TEMA: RELAJANTES NEUROMUSCULARES, SU USO EN LA PRACTICA MÉDICA. Funcionamiento del Sistema Nervioso Autónomo; cuales son sus neurotransmisores
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- Santiago Fernando Hernández Fuentes
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1 TEMA: RELAJANTES NEUROMUSCULARES, SU USO EN LA PRACTICA MÉDICA. CONOCIMIENTOS PREVIOS Funcionamiento del Sistema Nervioso Autónomo; cuales son sus neurotransmisores Anatomía básica del músculo estriado y de la unión neuromuscular. Fisiología de la unión Neuromuscular. METODOLOGÍA 1. Lectura previa del documento entregado y demás bibliografía relacionada con el tema. 2. Inicio de la actividad docente presencial con la revisión de los conocimientos previos. 3. Exposición de conceptos relacionados con los diferentes relajantes neuromusculares por parte del docente a cargo del tema. 4. Realización de casos clínicos relacionados con el tema, en grupos de trabajo. 5. Evaluación dentro del examen final de rotación.
2 RELAJANTES NEUROMUSCULARES CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS La unidad funcional del sistema músculo-esquelético es la unidad motora que consta de una motoneurona situada en las células del asta anterior de la medula espinal, su axón y el grupo de fibras musculares inervadas por dicho axón ( de 3 a 2000 fibras según la función del músculo considerado ). Del total de fibras musculares, casi el 30% son fibras infrafusales provenientes del huso muscular, el cual es un órgano sensor primario que detecta el grado de estiramiento o acortamiento del músculo. FIGURA 1: TERMINAL NERVIOSA EN FIBRA MUSCULAR... ANATOMIA BASICA DE LA UNION NEUROMUSCULAR Para entender el modo de acción de los relajantes neuromusculares, es necesario comprender las bases estructurales de la fisiología neuromuscular. La región de aproximación entre una neurona motora y una célula muscular es la unión neuromuscular. Las membranas celulares de ambas estructuras, están separadas por una estrecha brecha, la hendidura sináptica La contracción muscular sigue una secuencia de sucesos que puede resumirse de la siguiente manera: La entrada de sodio ocasiona la despolarización de la membrana y la propagación del potencial a lo largo del axón. El canal de sodio se inactiva espontáneamente. Los canales de potasio se abren con retraso y permiten, junto con la inactivación de los canales de sodio, la repolarización de la membrana y la reactivación de los canales de sodio. En la terminal nerviosa no existen canales de sodio. Cuando un potencial de acción del nervio despolariza su terminal, la influencia de iones de calcio por apertura de canales voltaje dependientes al interior del citoplasma del nervio, ocasiona que haya liberación de acetilcolina ( AcCo ) almacenada en vesículas en contacto con la membrana presináptica( membrana de la motoneurona ). La unión de vesículas con la terminal presináptica parece ser mediada por una proteína llamada sinapsina I encargada de reaccionar con la membrana de la terminal y forma un poro que permite la liberación de
3 la AcCo. Parte de esta AcCo actúa sobre receptores colinérgicos nicotínicos ubicados en una porción especializada de la membrana muscular, la placa motora terminal. FIGURA 2: HENDIDURA SINAPTICA La membrana muscular, a nivel de unión neuromuscular ( placa motora terminal ) forma pliegues para aumentar la superficie de contacto. En las crestas de estos pliegues, se encuentran en mayor concentración los receptores de AcCo ( receptores nicotínicos ) e igualmente mayor porción de aceticolinesterasa. Cada receptor de AcCo está formado por cinco proteínas que alineadas forman una cavidad interna que se piensa es una canal iónico. Para activar el receptor, es necesario la ocupación de dos de estas proteínas por moléculas e AcCo, con lo cual se logra abrir el canal permitiendo la entrada de sodio y calcio, y a la salida de potasio. Este movimiento iónico, genera un potencial de placa terminal que si es lo suficientemente intenso, despolariza las fibras del músculo estriado y produce una contracción. El potencial generado, es de respuesta graduada ( no de todo o nada ), cuya magnitud de despolarización, es proporcional al número de canales abiertos. FIGURA 3: RECEPTOR DE ACETILCOLINA La AcCo se hidroliza rápidamente en acetato y colina por acción de la enzima acetilcolinesterasa o colinesterasa verdadera que como se mencionó, se encuentra cerca de los receptores causando repolarización de la placa terminal; esto sucede en uno o dos milisegundos luego de la despolarización. Existe otro tipo de receptores, los receptores extrasinápticos que están fuera de la sinapsis neuromuscular y existen en el feto y cuando el nervio deja de ejercer su función trófica sobre la unión neuromuscular ( lesión de motoneurona ). Las subunidades que los componen son diferentes a los receptores postsinápticos, al igual que su sensibilidad y su tiempo de apertura. DIFERENCIAS ENTRE BLOQUEO DESPOLARIZANTE Y NO DESPOLARIZANTE Los bloqueadores neuromusculares o relajantes se dividen en dos clases: despolarizantes y no despolarizantes de acuerdo con su mecanismo de acción.
4 DESPOLARIZANTES Acción corta Succinilcolina Decametonio NO DESPOLARIZANTES Acción prolongada: Tubocurarina Metocurina Doxacurio Pancuronio Pipecuronio Galamina Acción intermedia: Atracurio Vecuronio Acción corta: Mivacurio Bloqueo despolarizante: Semejan físicamente a la AcCo y por tanto se fijan a sus receptores generando un potencial de acción muscular, sin embargo, al no ser metabolizada por la colinesterasa su concentración no cae tan rápido a nivel de la hendidura sináptica y produce una despolarización prolongada de la placa terminal muscular. La Duración del bloqueo depende del ritmo de difusión de la succinilcolina de la placa muscular hacia el plasma, donde es metabolizada por la seudocolinesterasa. Al inicio de su acción hay signos de estimulación lo que clínicamente se evidencia como fasciculaciones. Bloqueo no despolarizante: Actúan por bloqueo competitivo con la AcCo a nivel de la membrana postsináptica de tal manera que al ubicarse en el receptor, impiden la acción despolarizante de la AcCo, pero no tienen la capacidad de generar cambios en los canales iónicos para su apertura. CONSIDERACIONES CLINICAS DE LOS RELAJANTES NEUROMUSCULARES Son fármacos coadyuvantes de la anestesia general que pueden tener los siguientes usos: 1. Relajar músculos esqueléticos con lo cual facilitan la intubación endotraqueal, ayudar a la ventilación mecánica y mejorar las condiciones quirúrgicas.
5 2. Con su uso se disminuye la cantidad de agente anestésico inhalado necesaria para un buen procedimiento. 3. Control y manejo del espasmo laríngeo. 4. Coadyuvante en el manejo de estado epiléptico, estado asmático, tétanos e hipertensión endocraneana. Precauciones: Los relajantes musculares, nunca deben aplicares sin la preparación necesaria para mantener la vía aérea y la ventilación. No son anestésicos, por lo cual es necesario el uso concomitante de hipnóticos. Sedantes o anestésicos. SUCCINILCOLOINA: Es el único relajante muscular despolarizante en uso en la actualidad. Proporciona un inicio rápido de su acción ( el mas rápido de los relajantes disponibles ) en 30 a 60 segundos y su acción es corta ( típicamente menor de diez minutos ). La succinilcolina estimula todos los receptores colinérgicos ( al igual que la AcCo ) y de especial importancia los muscarínicos del nódulo sinusal. Puede observarse con su uso todo tipo de arritmias, especialmente bradicardia. Su uso en patologías que presentan disminución de actividad de nervios motores o reposo prolongado p. ej. Quemaduras, distrofia muscular, enfermedad de neurona motora superior o inferior, puede ocasionar hiperpotasemia severa por proliferación de receptores colinérgicos en la placa neuromuscular. Puede desencadenar hipertermia maligna en personas susceptibles. Puede aumentar presión intracraneal o intraocular. Son frecuentes las mialgias posoperatorias cuando se ha utilizado como relajante en cirugía. Su uso principal continúa siendo la intubación de urgencia en pacientes con estómago lleno dentro del plan de inducción de secuencia rápida; otra posible utilización es en el manejo del laringoespasmo. La dosificación intravenosa en el adulto es de mg/k. En los lactantes y neonatos son necesarias dosis mayores. Por vía intramuscular en el niño la dosis puede ser 4-5 mg/k
6 RELAJANTES NO DESPOLARIZANTES DE MAYOR USO EN NUESTRO MEDIO VECURONIO: Relajante muscular de amplio uso en nuestra práctica clínica. Ofrece muy buena estabilidad cardiovascular al carecer de efectos adversos autónomos, y al no liberar histamina. Su duración de acción es intermedia de mas o menos 60 a 120 minutos dependiendo de la dosis usada. Tiene metabolismo en el hígado y parte de él es eliminado por la bilis, y en menor porcentaje ( 25% ) por la vía renal; su actividad puede ser prolongada en casos de disfunción hepática y obstrucción biliar extrahepática. PANCURONIO Es igualmente de amplio uso en anestesia general, y de gran importancia en el paciente pediátrico por su posibilidad de incrementar la frecuencia cardíaca; este efecto se relaciona con la posibilidad de producir bloqueo vagal en los receptores muscarínicos y al parecer, incremento en los niveles plasmáticos de catecolaminas. Por esta misma razón debe ser usado con precaución en el paciente con riesgo cardiovascular. El pancuronio es metabolizado en el hígado y su excreción es principalmente renal, y en menor grado por loa bilis. Su efecto puede ser prolongado en casos de disfunción hepática o renal. Es considerado dentro de los relajantes de acción prolongada, con una duración de aproximadamente 90 minutos. ROCURONIO Relajante Muscular de corta acción. Su uso a dosis de mg/k ha permitido intubación en un minuto, por lo cual ha entrado a ser parte de los relajantes utilizados en la intubación del paciente con estómago lleno. A estas dosis la duración puede ser de 60 minutos y en dosis menores utilizadas en cirugía electiva ( 0.6 mg./k ), su duración puede ser de aproximadamente 40 minutos. ATRACURIO De mas reciente introducción en la práctica anestésica. Tiene una forma especial de metabolismo a través de hidrólisis por estearasas inespecíficas y metabolismo de Hoffman con un desdoblamiento químico espontáneo no enzimático a ph y temperatura fisiológicas. Solo el 10% se excreta inalterado por bilis y orina. Su extenso metabolismo lo hace independiente de la función renal y hepática, favoreciendo su utilización en presencia de disfunción de estos órganos. Su duración de acción es intermedia. Desencadena liberación de histamina, que puede ser controlada con su lenta administración ( precaución en el paciente asmático ). MIVACURIO Relajante muscular de acción corta, de 15 a 20 minutos. Es metabolizado por la seudocolinesterasa al igual que la succinilcolina. Libera histamina en un grado similar al atracurio.
7 REVERSIÓN DEL BLOQUEO MUSCULAR NO DESPOLARIZANTE Al igual que la competencia en los receptores de la unión neuromuscular permite que el relajante impida los efectos de la acetilcoloina, los medicamentos que aumentan la cantidad de esta en la unión neuromuscular, facilitan la reversión de la relajación. Este grupo de fármacos llamados anticolinesterásicos tiene efecto sobre todos los receptores colinérgicos y no solo en los de la placa neural. Estos fármacos inhiben a la enzima que desdobla a la acetilcoloina, lo que hace que exista mayor cantidad disponible de este neurotransmisor en cada receptor. Dentro de este grupo, se incluyen la neostigmina, piridostigmina y el edrofonio. Para uso en nuestra práctica disponemos de la neostigmina. Por su efecto sobre los receptores muscarínicos del corazón con la posibilidad de braquicardia severa e inclusive asistolia, es necesario el uso concomitante de atropina a dosis de mg/k o glicopirrolato a mg/k. En contraste con los anteriormente mencionados inhibidores reversibles de la colinesterasa, existen los inhibidores irreversibles como son los organofosforados
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