HOSPITAL DE LEÓN SERVICIO DE MEDICINA INTERNA ELENA MAGAZ GARCÍA 13/9/2010 MEDICINA INTERNA

Transcripción

1 ELENA MAGAZ GARCÍA 13/9/2010 MEDICINA INTERNA

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4 Virchow (1846) y Zilliacus (1851), introdujeron el concepto de TEP.

5 Es la expresión clínica del enclavamiento de un trombo hemático en el árbol pulmonar. Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa, en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática.

6 La tromboembolia pulmonar (TEP) no puede entenderse como una enfermedad independiente de la TVP, sino como una complicación de la misma. Por esta razón, actualmente se prefiere emplear el término - TEP sintomáticos enfermedad tromboembólica 80% TVP venosa - TVP sintomáticas 50% desarrollan (ETV) para resaltar que se trata de manifestaciones TEP de la misma enfermedad. TEP + TVP = ETV

7 episodios cada año en los Estados Unidos. En función de la edad: - < 50 años: antecedente traumático. La morbilidad se incrementa con la edad y predomina años: neoplasias. el sexo masculino años: cirugías sobre y enfermedades el femenino médicas 2,4/1. (enfermedad vascular cerebral, neumonía,descompensación de EPOC) - > 79 años: inmovilización persistente o transitoria y postoperatorio. Idiopáticos... 40% Cirugía de trauma... 43% Enfermedad del corazón... 1% Otros... 15%

8 La tasa de mortalidad asociada con embolismo pulmonar es 15% en los 3 1ºs meses después del diagnóstico MORTALIDAD Edad > de 70 años Cáncer Insuficiencia cardiaca congestiva EPOC TA sistólica < a 90

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10 La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar produce: espacio muerto (alteración de relación ventilación / perfusión) de resistencia vías respiratorias (broncoconstricción refleja). Hipoxemia. Hiperventilación. Disminución distensibilidad pulmonar. Aumento resistencia vascular pulmonar. Sobrecarga ventrículo derecho.

11 La respuesta hemodinámica al TEP está determinada por el tamaño del émbolo el status cardiológico previo del paciente las adaptaciones neurohumorales

12 Factores que estimulan la Trombosis Daño vascular. Estimulación de la agregación plaquetaria. Activación de la coagulación. Estado de hipercoagulabilidad Estasis.

13 FACTORES DE RIESGO Condiciones inherentes del paciente o situaciones clínicas que se asocian con un aumento de la incidencia de ETV 75 % de los casos

14 Disnea súbita o empeoramiento de disnea preexistente (82%) Dolor pleurítico (49%) Tos (20%) Sincope (14%) Hemoptisis (7%) La muerte súbita es la manifestación clínica inicial en aproximadamente el 25% de los pacientes con embolismo pulmonar

15 El TEP es el gran enmascarador. Pensar en ello si no mejora con el tratamiento estándar de la enfermedad. Todo paciente con: - disnea/taquipnea. - dolor pleurítico. - hemoptisis. Buscar factores de riesgo y explicación clínica.

16 SOSPECHA CLÍNICA PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Laboratorio: Dímero D Gasometría arterial Marcadores cardíacos (troponinas y BNP) ECG Imágenes: Rx tórax Gammagrafía V/Q Arteriografía pulmonar Ecografía Doppler de miembros inferiores Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía, AngioTAC

17 SOSPECHA CLÍNICA Síntomas + Signos + Factores de Riesgo Sensibles Poco específicos

18 SOSPECHA CLÍNICA Escalas de predicción clínica Probabilidad clínica BAJA 0-3 INTERMEDIA 4-10 ALTA 11

19 Probabilidad clínica BAJA 0-1 INTERMEDIA 2-6 ALTA 7

20 Laboratorio DÍMERO D Es un producto de degradación de la fibrina. Elevado cuando coágulo activo También esta en enfermedades que se confunden con TEP: IAM,, cáncer, CID, infecciones severas(neumonía ) Un valor < a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest permiten excluír prácticamente el TEP postquirúrgicos (trauma, cirugía) vasculitis, otras enf vasculares... Un valor > de 500 mediante ELISA: S de % y E del 35-40% para TVP- TEP. Especificidad < en pacientes >60 años VPP VPN

21 GASOMETRIA ARTERIAL BASAL Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del émbolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo) D (A- a) O2 elevada (> de 20 mmhg) en el 95% de los casos La gasometría normal no excluye un TEP Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)

22 A N R E Los marcadores cardíacos elevados se correlacionan T con la disfunción del VD, son predictores IN de A mortalidad temprana. N ÓN I C LE I D E E La elevación de las troponinas es el resultado de M LD microinfartos en edl E VD, el ABNP es secretado por los Testiramiento I miocitos en respuesta a l O I P C OS I V H R E S

23 ECG BCRD 16% Fibrilación auricular 14% y arritmias SV S1Q3T3 Eje desviado a la derecha HVD Descartar otros procesos (IAM, pericarditis)

24 RX DE TÓRAX 80% anormal pero inespecífica Agrandamiento cardíaco 36% Elevación hemidiafragma 26% Agrandamiento arteria pulmonar 25% Atelectasias 24% Infiltrados 23% Signo de Westermark : oligohemia focal marcada con hilio pulmonar prominente Joroba de Hampton: opacidad basal pleural

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26 RX TÓRAX EKG GAB SU NORMALIDAD NO EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO

27 ECOCARDIOGRAMA Puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico, Permite descartar otros cuadros que simulan TEP IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico. No es sensible para diagnóstico, pero juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes con TEP diagnosticada. Trombos en cavidades derechas Hipertensión pulmonar Disfunción ventricular derecha,dilatación del VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea, movimiento paradójico del tabique y por último fallo del VD (signo de mal pronóstico)

28 A N R E T Detecta defectos de perfusión. N I Hasta hace poco tiempo técnica más utilizada. Hoy en día en A N N I hospitales sin angio- TC o pacientes con Ó IR o alergia a c. C E I yodados L D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E S GAMMAGRAFIA PULMONAR

29 Gammagrafía V/Q Alta probabilidad: 1defecto segmentario o 2 defectos subsegmentarios en la perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación(mismatch) Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con alteración en la ventilación, defectos pequeños. Normal: sin defectos en perfusión

30 GAMMAGRAFIA PULMONAR Establecer antes probabilidad clínica. Perfusión normal descarta TEP. Defectos de perfusión con probabilidad clínica baja no diagnóstico de TEP. Defectos de perfusión con probabilidad clínica alta diagnóstico de TEP.

31 - Individualizar en función de probabilidad clínica. Comparación con gammagrafía - desplazado - > concordancia a la gammagrafia. interobservador. - > especificidad. - Facilita Dx alternativo en muchos casos. Inicio en década de los 90. Avances tecnológicos que han - Defecto de vascularización en vasos pulmonares hasta a. segmentarias. - Permite estudio de extensión a EEII % de sensibilidad % de especificidad

32 - - Prueba diagnóstica Gold standard. Permite visualizar a. subsegmentarias. - Prueba invasiva (mortalidad 0.2 %). - Si imposibilidad de otros métodos diagnósticos o alta probabilidad y otras técnicas negativas.

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34 ECODOPPLER DE MMII Proporciona imagénes ecográficas venosas y de flujo sanquíneo Sin embargo un estudio negativo no descarta trombos en la vena pélvica. El diagnóstico puede exigir una flebografía, particularmente en ptes con alta probabilidad clínica pero ecografía negativa

35 Algoritmo dx Normal Descarta TEP Pte ambulatorio con baja o intermedia prob clínica Dímero D Alto Sospecha de TEP Rx tórax y ECG Normal Descarta TEP Pte internado o prob. clinica alta TAC helicoidal tórax Positiva Tratamiento

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38 TVP: Un 50% de los pacientes no tratados presentan TEP en 3 meses incidencia síndrome postflebítico. TEP: Sin tratamiento 26% de a 2 semanas y 26% de recurrencias.

39 ETV algoritmo de tratamiento si Otros tratamientos Tromboembolismo complicado u otras comorbilidades? NO HEPARINA/ HBPM Anticoagulantes orales Candidato a tto ambulatorio? Ingreso hospitalario si si si Embolismo pulmonar masivo Contraindicaciones para anticoag Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina Trombosis ileofemoral extensa/flegmasia Embarazo Alteraciones de la coagulacion IR cl. Creat menor a 30 cc/min Protocolo de tto ambulatorio Educación del pte Complicaciones durante el tto? NO Fracaso de la anticoag? NO Continuar anticoag. Seguimiento y prevencion secuandaria Fuente: Heath Care Guideline: Venous Thromboembolism. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI) enero 2002

40 Es imprescindible valorar rápidamente la gravedad el riesgo hemorrágico Toma de desisiones terapeúticas inmediatas

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43 HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR Elevada acción antifactor Xa Biodisponibilidad por vía subcutánea > al 90% una vida media prolongada una respuesta anticoagulante predecible y duradera Pueden administrarse en dosis ajustadas al peso sin monitorización analítica de la actividad antifactor Xa, (excepto en pacientes con insuficiencia renal y obesidad mórbida.)

44 Alcanzan concentraciones plasmáticas eficaces en alrededor de 1 h y máximas a las 4 h < trombopenias y trombosis dependientes de heparinas < efecto osteopénico Para TEP sin inestabilidad hemodinámica existe evidencia de nivel 1 de que las HBPM son igual de eficaces y seguras que la HNF. Por su comodidad frente a la HNF, hoy día son el fármaco de 1º elección

45 Enoxaparina (Clexane ) 1 mg/kg cada 12 hs/sc El paciente puede continuar el tratamiento en el domicilio.

46 Ejerce su acción anticoagulante uniéndose y potenciando En casos seleccionados, la antitrombina habitualmente en en la unidades inactivación de una críticas, serie donde de son factores aconsejables de fármacos la coagulación de vida media activados, corta, la HNF perfusión continua intravenosa podría principalmente el IIa (trombina). seguir siendo la mejor opción Monitorización: tiempo de tromboplastina parcial activado. Hoy día está siendo sustituida por las HBPM.

47 Heparina sódica por vía iv (1º bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión contínua) determinar KPTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). Suspender la heparina despúes de al menos 4-5 días de tto combinado con ACO y cuando el INR esté en el rango deseado durante 2 días consecutivos

48 CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA Hemorragia activa severa Hipersensibilidad a la heparina Trombocitopenia inducida por heparina Tto con trombolíticos en las últimas 24 hs. Hemorragia intracraneal reciente ESPECIAL PRECAUCIÓN EN: Ulcera gastroduodenal activa o HD reciente Endocarditis bacteriana Diátesis hemorrágica Tto con antiplaquetarios Alt.de la coag.congénitas o adquiridas ACV hemorrágico HTA no controlada Retinopatía diabética

49 WARFARINA (Aldocumar ): 5mg/día ACENOCUMAROL (Sintrom ): 2-3 mg/día (durante 4-5 días solapado con la heparina hasta INR en rango (2-3) durante 2 días seguidos).

50 CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO Alergia o intolerancia Hemorragia activa o reciente (evaluar riesgo beneficio) Embarazo CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA ACO Alteraciones conocidas de la coagulación Trombocitopenia (menor a 50000) Imposibilidad de mantener un control adecuado Caídas y traumatismos frecuentes (3 en el año previo o acompañadas de lesiones) Alcoholismo HTA no controlada, Uso diario de AINES Previsión de un procedimiento o cirugía mayor.

51 Varios estudios han evaluado la eficacia de la anticoagulación indefinida en pacientes con TVP idiopática. FRACASO DE LA ANTICOAGULACION: Es considerado ante recidiva de TVP o TEP. Precisa ser documentada en forma objetiva (puede confundirse con Sd. Postflebítico). Puede precisarse tto alternativo, como filtro en VCI.

52 Potencian la fibrinólisis fisiológica: TEP con inestabilidad hemodinámica. activación del plasminógeno para la producción de plasmina y así lisar rápidamente los trombos recientes. Existe nivel de evidencia 1 de que los trombolíticos son más eficaces que la HNF en las primeras 24 h, tanto en la mejoría de los parámetros hemodinámicos como del flujo arterial pulmonar, y de que esta diferencia se reduce hasta igualarse al quinto día.

53 FONDAPARINUX (inhibidor selectivo del factor Xa) En un estudio de nivel 1 en fase III ha demostrado ser tan eficaz y seguro como la HNF en perfusión intravenosa continua en el tratamiento agudo de la TEP. Constituye, por tanto, una nueva opción.

54 Es un inhibidor directo de la trombina que se administra por vía oral y, tras sufrir una conversión en su forma activa (melagatrán), alcanza la concentración máxima en plasma entre 1,30 y 2 h.

55 FILTROS DE LA VENA CAVA TROMBOEMBOLECTOMÍA PERCUTÁNEA FRAGMENTACIÓN MECÁNICA Y TROMBÓLISIS LOCAL (su mayor indicación serían casos individuales de inestabilidad hemodinámica y/o con riesgo hemorrágico alto.) TROMBOEMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA para casos muy aislados de inestabilidad hemodinámica, con TEP masiva, y en ocasiones con trombos en cavidades cardíacas derechas e incluso en la aurícula izquierda a través del foramen oval

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57 Los trombolíticos están indicados en la TEP hemodinámicamente inestable (grado de recomendación A). La indicación de trombólisis en pacientes normotensos con disfunción ventricular derecha no está bien establecida (grado de recomendación B). En TEP hemodinámicamente estable las HBPM son igual de eficaces y seguras que la HNF (grado de recomendación A). En un futuro inmediato el fondaparinux y el ximelagatrán van a significar más opciones para el tratamiento agudo de la TEP (grado de recomendación B).

58 El período de seguimiento comienza al finalizar el tratamiento de los 5 a 10 primeros días. Evitar las recidivas mediante el mantenimiento del tratamiento anticoagulante ( profilaxis secundaria) Durante un tiempo que se establece en función del riesgo de recidiva frente al riesgo hemorrágico de tratamiento

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61 Dicumarínicos (la cifra de hemorragias cerebrales se estima en 1,15pacientes/año) Heparinas de bajo peso molecular 1º estudio 2º estudio se demostró que la enoxaparina a dosisde 1,5 mg/kg/día (un 75% de la dosis aceptada para la fase aguda) es igual de eficaz pero más segura que la warfarina la dalteparina a dosis de 200 U/kg/día el primer mes (igual dosis que en la fase aguda) y 150 U/kg/día en los 5 meses siguientes es más eficaz e igual de segura que la warfarina/acenocumarol

62 En pacientes con cáncer, durante la profilaxis secundaria, las HBPM, en dosis similares a la fase aguda, son más eficaces que los dicumarínicos (grado de recomendación B). En un futuro inmediato el ximelagatrán podría ser una alternativa para la profilaxis secundaria prolongada(grado de recomendación B).

63 Eficaz sobre todo en los pacientes quirúrgicos, se consigue evitar el desarrollo de TVP en el 75% de los casos reducir la mortalidad por TEP en más del 60%.

64 Las medidas profilácticas pueden ser físicas: deambulación, medias de compresión gradual compresión neumática intermitente en las piernas. Las medidas farmacológicas: heparina no fraccionada a bajas dosis HBPM dicumarínicos Actúan evitando estasis venosa, el retorno venoso y no entrañan riesgo de sangrado. Actúan impidiendo la activación de la coagulación. La HBPM es la forma más eficaz y segura por lo que su empleo se ha generalizado.

65 Como norma se debe intentar siempre la deambulación temprana. Los que deban permanecer en reposo + factores de riesgo de TVP, deben recibir, HBPM mientras dure la inmovilización. El riesgo de TEV persiste luego del alta hospitalaria, especialmente en pacientes postquirúrgicos. Varios estudios proponen extender la profilaxis por 4 a 6 semanas en pacientes sometidos a cirugía oncológica u ortopédica

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67 CONDICIÓN Cirugía general Cirugía ortopédica Cirugía oncológica Cirugía torácica PROFILAXIS HNF 5000 UI sc cada 8 hs Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs Warfarina (RIN 2-3) Enoxaparina 30 mg sc cada 12 hs Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs Fondaparinux 2.5 mg sc cada 24 hs Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs HNF 5000 UI sc cada 8 hs Medias de compresión. Compresión neumática intermitente

68 Situación clínica Recomendación Grado de evidencia ICC, Enfermedad respiratoria Ptes de Cirugía riesgo moderado Ptes de Cirugía riesgo alto (Urológicas y ginecológicas) Artroplastias (Continuar por 10 días luego de la cirugía) Fractura de cadera HNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM 3400 U c/24 hs HNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM 3400 U c/24 hs HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM U c/24 hs Más medios físicos HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM U c/24 hs ACO (INR 2.5) HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM U c/24 hs ACO (INR 2.5) Politraumatizados HNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM 3400 U c/24 hs Más medios físicos 1A 1A 1A 1A 1A 1A 1C 1A 1A 1A 1B 1A 2B 1A

69 GRACIAS