CELULAS SOMATICAS: FACTORES DE INFLUENCIA Y MEDIDAS PRACTICAS PARA MANTENER UN NIVEL FISIOLOGICO

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1 CELULAS SOMATICAS: FACTORES DE INFLUENCIA Y MEDIDAS PRACTICAS PARA MANTENER UN NIVEL FISIOLOGICO J. Hamman Institute for Hygiene and Technology of Milk Federal Dairy Research Centre Kiel, Germany Fuente: IDF Mastitis News 21, pp INTRODUCCION El éxito en el control de la mastitis es de gran importancia considerando la higiene alimentaria y los aspectos económicos. Por ello, para asegurar conteos celulares fisiológicos en la leche, parece útil evaluar las causas de fluctuaciones celulares en la leche y considerar medidas prácticas para mantener las vacas sanas. DESCRIPCION DE UN NIVEL FISIOLOGICO DE CONTEO CELULAR Las células de la leche son células somáticas y derivan del macroorganismo, la vaca. Leucocitos como macrófagos, neutrófilos y linfocitos forman la mayor parte del conteo celular somático en la leche. El porcentaje promedio del conteo total en glándulas sanas es el siguiente: polimorfonucleares (PMN), 15%; linfocitos, 25%; y macrófagos, 60% (1, 2). La leche derivada de glándulas sanas tiene un valor modal de cel/ml, el cual resulta en un rango fisiológico de hasta cel/ml (3). La curva de frecuencia de distribución de 3770 muestras de cuartos de principio de ordeño tuvo un máximo de (valor modal) y si el doble de desvío estándar es utilizado como el factor de seguridad para definir la norma, el umbral resultante para conteos celulares

2 normales es de aproximadamente cel/ml. FACTORES DE INFLUENCIA Influencias secretorias y no secretorias están involucradas en la variación de los conteos celulares. Los factores no secretorios consisten principalmente en el tipo de muestreo, método de determinación del conteo celular, conservación y transporte de las muestras. Los factores de influencia más importantes son los de naturaleza secretoria y pueden ser divididos en tres grupos: (1) factores fisiológicos y farmacológicos; (2) factores causantes de mastitis, y (3) factores de estrés (4). El conteo celular somático (SCC) es alto durante las primeras semanas de lactancia, desciende durante la mitad de la misma, y se incrementa al final de la lactancia. La relación entre la extensión del estadío de lactancia y el incremento del SCC depende principalmente del estado sanitario de la ubre. Los cuartos infectados tienen un incremento mucho mayor que las glándulas sanas. El número de lactancia como tal no tiene influencia significativa en el SCC. Si las vacas viejas muestran un elevado SCC, entonces esto es un reflejo de la historia de mastitis individual (5). Numerosos microorganismos - bacterias, hongos y levaduras - pueden estar involucrados en el desarrollo de la mastitis. Los agentes como microbios y sus toxinas producen cambios hemodinámicos locales resultando en exudación y emigración de células, siendo en su mayoría neutrófilos. La leche de cuartos enfermos puede tener por encima de varios millones de cel/ml con más del 95% de neutrófilos, dependiendo de la extensión del proceso inflamatorio (5). Los factores de estrés pueden influenciar el conteo celular somático ya sea por inmunosupresión, con el consecuente incremento del riesgo de nuevas infecciones intramamarias (efecto indirecto), o por exacerbación de las infecciones latentes existentes (efecto directo) (6). MEDIDAS PRACTICAS PARA OBTENER CONTEOS CELULARES FISIOLOGICOS La prevención de la mastitis es la clave para mantener el conteo celular somático en un rango fisiológico. El riesgo de nueva infección de la glándula mamaria es determinado por (I) el nivel de exposición a los patógenos, y (II) la eficiencia de los mecanismos de

3 defensa bovina. Todas las medidas aplicadas para minimizar el riesgo de nueva infección deben estar relacionadas a las condiciones específicas del rodeo documentadas en un sistema de monitoreo. Esto incluye que la prevención de la mastitis sea aplicada como una medida planificada basada en registros de mastitis incluyendo registros cito-bacteriológicos de exámenes de muestras de cuartos, y en la tendencia del conteo celular en leche de tanque o preferiblemente el conteo celular de vaca individual. La mastitis puede diagnosticarse sólo en base a la información concerniente al agente causal (diferentes microbios) y parámetros inflamatorios (por ejemplo conteo celular, Nagasa, etc.) como una expresión del grado de reacción inflamatoria de la glándula mamaria (7). 4.1 Prevención de la exposición a los patógenos Contaminación El tipo y extensión del riesgo de contaminación es determinado por el tipo de patógeno de mastitis (asociado a la vaca: por ejemplo Staphylococcus aureus; Streptococcus agalactiae; asociados al medio ambiente: por ejemplo Escherichia coli, Streptococcus uberis) y las condiciones particulares del medio ambiente. La prevención de la contaminación debe dirigirse hacia diferentes aspectos (Tabla 1). Invasión La cercanamente regular y permanente contaminación de la punta del pezón con una variedad de microbios resulta raramente en nuevas infecciones: por vaca y por lactancia en un rango entre 0,2 a 2,0 infecciones. Obviamente, hay vacas que han desarrollado un alto grado de resistencia a las infecciones en el curso de su evolución. La mayor parte de esta resistencia recae en el canal del pezón, como una barrera para la penetración de patógenos. La mayoría de las veces, el crecimiento y difusión de los microbios son los principios más importantes involucrados en la penetración del canal del pezón. Un paso predisponente para la penetración consiste en la colonización del canal del pezón por los principales patógenos contagiosos. El deterioro del canal y piel del pezón son los factores principalmente responsables de la colonización del canal del pezón. Por ello condiciones barrosas, pisoteo de pezones y la máquina de ordeñar inducen daños al pezón que deben evitarse. Sobretodo, un apropiado funcionamiento de la técnica de ordeño y la aplicación regular de un antiséptico para pezones post-ordeño conteniendo un emoliente son los métodos de elección para minimizar la colonización e invasión del canal del pezón.

4 4.2 Mantenimiento y mejoramiento de los mecanismos de defensa bovina Además de la cuestión de exposición a los patógenos, el éxito de la prevención de la mastitis será determinado por la eficiencia de los mecanismos de defensa sistémicos de la vaca y el sistema local correspondiente en la punta del pezón actuando como la primera barrera contra los microbios invasores. La performance de la vaca depende de una interacción compleja con muchos factores ambientales. Finalmente la habilidad individual de la vaca para adecuarse a su medio ambiente es determinada por su adaptación fisiológica y de comportamiento a la condición actual. Una variedad de factores contribuyen a la homeostasis (balance fisiológico) de la vaca, los cuales están interactuando con todas las funciones fundamentales del macroorganismo. Cuanto más alto sea el grado de homeostasis, mayor será el potencial de defensa disponible y menor el riesgo de nueva infección. Las vacas de alta producción a menudo tienen disturbios metabólicos durante el período de principio de lactancia, resultando en un potencial de defensa reducido. Por ello, un régimen de alimentación bien calculado que mantenga a la vaca metabólicamente balanceada es un elemento importante como medida de prevención de mastitis. Las vacas han sido seleccionadas principalmente por características de producción y ordeñabilidad. Las vacas de alta producción tienen en promedio pezones cortos y tasas elevadas de flujo de leche. Ambos factores pueden contribuir a un incremento en el riesgo de nueva infección. Si los pezones son demasiado cortos, un pulsado efectivo de la máquina no es posible y resulta en un incremento del deterioro del tejido del pezón. Las vacas de ordeño rápido tienen un diámetro mayor del canal del pezón con respecto a las vacas de ordeño lento. El incremento en el diámetro del canal del pezón ofrece un alto riesgo de invasión no sólo durante la lactancia, sino también durante el período de vaca seca (8). Para un control práctico de la mastitis puede concluirse que una mayor selección de vacas con tasas de pico de flujo de leche extremadamente elevadas debe evitarse. 5. CONCLUSION La prevención de las nuevas infecciones de la glándula mamaria bovina es la clave para asegurar un nivel fisiológico de conteo celular somático. Las medidas relacionadas deben mantener la vaca y el tejido del pezón en un balance fisiológico (homeostasis) para proveer una defensa suficiente.

5 Más aún, el nivel de exposición a los patógenos debe reducirse lo máximo posible. Literatura 1. Concha, C. Nord.Vet. Med. 38: (1986). 2. Ostenson, K. Hageltorn, M & Astrom, G. Acta Vet. Scand. 29: (1988). 3. Doggweiler, R. & Hess, E. Milchwissenschaft 38:5-8 (1983). 4. Hamman, J. Kieler Milchwirstschaftliche Forschungsberichte 44: (1992). 5. Sheldrake, R.F., Hoare, J.T. & McGregor, G.D. J. Dairy Sci. 66: (1983). 6. Hamman, J. Der Praktische Tierartz, Sondernummer 74:38-40 (1993). 7. Deutsche Veterinarmedizineische Gesellschaft (DVG). Leitlinien zur Bekampfung der Mastitis des Rindes als Herdenproblem (1994). 8. Dodd, F.H & Neave, F.K. J. Dairy Res. 18: (1951). Tabla 1: Medidas prácticas para minimizar el riesgo de contaminación de la glándula mamaria bovina (Adaptado de Hamman (6)) ASPECTOS GENERALES Reducción de la prevalencia de mastitis Dimensionamiento del alojamiento de la vaca Clima interior (humedad, ventilación) Evite diarreas (régimen de alimentación) Desvasado regular INTERVALO ENTRE ORDEÑOS Cama: seca, limpia, renovación diaria, material inorgánico Pasillos: secos, limpios Secado: aplicación de antibióticos MOMENTO DEL ORDEÑO

6 MOMENTO DEL ORDEÑO Condición del pezón: limpio y seco antes del ordeño Desinfección del pezón: antes y después del ordeño Procedimiento de ordeño: evacuación rápida y completa Alimentación: justo después del ordeño Técnica de ordeño: en relación a las NORMAS DIN/ISO