TEMA 2. MODELOS CAUSALES

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1 TEMA 2. MODELOS CAUSALES INTRODUCCIÓN Para comprender por qué se producen los fenómenos, las enfermedades o los problemas de salud debemos entender la relación dialéctica entre el azar y la necesidad, entre lo casual y lo causal. Frente al rígido determinismo y el mecanicismo que predominan en los análisis de las ciencias de la salud debemos considerar la aparente paradoja de que hay determinación en la indeterminación e indeterminación en la determinación. Qué quiere decir esto? Si analizamos un hecho o acontecimiento particular podemos comprobar que es debido a una o varias conexiones casuales (azarosas) de entrecruzamientos o choques entre cadenas causales (necesarias y determinadas). Pongamos el ejemplo de un accidente doble donde al señor Pérez se le cae un ladrillo a la cabeza cuando sale de su casa, y cuando está tendido en el suelo una señora mayor se tropieza con él y se fractura el codo. En este accidente doble nos encontramos que tanto el accidente primero, caída del señor Pérez, como el segundo, caída de la señora Martínez, son debidos a cadenas causales que se encuentran por azar. Tanto la caída del ladrillo como el paso del señor Pérez en ese momento y lugar son debidos a cadenas causales, el primero por el estado de abandono de la cornisa del edificio y las lluvias del día anterior, el segundo porque el señor Pérez necesita estar en su trabajo a una hora y lugar que hace que deba pasar por ese sitio donde se desprende el ladrillo. Es el encuentro de esas dos cadenas causales (formado por eslabones necesarios unos de otros) lo que es azaroso, casual, porque son independientes: No depende del señor Pérez que le caiga el ladrillo, ni depende del ladrillo estrellarse en la cabeza del señor Pérez. Pero cuando el señor Pérez se cae, ese efecto con todas sus consecuencias posteriores es causa de la caída de la señora Martínez que se encontraba allí por otro proceso causal, el encuentro, y posterior tropiezo, de la señora Martínez con el señor Pérez vuelve a ser casual, por azar 1. Pero también tendremos que considerar otra importante relación dialéctica, la de la realidad y la posibilidad. Los fenómenos o hechos se consideran reales porque son posibles que ocurran, que aparezcan, frente a lo imposible. Y como hechos posibles, pueden que ocurran o que no ocurran, y si no ocurren, ocurrirán otros hechos posibles en su lugar. Todas las leyes de la naturaleza, todas las leyes de la realidad que descubrimos nos dicen exclusivamente lo que es posible en cada caso en determinadas circunstancias, y lo que es imposible en las mismas (Havemann R. Pág.: 136). Esas leyes nos dirán no lo que ocurre u ocurrirá sino lo que puede ocurrir. Para comprender mejor los fenómenos de la naturaleza en general, y sus legalidades (leyes o patrones) tenemos, sin duda, que saber lo que ha ocurrido, pero lo que con ellos aprendemos acerca de la esencia profunda de las cosas no es lo que ocurrió, sino por qué ocurrió, por qué fue posible. Si en el inicio de un proceso causa-efecto apenas interviniera el azar estaría determinado con una altísima probabilidad (cercano al 100%) con necesidad causal. En un ensayo experimental tratamos, o intentamos probar y acercarnos lo más posible a esa relación causa- efecto necesaria de una enfermedad por lo que debemos controlar todos los posibles acontecimientos causales que se pudieran dar en función del conocimiento que tenemos de esa enfermedad y de sus otras posibles causas. En definitiva, arrinconamos el azar controlando, y anulando, los diferentes condicionantes causales que pudieran interferir en ese proceso causa-efecto (enfermedad) que queremos demostrar. Por tanto, los acontecimientos reales no proceden unos de otros con necesidad causal absoluta (100%), sino que solo las posibilidades de diversas conexiones causales están determinadas

2 según leyes de un modo necesario. Los modelos deterministas, como luego veremos, no dejan libertad para la acción y la transformación de la realidad, de los fenómenos. Ahora comprendemos mejor nuestra real posibilidad de influir en ellos, modificarlos y transformarlos. Pero negar las ideas mecanicistas de que el futuro está totalmente determinado no significa declarar que el futuro está totalmente indeterminado. El que las intervenciones humanas puedan aumentar o modificar la posibilidad, o probabilidad, de que ocurra un fenómeno o que no ocurra, es debido al grado de la libertad o indeterminación que acabamos de comentar; podemos afirmar que conseguimos libertad modificando necesidades, creando nuevas posibilidades y variando lo posible. CAUSA Y EFECTO Según Susser 2, la causa es la acción capaz de producir un cambio. Sin embargo, es preferible definir la causa junto con el efecto, recordando la identidad que existe entre el efecto y la causa. Cuando consideramos dos acontecimientos que se encuentran en conexión causal, uno de ellos es causa solo porque produce el efecto. A la inversa, un efecto no es sino algo producido. Causa y efecto son idénticos en el sentido de que la identidad duradera de un proceso, su continuidad, se debe precisamente al cambio continuo de causa y efecto 3. En el efecto se supera la causa, queda sin vigor. Agota su actividad. En el concepto de efecto va sin duda incluida la idea de transformación por la acción humana, precisamente porque no todo está determinado por una necesidad inamovible 4. MODELOS CAUSALES EN LAS CIENCIAS DE LA SALUD MODELOS DETERMINISTAS Cuando se crea la ciencia de la mecánica en el siglo XVII (y dentro del pensamiento empírico), el modelo causal hegemónico ha sido el de la física: modelo galileo-newtoniano. Para Galileo los tipos de causa son: necesaria (siempre que existe el efecto debe estar presente la causa); suficiente (siempre que existe la causa está presente el efecto); y necesaria y suficiente: no existe uno sin la presencia del otro. Cumple con los criterios de especificidad de causa: C es la única causa de E y con la especificidad de efecto: E es el único efecto de C. Esta forma de analizar el mundo, que ha perdurado hasta finales del siglo XIX, también se aplicó a los seres vivos, que se analizaban como una máquina, -por ello también ha sido llamado mecanicista-, y está representado en las ciencias de la salud en la teoría del contagio de Koch a finales del siglo XIX. La teoría del contagio de Koch (o teoría del germen) es una teoría unicausal agente infecciosohuésped, donde el agente infeccioso es causa necesaria y suficiente cuando entra en contacto con el huésped. Así, los postulados de Koch nos dice que, 1) el agente debe estar presente en todos los casos de la enfermedad (causa necesaria), 2) el agente no debe encontrarse en otra enfermedad (especificidad de efecto) y, 3) que el agente debe producir la enfermedad (causa suficiente) y que solamente él debe ser aislado en un cultivo del paciente (especificidad de causa). Sin embargo el mismo Koch modificó el tercer postulado interpretando la causa suficiente como causa que por sí sola puede producir la enfermedad (en vez de causa que siempre produce la enfermedad) 5.

3 Dentro de este modelo unicausal se propuso el esquema modificado de la cadena epidemiológica compuesta de la interacción del Agente Mecanismo de transmisión Huésped susceptible, en donde el medio ambiente tiene un papel pasivo como mero soporte en donde tiene lugar la interacción de estos tres eslabones de la cadena epidemiológica, aunque posteriormente (en los años 40 y 50 del siglo XX) al medio ambiente se le dio una mayor importancia e influencia sobre la mayor o menor susceptibilidad del huésped y porque los diferentes mecanismos de transmisión tiene lugar en, y forma parte del, medio ambiente 6. Pero la teoría del contagio de Koch plantea, entre otros, algunos problemas: - Por qué no todas las personas expuestas al germen se llegan a infectar? - Por qué no todas las infectadas por el germen llegan a desarrollar la enfermedad? Y es que en biología existen muchas situaciones que demuestran la insuficiencia de este modelo determinista, pues muchas enfermedades tienen varios factores causales (el cólera lo produce el germen, la desnutrición, la falta de agua potable, etc.) y existen factores causales que producen diferentes efectos o enfermedades (el consumo excesivo de grasas saturadas produce obesidad, arteriosclerosis, infarto agudo de miocardio, angina de pecho, etc.). CRITERIOS DE CAUSALIDAD DE BRADFORD HILL Bajo el modelo determinista se enunciaron los famosos criterios de causalidad de Hill que, pese a todo, algunos siguen teniendo valor práctico y por ello, en mayor o menor medida, se sigue utilizando Secuencia Temporal. Una asociación causal requiere que el factor a estudio anteceda al comienzo del efecto que provoca. 2.- Fuerza de la asociación. Es la relación entre la frecuencia de aparición de la enfermedad en los individuos expuestos a un factor de riesgo respecto a la misma en los no expuestos. 3.- Efecto dosis-respuesta. El incremento gradual del efecto al incrementar la magnitud de la exposición reafirma la interpretación causal. A mayor intensidad (cantidad) y/o duración de la exposición al factor de riesgo, mayor fuerza de la asociación. 4.- Consistencia. Las asociaciones se repiten en poblaciones y circunstancias distintas, lo que apoyaría la interpretación causal. 5.- Plausibilidad biológica. La relación entre la causa y el efecto es concordante con los conocimientos que existen en ese momento del fenómeno estudiado. 6.- Coherencia. Es un aspecto del punto anterior e indica que la interpretación de la causa y el efecto en esa asociación no debe entrar en conflicto con los conocimientos de la historia natural y biológica de la enfermedad. 7.- Especificidad. Indica que una causa produce un único efecto y no varios. Es el criterio menos evidente pero si puede ocurrir en personas con algún defecto biológico congénito, por ejemplo la deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa hace a las personas que la padecen muy vulnerables al estrés oxidativo de tal forma que fármacos con grupos sulfonilos (SO2) provoque de forma muy específica una anemia hemolítica.

4 8.- Evidencia experimental. La demostración experimental es la prueba causal por excelencia pero en muchos casos no es posible realizarlas sobre poblaciones por ética profesional aunque puede apoyarse en estudios preliminares realizados en animales o realizando estudios con la supresión del factor de riesgo para mostrar el descenso de la enfermedad. Por ejemplo la erradicación del Helicobacter pylori con la administración de una triple antibioterapia conduce a la desaparición de las recurrencias de úlcera duodenal. 9.- Analogía. Similitud del mecanismo patogénico con hallazgos anteriores. Fármacos similares a otros que producen malformaciones congénitas nos harán sospechar esos mismos efectos secundarios. MODELOS MULTICAUSALES Las enfermedades tienen varias causas que de forma conjunta o independiente dan lugar a la aparición de las mismas. Igualmente una misma causa puede producir enfermedades diferentes. Los modelos multicausales plantean que pueden existir varias causas independientes que pueden producir un tipo de efecto o enfermedad (pluralidad disyuntiva de causas) o varias causas que deben estar simultáneamente o sucesivamente para que se produzca el efecto (pluralidad conjuntiva de causas) o, en ambos casos, puede ocurrir que una causa pueda producir una multiplicidad de efectos 5. C1 E1 C2 E C1+C2+C3 E C E2 C3 E3 De todas estas posibilidades nacen los conceptos de ruedas causales, cadenas epidemiológicas, marañas o redes causales como la tela de araña de Mac Mahon: Maraña de causas (sinérgicas, aditivas, antagónicas) y maraña de efectos 8. Desde un punto de vista pragmático se puede disminuir la incidencia de muchas enfermedades al interrumpir cadenas causales mediante la interrupción de algunos de sus eslabones aunque se desconozcan otros posibles elementos de la red causal. En este sentido el modelo multicausal coincide esencialmente con el determinista modificado de Rothman 9. MÉTODOS DE RELACIÓN CAUSAL (Mac Mahon y cols. 8 ) 1.- El método de la diferencia: Se basa en el siguiente principio: si la frecuencia de una enfermedad varía significativamente bajo dos circunstancias diferentes, y en una de ellas se identifican factores o circunstancias que están ausentes en la otra, estas circunstancias (o su ausencia) serán los condicionantes de la enfermedad. La diferente distribución del cáncer de cuello de útero entre grupos de mujeres con diferentes comportamientos sexuales por sus creencias religiosas orientó hacia mecanismos causales relacionados con enfermedades de transmisión sexual. 2.- El método de la analogía: Si una enfermedad se distribuye y propaga de forma común a otra mejor conocida desde el punto de vista epidemiológico, ello puede sugerir una causa o causas comunes a ambas por analogía. La observación de que la enfermedad del Sida se

5 presentaba con alta incidencia en personas que se administraban drogas por vía parenteral coincidiendo con la presencia de otras enfermedades en este subgrupo de población como las hepatitis B y C, orientó la sospecha de que se trataba de una enfermedad transmisible con un mecanismo de transmisión parenteral. 3.- El método de la concordancia: Se basa en que si un factor o varios factores son comunes a un número de circunstancias diferentes que se asocian positivamente a la enfermedad estudiada, dichos factores pueden ser la causa de la enfermedad. La mayor frecuencia de mesotelioma en zonas geográficas muy distantes pero que comparten industrias que trabajan con asbestos, orientó a la sospecha de este material en el origen de la enfermedad. Es el caso, en el estado español, de ciudades como Cádiz, Sevilla, Ferrol, Gijón o Bilbao con un desarrollo de la industria de la construcción naval en las décadas pasadas. MODELO DETERMINISTA MODIFICADO DE ROTHMAN 10 Este modelo incorpora ideas de los dos modelos anteriores y facilita la explicación de ciertos fenómenos estudiados en epidemiología, como son la fuerza de la asociación, la interacción entre causas, la proporción de enfermedad atribuible a una causa específica y el periodo de inducción 9. Supongamos una enfermedad que estuviera causada por tres mecanismos independientes que llamamos causas suficientes I, II y III. Cada una de las causas suficientes requiere que se interrelacionen varias causas, que llamamos componentes, para que se produzca la enfermedad. Estos factores componentes o contribuyentes deben coincidir para que aparezca la enfermedad. Igualmente ocurrirá con las otras dos causas suficientes que a su vez tendrá sus correspondientes causas componentes. Según este modelo la causa suficiente sería el conjunto de sucesos o condiciones mínimas que inevitablemente producen la enfermedad, mínima en el sentido de que ninguno de sus componentes es superfluo. Según Rothman, una causa de una enfermedad puede definirse como el suceso, situación o característica que antecede a la ocurrencia de la enfermedad y que debe darse para que esta se produzca, siempre y cuando estén presentes también otras condiciones o elementos que se combinan con ellas en ese mecanismo causal. Esta sería la definición de causa componente o contribuyente, no del proceso causal completo. Según Rothman una enfermedad habitualmente se produce por varias causas suficientes, que se representan cada una por una tarta en donde las causas componentes o contribuyentes (sectores) configuran los diferentes trozos hasta completar la tarta, esto es, la causa suficiente. Cada causa componente es única y necesaria dentro de una misma causa suficiente pero pueden encontrarse en varias de las causas suficientes de la enfermedad. Una causa componente se llamará necesaria cuando está presente en todas las causas suficientes de una enfermedad. La interacción o cooperación en la generación de una enfermedad es el fenómeno subyacente entre las causas que forman parte de cada tarta 9,11. - Causa suficiente: grupo de condiciones y acontecimientos mínimos que, inevitablemente, producen la enfermedad. - Causa componente cada una de las condiciones y acontecimientos mínimos que conforman una causa suficiente. Pero pese a lo atractivo y práctico de este modelo no debemos olvidar que los normal es que desconozcamos la mayoría, e incluso a veces, todas las causas componentes de una causa suficiente. Sin embargo, para prevenir la enfermedad no es necesario conocer todas las causas componentes, con la eliminación de una de ellas se eliminaría un porcentaje mayor o menor,

6 según su importancia relativa, de dicha enfermedad. Por ello desde la Salud Pública y la Epidemiología se debe dar prioridad a evitar las causas componentes que estén en varias causas suficientes para eliminar un porcentaje alto de enfermedad en la población. EJEMPLO Supongamos que tres causas suficientes A, B y C se encuentran en el 50%, 30% y 20% de los casos de diarrea. A B C Cada causa suficiente está compuesta por las siguientes causas componentes: * Causa A: germen patógeno (G), desnutrición (D) y edad joven (E). * Causa B: germen patógeno (G), edad joven (E) y saneamiento insuficiente (S). * Causa C: germen patógeno (G), desnutrición (D) y saneamiento insuficiente (S). G-50% E-50% CAUSA A: D-50% G-30% E-30% CAUSA B: S-30% G-20% D-20% CAUSA C: S-20% Fracción etiológica (F.E.): Es la porción (o proporción) de los casos de enfermedad que provoca una causa en una población.

7 - F.E. del germen: =100% (causa necesaria) - F.E. del saneamiento insuficiente: 30+20=50% - F.E. de la edad joven: 50+30=80% - F.E. de la desnutrición: 50+20=70% Causa suficiente: grupo de condiciones y acontecimientos mínimos que, inevitablemente, producen la enfermedad.. Las causas de enfermedad de forma aislada raramente son causa suficiente, ya que suele estar formada de causas componentes o complementarias. Causa necesaria: es aquella que se encuentra en todos los casos de enfermedad (es necesario que esté presente). Las causas componentes de una causa suficiente interactúan. La suma de las fracciones etiológicas de todas las causas suficientes de una enfermedad es siempre del 100%. Sin embargo, la fracción etiológica de cada una de las causas componentes equivale a la suma de la fracciones etiológicas de la o las causas suficientes de la que forman parte. La mayor o menor frecuencia de las causas componentes de una causa suficiente en una población va a aumentar o disminuir la posibilidad de ocurrencia de la enfermedad al coincidir más o menos para configurar la causa suficiente como se muestran en las figuras. : CAUSA a) (DISTRIBUIDA EN EL 10%) : CAUSA b) (DISTRIBUIDA EN EL 20%) : CAUSA c) (DISTRIBUIDA EN EL 30%)

8 : CAUSA a) (DISTRIBUIDA EN EL 10%) : CAUSA b) (DISTRIBUIDA EN EL 28%) : CAUSA c) (DISTRIBUIDA EN EL 90%) La frecuencia de la enfermedad en cada caso será la multiplicación de las frecuencias de cada causa componente. % Enf. p1 = 10/100*20/100*30/100 = 0,6/100 (0,6%), 6 enfermos por 1000 habitantes. % Enf. p2 = 10/100*28/100*90/100 = 2,52/100 (2,52%), 25 enfermos por 1000 habitantes MODELOS SOCIALES En estos modelos se incluyen propuestas diversas que tienen en común la importancia que sus autores les dan en el proceso causal de las enfermedades a los condicionantes sociales y económicos en que las personas se desenvuelven. En primer lugar podemos citar la teoría psicosocial de Cassel que relaciona la vulnerabilidad a la enfermedad con el estrés, tanto físico como psicológico, y cuyo argumento es explicar la distribución de la enfermedad en la población investigando los factores que afectan a la susceptibilidad a través de la función neuroendocrina, como el estado nutricional, la fatiga, el exceso de trabajo, etc. Factores que, a su vez, venían dados por la desorganización social y los rápidos cambios sociales, las estructuras sociales jerárquicas, la marginación o el aislamiento social. Estos condicionantes psicosociales podrían explicar las desigualdades sociales en problemas de salud como la esquizofrenia, el suicidio o la tuberculosis 12. Sin embargo, las propuestas de intervención de Cassel se limitaban al fortalecimiento de los apoyos sociales en lugar de reducir la exposición a dichos factores estresantes. Parafraseando a Aaron Antonovsky 13 : el estudio de por qué una gente nada bien y otras se ahogan cuando se tiran a un río desplaza el estudio de averiguar quien está tirando a quién dentro de la corriente y qué otros factores podría haber en el agua.

9 Por otro lado tenemos la corriente de la teoría de la producción social de la enfermedad o economía política de la salud propuesta por autores como Vicente Navarro o Jaime Breilh. Esta corriente se centra en la importancia de los determinantes económicos y políticos sobre la salud-enfermedad. Las instituciones políticas y económicas, y las decisiones que crea, refuerzan y perpetúan los privilegios sociales y económicos y las desigualdades que son causas raíces (o fundamentales) de las desigualdades sociales en salud. Surge en los años 60 y 70 del siglo XX como crítica a la proliferación de la importancia de los estilos de vida, y a la tendencia de responsabilizar al individuo de sus estados de salud, culpabilizando a la victima. Sus propuestas de intervención para mejorar la salud de las poblaciones es aplicar la justicia social apoyada por una organización activa que cambie injustas políticas económicas y sociales. A pesar de las contribuciones indudables de los determinantes sociales de la salud de las poblaciones, cuyos antecedentes los encontramos en los argumentos de Mc Keown 14, 15, esta perspectiva proporciona pocos principios para investigar lo que estos determinantes están determinando. La biología es opaca 6. Para salvar estas limitaciones surgen las teorías ecosociales que tratan de relacionar los determinantes sociales y biológicos tratando de ser más dinámicas y multidimensionales de tal forma que los procesos causales puede producirse desde lo individual a lo poblacional y ecológico. El estudio de la salud, enfermedad y bienestar deben relacionarse a cada nivel de organización biológica, ecológica y social (es decir, célula, órgano, organismo individual, ecosistema, familia, comunidad, población, sociedad, ecosistema), en la que la mayor o menor amplitud del marco se producirá también a mayores o menores velocidades. En definitiva, buscan integrar los argumentos sociales y biológicos con su dinámica histórica y ecológica arrojando nuevas luces en la investigación de los determinantes de la distribución de las enfermedades en las poblaciones y en las desigualdades sociales en la salud 6, 16. CONCLUSIONES Antes de explicar los diferentes modelos, teorías o corrientes causales hemos querido empezar comentando y reflexionando sobre algunas de las categorías del materialismo dialéctico, especialmente: Azar-Necesidad y Realidad-Posibilidad para enmarcar, a través de sus leyes generales, los postulados que luego han surgido en la medicina y en la epidemiología en relación con las causas de las enfermedades y sus medidas de prevención. A modo de conclusiones, una que destacamos es el carácter multicausal de las enfermedades y problemas de salud. Que estas se producen por una relación compleja entre los factores intrínsecos al individuo y factores extrínsecos a él. Además, los seres humanos, como seres biológicos y sociales, nacen, se reproducen, enferman y mueren por factores internos y externos que actúan a distintos niveles más o menos amplios hacia el interior y exterior del organismo. Por tanto, teniendo siempre en cuenta la relación causal y casual de los acontecimientos, en el tema que nos ocupa, debemos considerar en el análisis de una enfermedad particular los procesos causales que interactúan casualmente con una posibilidad mayor o menor para producir la enfermedad. Dichos procesos causales (y casuales) se producen a nivel bioquímico, molecular, genético, orgánico y de sistemas en el interior del organismo biológico y en procesos externos a nivel individual, familiar, comunal, social, etc. El proceso de enfermar, sin embargo, es un todo que es bueno clasificar en sus diferentes contextos para organizar e intervenir de forma más exhaustiva y en definitiva para comprender mejor- dicha enfermedad y su prevención 17.

10 Conocer los diferentes factores causales y su mayor o menor frecuencia o posibilidad de interacción para producir la enfermedad, y -en epidemiología nos centraremos en los externos y dentro de éstos los que podemos modificar-, nos permite estimar la probabilidad no solo de la ocurrencia de la enfermedad sin también de su disminución cuando intervenimos sobre una o varias causas en particular. El modelo de Rothman nos sirve si consideramos que el conocimiento de las causas suficientes, componentes y no siempre- la causa necesaria, se comprenden en una situación particular de espacio y tiempo, en áreas concretas y tiempos concretos. Que lo que conocemos en ese lugar y periodo de tiempo cambiará en otro lugar o en el futuro, porque cambian las circunstancias del espacio (la mayor o menor frecuencia de los factores causales como vimos en el ejemplo), de los individuos (más o menos resistentes a la enfermedad) y de los conocimientos que tenemos de dicha enfermedad. En ese sentido debemos acotar que las causas suficientes producen la enfermedad en una alta probabilidad (en el mejor de los casos) pero no en el 100% y en ese sitio y momento particular. Y que la interacción entre las causas componentes mínimas de una causa suficiente produce la enfermedad, no siempre, no inevitablemente, sino con una probabilidad muy alta. En definitiva, debemos tener en cuenta las categorías dialécticas de lo concreto y lo general, de la verdad relativa y la verdad absoluta, y de lo objetivo y lo subjetivo. Que la verdad es relativa, no absoluta, porque depende del contexto, y de las circunstancias particulares y el momento del tiempo; solo es absoluto el proceso de verdades relativas. Que la verdad es objetiva es una realidad que se plasma en las posibilidades de ocurrencia de las enfermedades y de sus posibles coincidencias causales, así como reales y objetivas son las intervenciones de prevención que disminuyen la aparición de dichas enfermedades. Y, por último, que solo analizando una realidad concreta, una enfermedad, podemos generalizar en el conocimiento de la enfermedad, solo cuando hemos analizado la cardiopatía isquémica en los individuos y sus lesiones etiopatogénicas y fisiopatogénicas en conexión con sus exposiciones y determinantes externos (a posteriori) podemos generalizar su conocimiento y estimar la probabilidad de su ocurrencia (a priori). Sabiendo que dicho conocimiento, como hemos dicho antes, es dinámico y cambiante. La causa necesaria de una enfermedad, aquella causa contribuyente que se encuentra en todas las causas suficientes conocidas de la enfermedad, no siempre se conoce. La causa necesaria del sarampión es el germen, es decir, es necesario que se encuentre el germen (virus) en el organismo de una persona enferma de sarampión, aunque no es suficiente que esté presente el virus para producir dicha enfermedad, pues sería preciso que, con una posibilidad azarosa, se encuentre con otros factores contribuyentes de la enfermedad. Existen muchas enfermedades de las que desconocemos la causa necesaria, especialmente en las enfermedades crónicas, por ejemplo el tabaco no es causa necesaria del cáncer de pulmón o del infarto agudo de miocardio, aunque aumenta en una alta proporción la probabilidad de aparición de esas enfermedades. A pesar de ese desconocimiento y del desconocimiento de muchas causas componentes, podemos intervenir como un todo, para disminuir la incidencia de la enfermedad, en el conjunto de causas y determinantes que conocemos en los diferentes contextos de riesgo social, económico, cultural y de comportamientos individuales.

11 BIBLIOGRAFÍA 1.- Havemann R. Dialéctica sin dogma. Ciencia natural y concepción del mundo. Esplugues de Llobregat (Barcelona): Ediciones Ariel; Susser M. Conceptos y estrategias en epidemiología. El pensamiento causal en las ciencias de la salud. México: Fondo de Cultura Económica; Hegel G. W. F. Ciencia de la lógica. Volumen I: Lógica objetiva. Madrid: Ed. Abada; Engels F. Dialéctica de la naturaleza. México: Editorial Grijalbo S.A.; Irala Estévez J, Martínez Gonzalez MA, Seguí Gómez M. Epidemiología Aplicada. Barcelona: Ariel; Krieger N. Theories for social epidemiology in the 21st century: an ecosocial perspective. Int. J.Epidemiol 2001;30: Sierra López A, Sáenz Gonzalez MC, Fernández-Crehuet J, et al (Ed.). Medicina Preventiva y Salud Pública. 11ª Edición. Barcelona: Masson; MacMahon B, Pugh TF, Pisen J. Epidemiologic Methods. Boston: Little, Brown & Co; Rothman K. J. Epidemiología Moderna. Madrid: Ediciones Díaz de Santos, S.A.; Rothman K. J. Causes. Am. J. Epidemiol. 1976; 104: Ahlbom A., Alfredsson L, Alfvén T, Bennet A. Fundamentos de Epidemiología. 6ª Edición. Madrid: Siglo XXI de España Editores, S.A Cassel J. The contribution of the social environment to host resistance. Am J Epidemiol 1976 ; 104: Antonovsky A. Unraveling the Mystery of Health: How People Manage Stress and Stay Well. San Francisco: Jossey-Boss Publishers, 1987, pp Mckeown, T.: El papel de la Medicina: Sueño, espejismo o némesis?. México: Ed. Siglo XXI Editores; Mckeown, Thomas: Los orígenes de las enfermedades humanas. Barcelona: Crítica; Levins R, López C. Toward an ecosocial view of Health. Int. J. Health Serv. 1999; 29(2): Cruz Rojo C. Enfermedades actuales: Causas e intervenciones. En: Cruz C; Moreno S; Ibáñez C. El traje del emperador: Trece propuestas para desnudar el poder. Sevilla: Atrapasueños; (Esta obra está bajo licencia de Creative Commons. Puede copiarla, distribuirla y comunicarla públicamente siempre que especifique su autora, no la utilice para fines comerciales; y no haga con ella una obra derivada).

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