cabaleiro, C. VIRUS DEL EROLLADO DE LA VID (GLRV-1, 2 Y 3) E CUATRO CULTIVARES TITOS TRADICIOALES E RIAS BAIXIAS Pan, J.R.1, Pesqueira, A.M., Segura, A.2 y Cabaleiro, C.1 PRIMERAS DETECCIOES DEL VIRUS DEL MOSAICO DEL ARABIS (ArMV) SOBRE VID E ESPAÑA Abelleira, A., Mansilla, J.P.1, Padilla, V.2, Hita, I.2, Cabaleiro, C.3 y Legorburu, F.J.4 IDETIFICACIÓ DE DIFERETES AISLADOS DE STOLBUR E VIDES, VECTORES Y PLATAS HUÉSPEDES DE DISTITAS ÁREAS VITIVIÍCOLAS Batlle, A., Sabaté, J. y Laviña, A. ESTUDIO DE LOS IVELES DE COIDIOS DE BOTRYTIS E U VIÑEDO POR MÉTODOS AEROBIOLÓGICOS Fernández, M.1, Albelda, Y.1, Aira, M.J.2, Rodríguez-Rajo, F.J.1 y Jato, V.1 MUESTREO O DESTRUCTIVO MEDIATE LA BARREA PRESSLER DE U VIÑEDO AFECTADO POR EUTIPIOSIS Muruamendiaraz, A. y Legorburu, F.J. PATOGEICIDAD DE LAS ESPECIES DE PHAEOACREMOIUM E VID. Aroca, A. y Raposo, R. EFECTOS DEL ESTRÉS HÍDRICO Y LA IOCULACIÓ CO eofusicoccum parvum E VID Martos, S. y Luque, J. EVALUACIÓ I VITRO DE FUGICIDAS PARA EL COTROL DE Cylindrocarpon liriodendri Y C. macrodidymum, AGETES CAUSALES DEL PIE EGRO DE LA VID Alaniz, S., Abad-Campos P., García-Jiménez, J. y Armengol, J. SESIBILIDAD I VITRO DE ESPECIES FÚGICAS QUE CAUSA LA EFERMEDAD DE PETRI Y EL PIE EGRO E VID A LOS TRATAMIETOS POR TERMOTERAPIA CO AGUA CALIETE Gramaje, D., Alaniz, S., Abad-Campos, P., García-Jiménez, J. y Armengol, J. IOCULACIÓ DE HOGOS MICORRÍCICOS COMO MÉTODO DE BIOCOTROL DE Armillaria mellea E PATROES DE VID Aguín, O.1, Sáinz, M.J.2, Otero, L.1, Escofet, P.1 y Mansilla, J.P.1 QUIMIRRIGACIÓ: COTROL DE Armillaria mellea E CEPAS DE VARIEDAD ALBARIÑO GALICIA Fandiño, M.1, Cancela, J.J.1, Pérez, G.J.2 y Rey, B.J.1 EVALUACIÓ DEL EFECTO DE DOS FORMAS DE COTROL SOBRE LOS CAUSATES DE LA EFERMEDAD DE PETRI DE LA VID Tercero Ruiz, Z.1, Sánchez Durán, S.2, Barriuso Vargas, J.1 y Perdiguer, A. IICIACIÓ DE CULTIVOS EMBRIOGÉICOS Y REGEERACIÓ DE PLATAS PARA LA TRASFORMACIÓ GEÉTICA DE VID ORIETADA A LA RESISTECIA A EFERMEDADES FÚGICAS Taboada, L., Rama, J., Vidal, J.R. y Segura, A. CARACTERIZACIÓ MOLECULAR DE CEPAS DE ASPERGILLUS EGROS PRODUCTORAS DE OCRATOXIA A AISLADAS E UVAS DE LA COMUIDAD VALECIAA Crespo-Sempere, A., Sánchez, M. y Martínez Culebras, P.V.

13 Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias 13 Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra OIDIO AZOXISTROBI 18.7% + CIMOXAILO 12% [WG] P/P AZOXISTROBI 25% [SC] P/V S AZUFRE 50% + MICLOBUTAIL 0,8% [WP] P/P AZUFRE 70% + CIPERMETRI 0,2% [DP] P/P AZUFRE 72% [SC] P/V AZUFRE 80% [SC] P/V AZUFRE 80% [WG] P/P AZUFRE 80% + CIPROCOAZOL 0,8% [WG] P/P AZUFRE 80% + MICLOBUTAIL 0,6% [WP] P/P AZUFRE COLOIDAL 75% [WP] P/P AZUFRE COLOIDAL 80% [WP] P/P AZUFRE MICROIZADO 60% [DP] P/P AZUFRE MICROIZADO 60% + DICOFOL 3% [DP] P/P AZUFRE MICROIZADO 60% + TRIADIMEOL 0,5% [DP] P/P AZUFRE MICROIZADO 80% [DP] P/P AZUFRE MICROIZADO 80% + PERMAGAATO POTASICO 0,5% [DP] P/P AZUFRE MICROIZADO 90% [DP] P/P AZUFRE MICROIZADO 98,5% [DP] P/P AZUFRE MOJABLE 80% [WG] P/P AZUFRE MOJABLE 80% [WP] P/P AZUFRE MOLIDO 60% [DP] P/P AZUFRE MOLIDO 80% [DP] P/P AZUFRE MOLIDO 90% [DP] P/P AZUFRE MOLIDO 98,5% [DP] P/P AZUFRE SUBLIMADO 99% [DP] P/P BOSCALIDA 20% + KRESOXIM-METIL 10% [SC] P/V BOSCALIDA 50% [WG] P/P BUPIRIMATO 25% [EC] P/V CIPROCOAZOL 10% [WG] P/P CIPROCOAZOL 5% [EC] P/V DIICOAZOL 12,5% [WP] P/P DIICOAZOL 5% [EC] P/V FLUQUICOAZOL 10% [SC] P/V FLUQUICOAZOL 25% [WG] P/P FLUSILAZOL 10% [EW] P/V FLUSILAZOL 40% [EC] P/V KRESOXIM-METIL 50% [WG] P/P METIRAM 55% + PIRACLOSTROBI 5% [WG] P/P MICLOBUTAIL 12,5% [EC] P/V MICLOBUTAIL 24% [EC] P/V PECOAZOL 10% [EC] P/V PECOAZOL 20% [EW] P/P PERMAGAATO POTASICO 98% [SG] P/P PROPICOAZOL 10% [EC] P/V QUIOXIFE 25% [SC] P/V TEBUCOAZOL 20% [EW] P/V TEBUCOAZOL 25% [EC] P/V TEBUCOAZOL 25% [EW] P/V S TEBUCOAZOL 25% [WG] P/P TETRACOAZOL 10% [EC] P/V TETRACOAZOL 12,5% [ME] P/V TETRACOAZOL 4% [ME] P/V TRIADIMEOL 25% [EC] P/V TRIADIMEOL 25% [SC] P/V TRIADIMEOL 31,2% [SC] P/V TRIADIMEOL 5% [WP] P/P TRIFLOXISTROBI 50% [WG] P/P Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra MILDIU AZOXISTROBI 18.7% + CIMOXAILO 12% [WG] P/P AZOXISTROBI 25% [SC] P/V BEALAXIL 4% + OXICLORURO DE COBRE 33% (EXPR. E CU) [WP] P/P BEALAXIL 6% + CIMOXAILO 3,2% + MACOZEB 40% [WP] P/P BEALAXIL 8% + MACOZEB 65% [WP] P/P CARBOATO BASICO DE COBRE 2,7% (EXPR. E CU) + MACOZEB 12% + OXICLORURO DE COBRE 8,1% (EXPR. E CU) + SULFATO CUPROCALCICO 2,2% (EXPR. E CU) [WP] P/P CIAZOFAMIDA 2,5% [SC] P/V S CIMOXAILO 2,67% + FOSETIL-AL 33,3% + MACOZEB 33,3% [WG] P/P

14 Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias 14 CIMOXAILO 3% + MACOZEB 10% + OXICLORURO DE COBRE 12% (EXPR. E CU) + SULFATO DE COBRE 3% (EXPR. E CU) [WP] P/P CIMOXAILO 3% + MACOZEB 10% + OXICLORURO DE COBRE 15% (EXPR. E CU) [WP] P/P CIMOXAILO 3% + MACOZEB 10% + SULFATO CUPROCALCICO 18% [WP] P/P CIMOXAILO 3% + MACOZEB 15% + OXICLORURO DE COBRE 15% (EXPR. E CU) [WP] P/P CIMOXAILO 3% + OXICLORURO CUPROCALCICO 15% (EXPR. E CU) + PROPIEB 10% [WP] P/P CIMOXAILO 3% + OXICLORURO DE COBRE 14% (EXPR. E CU) + SULFATO CUPROCALCICO 14% (EXPR. E CU) [WP] P/P CIMOXAILO 3% + SULFATO CUPROCALCICO 22,5% (EXPR. E CU) [WG] P/P CIMOXAILO 3% + SULFATO CUPROCALCICO 22,5% (EXPR. E CU) [WP] P/P CIMOXAILO 30% + FAMOXADOA 22,5% [WG] P/P CIMOXAILO 4% + FOSETIL-AL 50% + MACOZEB 25% [WP] P/P CIMOXAILO 4% + HIDROXIDO CUPRICO 30% (EXPR. E CU) [WP] P/P CIMOXAILO 4% + MACOZEB 40% [WP] P/P CIMOXAILO 4% + PROPIEB 58% [WP] P/P CIMOXAILO 4,8% + METIRAM 64% [WG] P/P CIMOXAILO 45% [WG] P/P CIMOXAILO 5% + CLORTALOIL 20% + MACOZEB 40% [WP] P/P CIMOXAILO 5% + MACOZEB 68% [WG] P/P DIMETOMORF 15% [SC] P/V S DIMETOMORF 6% + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. E CU) [WP] P/P S DIMETOMORF 7,5% + MACOZEB 66,7% [WP] P/P DIMETOMORF 7.5% + MACOZEB 66.7% [WG] P/P FAMOXADOA 6,25% + MACOZEB 62,5% [WG] P/P FOSETIL-AL 35% + MACOZEB 35% [WP] P/P FOSETIL-AL 37,1% + MACOZEB 28,6% + IPROVALICARB 3,4% [WP] P/P FOSETIL-AL 60% + FAMOXADOA 4% [WG] P/P S FOSETIL-AL 80% [WP] P/P HIDROXIDO CUPRICO 30% (EXPR. E CU) [WG] P/P HIDROXIDO CUPRICO 30% (EXPR. E CU) + MACOZEB 15% [WP] P/P HIDROXIDO CUPRICO 35% (EXPR. E CU) [WG] P/P HIDROXIDO CUPRICO 35% (EXPR. E CU) + MACOZEB 20% [WP] P/P HIDROXIDO CUPRICO 36% (EXPR. E CU) [SC] P/V HIDROXIDO CUPRICO 40% (EXPR. E CU) [WG] P/P HIDROXIDO CUPRICO 50% (EXPR. E CU) [WG] P/P HIDROXIDO CUPRICO 50% (EXPR. E CU) [WP] P/P MACOZEB 15% + OXICLORURO DE COBRE 10% (EXPR. E CU) + SULFATO CUPROCALCICO 10% [WP] P/P MACOZEB 15% + OXICLORURO DE COBRE 10% (EXPR. E CU) + SULFATO CUPROCALCICO 11% (EXPR. E CU) [WP] P/P MACOZEB 15% + OXICLORURO DE COBRE 37,5% (EXPR. E CU) [WP] P/P MACOZEB 17,5% + OXICLORURO DE COBRE 22% (EXPR. E CU) [WP] P/P MACOZEB 20% + OXICLORURO DE COBRE 30% (EXPR. E CU) [WP] P/P MACOZEB 35% [SC] P/V MACOZEB 42% [SC] P/V MACOZEB 45% [SC] P/V MACOZEB 64% + METALAXIL 8% [WP] P/P MACOZEB 64% + METALAXIL-M 3,9% [WP] P/P MACOZEB 66,7% + ZOXAMIDA 8,3% [WG] P/P MACOZEB 75% [WG] P/P MACOZEB 8% + SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. E CU) [WG] P/P MACOZEB 8% + SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. E CU) [WP] P/P MACOZEB 80% [WP] P/P MAEB 10% [DP] P/P MAEB 17,5% + OXICLORURO DE COBRE 30% (EXPR. E CU) [WP] P/P MAEB 40% [SC] P/V MAEB 8% + SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. E CU) [WP] P/P MAEB 80% [WP] P/P METALAXIL 25% [WP] P/P METALAXIL 5% ( ) + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. E CU) [WP] P/P METALAXIL 8% + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. E CU) [WP] P/P METALAXIL-M 2,4% + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. E CU) [WP] P/P METIRAM 55% + PIRACLOSTROBI 5% [WG] P/P METIRAM 80% [WG] P/P OXICLORURO CUPROCALCICO 20% (EXPR. E CU) + PROPIEB 15% [WP] P/P OXICLORURO CUPROCALCICO 35% (EXPR. E CU) [WP] P/P OXICLORURO DE COBRE 11% (EXPR. E CU) + SULFATO CUPROCALCICO 10% (EXPR. E CU) [WP] P/P OXICLORURO DE COBRE 27,2% (EXPR. E CU) [SC] P/V OXICLORURO DE COBRE 37,5% (EXPR. E CU) [WG] P/P OXICLORURO DE COBRE 38% (EXPR. E CU) [SC] P/V OXICLORURO DE COBRE 5% (EXPR. E CU) [DP] P/P OXICLORURO DE COBRE 50% (EXPR. E CU) [WG] P/P OXICLORURO DE COBRE 50% (EXPR. E CU) [WP] P/P OXICLORURO DE COBRE 52% (EXPR. E CU) [SC] P/V OXICLORURO DE COBRE 70% (EXPR. E CU) [SC] P/V OXIDO CUPROSO 50% (EXPR. E CU) [WP] P/P OXIDO CUPROSO 75% (EXPR. E CU) [WG] P/P

15 Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias 15 OXIDO CUPROSO 75% (EXPR. E CU) [WP] P/P OXIDO CUPROSO 80% (EXPR. E CU) [SC] P/V PROPIEB 70% [WP] P/P SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. E CU) [WG] P/P SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. E CU) [WP] P/P SULFATO CUPROCALCICO 25% (EXPR. E CU) [WP] P/P SULFATO DE COBRE 25% (EXPR. E CU) [SG] P/P SULFATO TRIBASICO DE COBRE 19% (EXPR. E CU) [SC] P/V SULFATO TRIBASICO DE COBRE 25% (EXPR. E CU) [SC] P/V SULFATO TRIBASICO DE COBRE 25% (EXPR. E CU) [WG] P/P Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra BOTRITIS BOSCALIDA 50% [WG] P/P CIPRODIIL 37,5% + FLUDIOXOIL 25% [WG] P/P CIPRODIIL 50% [WG] P/P DIETOFECARB 25% [WP] P/P FEHEXAMIDA 50% [WG] P/P IPRODIOA 50% [SC] P/V MEPAIPIRIM 50% [WP] P/P PIRIMETAIL 40% [SC] P/V TEBUCOAZOL 20% [EW] P/V TEBUCOAZOL 25% [EC] P/V TEBUCOAZOL 25% [EW] P/V S TEBUCOAZOL 25% [WG] P/P Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra EXCORIOSIS MACOZEB 35% [SC] P/V MACOZEB 42% [SC] P/V MACOZEB 45% [SC] P/V MACOZEB 75% [WG] P/P MACOZEB 80% [WP] P/P METIRAM 80% [WG] P/P PROPIEB 70% [WP] P/P Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra ATRACOSIS CARBOATO BASICO DE COBRE 2,7% (EXPR. E CU) + MACOZEB 12% + OXICLORURO DE COBRE 8,1% (EXPR. E CU) + SULFATO CUPROCALCICO 2,2% (EXPR. E CU) [WP] P/P CIMOXAILO 3% + MACOZEB 15% + OXICLORURO DE COBRE 15% (EXPR. E CU) [WP] P/P CIMOXAILO 3% + OXICLORURO DE COBRE 14% (EXPR. E CU) + SULFATO CUPROCALCICO 14% (EXPR. E CU) [WP] P/P CIMOXAILO 3% + SULFATO CUPROCALCICO 22,5% (EXPR. E CU) [WP] P/P CIMOXAILO 4% + HIDROXIDO CUPRICO 30% (EXPR. E CU) [WP] P/P MACOZEB 15% + OXICLORURO DE COBRE 37,5% (EXPR. E CU) [WP] P/P MACOZEB 17,5% + OXICLORURO DE COBRE 22% (EXPR. E CU) [WP] P/P MACOZEB 20% + OXICLORURO DE COBRE 30% (EXPR. E CU) [WP] P/P MACOZEB 8% + SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. E CU) [WG] P/P MACOZEB 8% + SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. E CU) [WP] P/P MAEB 17,5% + OXICLORURO DE COBRE 30% (EXPR. E CU) [WP] P/P MAEB 8% + SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. E CU) [WP] P/P OXICLORURO CUPROCALCICO 20% (EXPR. E CU) + PROPIEB 15% [WP] P/P Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra BLACK-ROT AZOXISTROBI 25% [SC] P/V CIMOXAILO 3% + MACOZEB 10% + SULFATO CUPROCALCICO 18% [WP] P/P CIMOXAILO 3% + OXICLORURO DE COBRE 14% (EXPR. E CU) + SULFATO CUPROCALCICO 14% (EXPR. E CU) [WP] P/P CIMOXAILO 3% + SULFATO CUPROCALCICO 22,5% (EXPR. E CU) [WP] P/P CIMOXAILO 4% + HIDROXIDO CUPRICO 30% (EXPR. E CU) [WP] P/P CIMOXAILO 4% + MACOZEB 40% [WP] P/P CIMOXAILO 5% + MACOZEB 68% [WG] P/P MACOZEB 35% [SC] P/V MACOZEB 42% [SC] P/V MACOZEB 45% [SC] P/V MACOZEB 75% [WG] P/P MACOZEB 80% [WP] P/P METALAXIL 5% ( ) + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. E CU) [WP] P/P METALAXIL 8% + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. E CU) [WP] P/P METALAXIL-M 2,4% + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. E CU) [WP] P/P

16 Enfermedades vid-bacterias, virus, fitoplasmas y fisiopatias 16 METIRAM 80% [WG] P/P MICLOBUTAIL 12,5% [EC] P/V MICLOBUTAIL 24% [EC] P/V PROPICOAZOL 10% [EC] P/V PROPIEB 70% [WP] P/P Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra ALTERARIA BEALAXIL 4% + OXICLORURO DE COBRE 33% (EXPR. E CU) [WP] P/P Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra ASPERGILUS S CIPRODIIL 37,5% + FLUDIOXOIL 25% [WG] P/P CIPRODIIL 50% [WG] P/P Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra CORTES DE PODA QUIOSOL 40% [SL] P/V RESIAS SITETICAS 82% + TEBUCOAZOL 2% [PA] P/P Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra HERIDAS PODA ALQUITRA DE HULLA 20% + BETU DE ASFALTO 60% [AL] P/P Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra ROSELLIIA y ARMILLARIA CUBIET= CUPRI BIS (ETOXI-DIHIDROXI-DIETIL AMIO) SULFATO 50% [SL] P/V Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra PUDRICIOES ACEITE VEGETAL 30% + CERA VIRGE 35% + COLOFOIA 35% [AL] P/V Resultado para la consulta de formulados existentes para aplicar en Cultivos, Vid contra BACTERIOSIS HIDROXIDO CUPRICO 30% (EXPR. E CU) [WG] P/P HIDROXIDO CUPRICO 36% (EXPR. E CU) [SC] P/V HIDROXIDO CUPRICO 40% (EXPR. E CU) [WG] P/P HIDROXIDO CUPRICO 50% (EXPR. E CU) [WG] P/P HIDROXIDO CUPRICO 50% (EXPR. E CU) [WP] P/P METALAXIL 5% ( ) + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. E CU) [WP] P/P METALAXIL-M 2,4% + OXICLORURO DE COBRE 40% (EXPR. E CU) [WP] P/P OXICLORURO CUPROCALCICO 35% (EXPR. E CU) [WP] P/P OXICLORURO DE COBRE 11% (EXPR. E CU) + SULFATO CUPROCALCICO 10% (EXPR. E CU) [WP] P/P OXICLORURO DE COBRE 27,2% (EXPR. E CU) [SC] P/V OXICLORURO DE COBRE 37,5% (EXPR. E CU) [WG] P/P OXICLORURO DE COBRE 38% (EXPR. E CU) [SC] P/V OXICLORURO DE COBRE 50% (EXPR. E CU) [WG] P/P OXICLORURO DE COBRE 50% (EXPR. E CU) [WP] P/P OXICLORURO DE COBRE 52% (EXPR. E CU) [SC] P/V OXICLORURO DE COBRE 70% (EXPR. E CU) [SC] P/V OXIDO CUPROSO 50% (EXPR. E CU) [WP] P/P OXIDO CUPROSO 75% (EXPR. E CU) [WG] P/P OXIDO CUPROSO 75% (EXPR. E CU) [WP] P/P OXIDO CUPROSO 80% (EXPR. E CU) [SC] P/V SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. E CU) [WG] P/P SULFATO CUPROCALCICO 20% (EXPR. E CU) [WP] P/P SULFATO CUPROCALCICO 25% (EXPR. E CU) [WP] P/P SULFATO DE COBRE 25% (EXPR. E CU) [SG] P/P SULFATO TRIBASICO DE COBRE 19% (EXPR. E CU) [SC] P/V SULFATO TRIBASICO DE COBRE 25% (EXPR. E CU) [SC] P/V SULFATO TRIBASICO DE COBRE 25% (EXPR. E CU) [WG] P/P

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