Respuesta Inmune en la Enfermedad Infecciosa. T.M. Carlos ivovic O. Profesor de Microbiología Escuela de Medicina Universidad Pedro de Valdivia

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1 Respuesta Inmune en la Enfermedad Infecciosa T.M. Carlos ivovic O. Profesor de Microbiología Escuela de Medicina Universidad Pedro de Valdivia

2 Curso de la Enfermedad Infecciosa

3 Factores Determinantes de la Evolución de la enfermedad infecciosa 1.- El curso de una infección está determinado por factores del agente y del hospedero 2.- Diferentes tipos de agentes estimulan diferentes respuestas inmunes o fisiopatológicas en el hospedero 3.- Las complicaciones y secuelas de una enfermedad infecciosa pueden deberse a la acción del sistema inmune y sus productos, y no solo a la acción del agente infeccioso.

4 Ámbitos de desarrollo de la enfermedad infecciosa Extracelurar: Tisular intersticial: Fasceítis estreptocócica, Micosis Canalicular: Infección neumocócica, Nemátodos. Humoral (sanguíneo y linfático): Viremias, bacteremias. Intracelular: Vesicular: Transcitosis(Shigella, Salmonella) Citoplasmático: Virus, Chlamydias y Rickettsias. Los componentes del Sistema Inmune actuarán dependiendo del ámbito de la infección y de la experiencia previa frente al agente La respuesta frente a bacterias extracelulares o intracelulares es diferente

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7 Componentes del sistema Inmunidad Innata (natural o inespecífica): Barreras naturales y secreciones Componente celular: Fagocitosis por Células Mac, PMN mediante opsonización. Células NK. Linfocitos T Componente humoral: sistema del complemento (vía alternativa) Mediadores químicos: respuesta inflamatoria

8 Componentes del sistema Inmunidad Adaptativa (adquirida o específica): Componente humoral: Inmunoglobulinas (neutralización y opsonización) Activación del Complemento (vía clásica) Inducción de la fagocitosis Componente celular Mediadores químicos: causan respuesta inflamatoria

9 Activación del Complemento por vía clásica, dependiente de complejos Ag-Ac

10 Activación del Complemento por via alternativa, dependiente de LPS

11 Formación del Complejo de Ataque de membrana (MAC)

12 Respuesta frente a bacterias extracelulares Las bacterias extracelulares contribuyen en la enfermedad por la secreción de toxinas y factores de virulencia enzimáticos. -Exotoxinas: secretadas por bacterias Gram positivas. -Endotoxinas: procedentes de la destrucción de bacterias Gram negativas. Potente estimulador de la producción de citoquinas por macrófagos La más importante es el Lípido M de los LPS Propósito de la respuesta inmune: eliminar las bacterias y neutralizar sus toxinas

13 Bacterias patógenas extracelulares Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes y otros especies Clostridium perfringens y otros bacilos G (+) Escherichiacoliy otros bacilos G (-) Corynebacterium diphtheriae Neisseria meningitidis y N. gonorrhoeae

14 Respuesta frente a bacterias extracelulares Inmunidad innata Activación del complemento: LPS activa el complemento por la vía alternativa Fagocitosispor Mac, PMN mediada por opsonización Respuesta inflamatoria: activan a macrófagos para que secreten citokinas (TNFα, IL-1, quimioquinas) y se produce infiltración leucocitaria.

15 Fagocitosis y respuesta inflamatoria

16 Respuesta frente a bacterias extracelulares Inmunidad adaptativa Componente humoral: Neutralización por Ac IgAe IgG. Opsonización e Inducción de fagocitosis Activación del Complemento por vía clásica Componente celular: Linfocitos B y T, Células plasmáticas Respuesta inflamatoria: Mediadores químicos de la respuesta inflamatoria.

17 Acciones de los Ac en la Inmunidad adaptativa

18 Respuesta Inmune frente a Bacterias extracelulares

19 Efectos secundarios indeseables Al participar la Inmunidad Adaptativa en las Infecciones extracelulares puede ocurrir: Inducción del shock por efecto de TNFα y IL-1 Mayor riesgo en infecciones por Gram negativos Producción de Ac indeseables: Hipersensibilidad tipo I, II, III.

20 Respuesta frente a bacterias intracelulares Tienen mayor importancia las reacciónesdel hospedero Inmunidad Innata: Resistencia a la fagocitosis Mycobacterium Listeria monocytogenes Tendencia a la cronicidad Activación directa de células NK Activación indirecta mediada por IL-12/15/18, IFN-α/β y inducidos en macrófagos. NK son productoras de INFγque activa macrófagos para mejorar la lisis bacteriana.

21 Respuesta frente a bacterias intracelulares Inmunidad Adaptativa: secreción de IFN-γ por Th (CD4+): activación de macrófagos y resistencia inmune a la infección de otras células diana. Participan células NK activadas por IL-12, que son productoras de INFγ que activan macrófagos. lisis de células infectadas por CTL (CD8+): cuando las bacterias están viables en el citoplasma y se presentan en el contexto del CMH tipo I

22 Mecanismos de resistencia intracelular Brucellaabortus: Pared celular resistente, bloquea la fusión fagosoma-lisosoma Listeria monocytogenes: Neutraliza la explosión respiratoria Mycobacteriumtuberculosis: Pared celular lipídica, bloquea la fusión fagosoma-lisosoma Salmonella typhymurium: Pared celular de lipopolisacárido

23 Resumen Comparativo de la Respuesta Inmune Inmediata 0-4hrs Temprana 4-96 hrs Tardía 96hrs Tipo Innata Innata (inducible) Específica Molécula clave Complemento Histamina, etc Complemento, IL- 1, FNT-α, IL-12, IFN-α/β. IgM, IgG, IL-2, IL- 4, IL-12, IFN-γ Células clave Macrófagos Macrófagos Linfocitos T Células mastoides Neutrófilos Células B Neutrófilos Células NK Macrófagos

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