ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

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1 ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD CONGÉNITOS Y ADQUIRIDOS Esperanza Castelar Delgado Residente de Medicina Interna 22 de Noviembre de 2010

2 DEFINICIÓN (I) En nuestro organismo, de forma fisiológica, existe un equilibrio entre los factores que favorecen el desarrollo de trombosis y los mecanismos antitrombogénicos protectores. Cuando este equilibrio se rompe, lo que puede suceder por múltiples causas, surge la trombosis. La enfermedad tromboembólica supone un importante problema de salud, pudiendo afectar a cualquier localización del organismo, tanto en territorio venoso (especialmente en extremidades inferiores) como arterial (corazón, cerebro )

3 DEFINICIÓN (II) La Enfermedad tromboembólica es una enfermedad compleja que se debe a la interacción de factores genéticos y ambientales. Existen algunas situaciones en las que, a causa de un trastorno hereditario o adquirido, existe una tendencia al desarrollo de tromboembolismo (estados de hipercoagulabilidad) Los estados de hipercoagulabilidad se asocian preferentemente a la trombosis venosa. La trombosis arterial se asocia a la arteriosclerosis o a la embolia. La hipercoagulabilidad se manifiesta clínicamente por: Un mayor número de trombosis Trombosis a edad muy temprana (rara vez en la infancia) Tendencia familiar a la trombosis Trombosis en una localización poco habitual

4 CONGÉNITOS Deficiencia de ANTITROMBINA III Deficiencia de PROTEÍNA C Deficiencia de PROTEÍNA S FACTOR V LEIDEN/Resistencia PC activada Mutación FII G 20210A Mutación C46T del gen del factor XII Aumento del Factor VIII Grupo sanguíneo no-0 Disfibrinogenemia ADQUIRIDOS Anticuerpos ANTIFOSFOLÍPIDO Hiperhomocisteinemia Otros: EII, cirugía, S. Nefrótico, neoplasias, embarazo, HPN, ACO

5 FACTORES ETIOLÓGICOS DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA FACTORES DE RIESGO Deficiencia Antitrombina III Deficiencia Proteína C Deficiencia Proteína S Factor V Leiden Mutación FII G20210A Hiperhomocisteinemia RIESGO RELATIVO (HTZ)/50 (HOMO) Ac. Antifosfolípido Historia ETEV Cirugía Cáncer Embarazo Edad mayor de 70 años Obesidad Anticonceptivos orales

6 DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III Síntesis hepática. Cofactor de la heparina. Principal inhibidor de IIa, IXa, Xa, XIa (vía intrínseca de la coagulación). Autosómica dominante. No existen homozigotos. Se observa en el 0.5% de la población. Produce trombosis a edades tempranas (menores de 35 años). Raras las trombosis arteriales. Tipos: I: Déficit cuantitativo (reducción en la síntesis de la mólecula) II: Déficit cualitativo (cambios estructurales en la molécula) Implicada en trombosis fatales (TEP masivo, trombosis mesentérica ) Se puede observar resistencia a la heparina

7 DEFICIENCIA DE PROTEINA C Síntesis hepática vitamina K-dependiente. Junto a proteína S inactiva Va, VIIIa (en superficie plaquetar y endotelio) Autosómica dominante. En homozigotos: Púrpura fulminans neonatal. Se observa en el 3.2% de la población. Tipos: I: Déficit cuantitativo Origina: II: Déficit cualitativo - Trombosis a edad media de la vida (40-50 años) - Trombosis Venosas con frecuentes recidivas - Tendencia a trombosis en el puerperio - Riesgo de necrosis cutánea al iniciar TAO - Mayor riesgo de recidiva trombótica en los cambios de heparina por TAO

8 DEFICIENCIA DE PROTEINA S Síntesis hepática, endotelio, megacariocitos (vitamina K-dependiente). Cofactor de Proteína C en inactivación de Va y VIIIa. PS libre es la forma activa (40%) Autosomica dominante. En homozigotos: Púrpura fulminans neonatal Se observa en el 7.3% de la población. Tipos: - I: Déficit PS total, libre y funcional - II: Déficit PS funcional: Resistencia PC activada - III: Déficit PS y funcional con PS total normal Origina: - Trombosis a años (I) o años (III) - Trombosis venosas con frecuentes recidivas - Tendencia a trombosis en el puerperio - Riesgo de necrosis cutánea al iniciar TAO - Mayor riesgo de recidiva trombótica en los cambios de heparina a TAO

9 MUTACIÓN DEL FACTOR V DE LEIDEN Variante de factor V más resistente a la degradación por la proteína C activada. Prevalencia: 2-8% en la población general y 15-20% en pacientes con trombosis. Produce trombosis alrededor de los años. RR: multiplica riesgo por 30 asociado a ACO Puede observarse de forma adquirida en: - Individuos con niveles altos de factor VIII - Gestantes - Pacientes con Ac. Lúpico +

10 MUTACIÓN G20210A DEL GEN DE LA PROTROMBINA Origina niveles aumentados de protrombina y trombina en plasma. Prevalencia: 6% en población general y 17% en pacientes con trombosis. Origina: - Produce trombosis a años - Mayor prevalencia de trombosis de senos venosos intracraneales - Mayor riesgo de trombosis asociada a ACO

11 MUTACIÓN C46T DEL GEN DEL FACTOR XII Deficiencia de factor XII asociado a fenómenos trombóticos. Prevalencia: 2% en la población en general y 6% en pacientes con trombosis. Riesgo relativo: 5 Mayor riesgo de trombosis venosa

12 AUMENTO DEL FACTOR VIII Factor VIII es cofactor en la activación de factor X. Prevalencia: 2% en la población general y 6% en pacientes con trombosis. RR: 3-5 Mayor riesgo de trombosis venosa. Aumenta el riesgo de recurrencias. Puede estar aumentado de forma adquirida (enfermedades inflamatorias, hepatopatías, embarazo )

13 OTROS - DISFIBRINOGENEMIA - ALTERACIONES DEL PLASMINÓGENO - DEF. INHIBIDOR FACTOR TISULAR - NIVELES ELEVADOS DE FACTORES IX Y XI - DEF. COFACTOR II DE LA HEPARINA - GRUPO SANGUÍNEO NO 0 - Aumenta el riesgo cardiovascular - RR: Independiente de niveles de factor VIII y FVW

14 ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDO Autoanticuerpos contra estructuras fosfolipídicas unidas a proteínas. En ocasiones los anticuerpos tienen especificidad contra un factor (II, VIII, IX, X) y originan hemorragia. Anticardiolipinas y antifosfatidilserinas. Ac. Lúpico: prolongación del TTPA o TP ocasionado por la presencia de anticuerpos antifosfolípido. Prevalencia: 4.2% en pacientes con trombosis.

15 SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO (I) Estado trombofílico adquirido arterial o venoso, trombopenia y/o abortos o pérdidas fetales recurrentes asociado a la presencia de anticuerpos antifosfolípido. Mecanismo patogénico subyacente desconocido. Tipos: - Primario: No asociado a enfermedades autoinmunes. - Secundario: Asociado a conectivopatías, infecciones, neoplasias, fármacos - Catastrófico: Fracaso multiorgánico fulminante por microtrombos en múltiples lechos vasculares.

16 Asociaciones clínicas: SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO (II) - Trombosis venosa: Frecuentes recidivas, resistentes si INR menor de Trombosis arterial: Frecuente reoclusión de angioplastias e injertos. - Enfermedad Neurológica: Ictus, demencia precoz, trombosis oculares. - Pérdidas fetales de repetición (AAF en 30% casos). - Trombopenia: AAF reaccionan frente a plaquetas. Diagnósticos: Criterio clínico + criterio analítico. - Ac. Lúpico es más específico pero menos sensible que Ac. Anticardiolipina - Ac. Lúpico + es un factor de riesgo más importante que Ac. Anticardiolipina

17 Se asocia a : IAM, ACV, ETEV. HIPERHOMOCISTEINEMIA El riesgo aumenta exponencialmente a partir de 22 mmol/l. Ac. Fólico y vitamina B son necesarias para la conversión de homocisteína en metionina. Causas: - Déficit de folato y vitamina B12 - Insuficiencia renal - Defectos genéticos: mutación MTHFR (Metil Tetrahidrofolato Reductasa) Mutación MTHFR C677T: Asocia niveles altos de homocisteína, pero no se ha demostrado que esté relacionada con aumento de riesgo de trombosis. Está presente hasta en el 15% de la población general.

18 ESTUDIOS DE HIPERCOAGULABILIDAD Selección de pacientes Trombosis en pacientes menores de 65 años sin factores predisponentes. Historia familiar de trombofilia. Trombosis en localizaciones no habituales o que pongan en peligro la vida del paciente (mesentérica, cerebral, hepática ). Trombosis durante la gestación o durante el consumo de anticonceptivos orales. Historia de abortos de repetición. Trombosis venosa recurrente en el curso de TAO estable. Necrosis cutánea al inicio de TAO. Púrpura fulminante neonatal (estudio padres).

19 ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD Pruebas de Laboratorio (I) Por qué? Cúando? Cómo? - La duración de la anticoagulación puede ser distinta - La intensidad del tratamiento y las medidas preventivas pueden variar - Conveniencia de detección familiar para adoptar medidas oportunas meses tras el cuadro trombótico - Evitar la fase aguda: Proteína C y S y AT-III disminuyen en la trombosis aguda. - Suspender TAO durante al menos 2-3 semanas antes (pasar a HBPM) - Deben incluir: - Proteínas C y S son vitamina K-dependientes - Pruebas funcionales - Pruebas antigénicas o inmunológicas - Análisis molecular

20 ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD Pruebas de Laboratorio (II) Antitrombina III Proteína C funcional OBLIGATORIAS Proteína S libre Mutación factor V Leiden Mutación FII G20210A Anticuerpos antifosfolípido (AL + ACA) Test de resistencia a la proteína C OPCIONALES activada Factor VIII Homocisteína

21 TERAPIA ANTITROMBÓTICA EN ESTADOS DE TROMBOFILIA Norma general Duración del tratamiento: - Primer episodio: - Mínimo 6 meses si causa desencadenante - Hasta 12 meses si no existe causa desencandenante - Enfermedad recurrente: - Anticoagulación indefinida (INR 2-3)

22 TERAPIA ANTITROMBÓTICA EN ESTADOS DE TROMBOFILIA DEF. ANTITROMBINA III Situaciones especiales - Administrar concentrados AT-III mientras dure el tratamiento con heparina - TAO indefinido a partir del primer episodio trombótico DEF. PROTEÍNA C Y S - Iniciar TAO a dosis baja progresiva (y siempre asociar HBPM) - En discusión si TAO indefinido desde el 1º episodio trombótico HIPERHOMOCISTEINEMIA - Asociar tratamiento con ácido fólico + complejo vitamínico B ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDO - TAO indefinida a partir del 1º episodio trombótico

23 DEFICIENCIA DE GRUPOS DE RIESGO DE ETEV DURANTE LA ANTITROMBINA III GESTACIÓN EN MUJERES CON TROMBOFILIA Déficit de ANTITROMBINA III Dobles HTZ para Factor V Leiden + FII 20210A RIESGO ALTO Homozigotas para Factor V Leiden o FII 20210A Defectos combinados Anticuerpos antifosfolipido RIESGO MODERADO Déficit de Proteína C Déficit de Proteína S RIESGO BAJO Heterozigotas para Factor V Leiden o FII 20210A Hiperhomocisteinemia

24 BIBLIOGRAFÍA - Harrison 16ed. Principios de Medicina Interna. - Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Univesitario 12 de Octubre. - Manual práctico de Hematología Clínica. 3ª Edición. Editorial Antares.

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