SESION CLINICA DEL 21 SEPTIEMBRE 2011 SUSANA GARCIA ESCUDERO R4 MEDICINA INTERNA
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1 SESION CLINICA DEL 21 SEPTIEMBRE 2011 SUSANA GARCIA ESCUDERO R4 MEDICINA INTERNA COMPLEJO ASISTENCIAL LEON
2 SESION CLINICA DEL 21 SEPTIEMBRE 2011 MOTIVO DE INGRESO: Mujer de 72 años que ingresa por LOES ANTECEDENTES PERSONALES -No alergias medicamentosas -No hábitos tóxicos -Hipertensión arterial -Poliartrosis -Lipoma supraclavicular izquierdo -Insuficiencia venosa crónica -IQ: rodillas
3 SESION CLINICA DEL 21 SEPTIEMBRE 2011 ENFERMEDAD ACTUAL Ingresa en nuestro servicio para estudio de LOES hepáticas y elevación de transaminasas. No refiere otra sintomatología, salvo dolor dorso-lumbar de características mecánicas, en relación a poliartrosis. EXPLORACIÓN FISICA COC. Normocoloreada. Normohidratada. No adenopatías laterocervicales. No bocio. Masa blanda de aspecto graso en zona supraclavicular izquierda. ACP: rítmica y sin soplos. Murmullo vesicular conservado. ABD: blando, depresible, no doloroso, no masas ni visceromegalias. EEII: no edemas ni sigos de TVP. Pulsos (+).
4 SESION CLINICA DEL 21 SEPTIEMBRE 2011 VSG 35 GLUCOSA AC. URICO FUNCION RENAL MARCADORES TUMORALES HORMONAS TIROIDEAS SEROLOGIAS VHC Y VHB (-) GOT 98 GPT 66 GGT 124 FA Y BT N FE 37 FERRITINA 39,8 TRANSFERRINA 249
5 SESION CLINICA DEL 21 SEPTIEMBRE 2011 GASTRITIS CRÓNICA DIVERTICULOSIS RX. TORAX: Espondiloartrosis TAC: adenopatia paratraqueal derecha reactiva. Múltiples LOES hepaticas en ambos lóbulos, de distinto tamaño y atenuacion. Nódulo Ca segmento VII
6 SESION CLINICA DEL 21 SEPTIEMBRE 2011 Entonces tenemos MUJER DE 72 AÑOS LOES HEPATICAS AMBOS LÓBULOS AUMENTO DE TRANSAMINASAS FERROPENIA GASTRITIS CRÓNICA DIVERTICULOSIS COLÓNICA
7 QUISTICAS CONGÉNITAS Quiste hepático simple Enfermedad poliquística Síndrome de Caroli ADQUIRIDAS INFECCIOSAS Hidatidosis Abscesos TRAUMATICA Hematomas NEOPLASICA SOLIDAS BENIGNAS Hemangioma Adenoma hepatocelular Hiperplasia nodular focal MALIGNAS sobre hígado no cirrótico Colangiocarcinoma Tumores sólidos metastásicos
8 QUISTICAS CONGÉNITAS Quiste hepático simple Enfermedad poliquística Síndrome de Caroli ADQUIRIDAS INFECCIOSAS Hidatidosis Abscesos TRAUMATICA Hematomas NEOPLASICA QUISTE HEPÁTICO SIMPLE Formaciones únicas o múltiples de contenido seroso. INCIDENCIA 2,5% = mujeres mediana edad+++ Asintomáticos ( complican o son de gran tamaño) ECOGRAFIA: lesión anecoica con refuerzo posterior, contenido líquido y cápsula fibrosa ( RM si <1cm) (20cm) POLIQUÍSTOSIS HEPÁTICA Autosómica dominante y +++ MUJERES 60% asocian QUISTES RENALES ASINTOMATICOS (hepatomegalia o complicaciones) ECOGRAFIA : múltiples quistes <3cm y RM (complicaciones) SÍNDROME DE CAROLI Malformación congénita: AR Dilatación multifocal vías biliares intrahep. formando quistes CLINICA :infancia/adolescencia: cálculos, colangitis y abscesos o asintomáticos.7% se desarrolla colangiocarcinoma. ECOGRAFIA-TAC-COLANGIORM (comunicación arbol biliar)
9 QUISTICAS CONGÉNITAS Quiste hepático simple Enfermedad poliquística Síndrome de Caroli ADQUIRIDAS INFECCIOSAS Hidatidosis Abscesos TRAUMATICA Hematomas NEOPLASICA QUISTES HIDATÍDICOS Hepatomegalia asintomática, dolor o masa palpable HD, cólico biliar y colangitis. EOSINOFILIA. RX.ABDOMEN: calcificaciones características. ECOGRAFIA: detección de membranas, septos y quistes hijos TAC: detección de aire en el interior y de las Ca+ de la pared. SEROLOGIA
10 QUISTICAS CONGÉNITAS Quiste hepático simple Enfermedad poliquística Síndrome de Caroli ADQUIRIDAS INFECCIOSAS Hidatidosis Abscesos TRAUMATICA Hematomas NEOPLASICA ABSCESO HEPÁTICO PIOGENO 50% MÚLTIPLES y 40-60% POLIMICROBIANOS (E.Coli, Kleibsella y Enterococo) CLÍNICA: 90% fiebre, escalofríos, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos y astenia, 50% dolor HD y/o hepatomegalia. ANALISIS: leucocitosis, aumento BT (50%), aumento de FA y GGT (90%), anemia. ECOGRAFIA: lesiones únicas o múltiples con menor densidad de ecos que el parénquima circundante y de límites poco precisos (Evolucionados el interior es claramente líquido) TAC :imágenes hipodensas con anillo que se realza con la administración de contraste
11 QUISTICAS CONGÉNITAS Quiste hepático simple Enfermedad poliquística Síndrome de Caroli ADQUIRIDAS INFECCIOSAS Hidatidosis Abscesos TRAUMATICA Hematomas NEOPLASICA ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO Entamoeba histolytica: colon a parénquima hepático por sg. CLINICA: fiebre, malestar general, dolor HD y hepatomegalia, diarrea 1/3 de los casos. ANALISIS: leucocitosis, anemia, elevacion FA Factores de riesgo :viajeros e inmigrantes de áreas endémicas o inmunosupresion. ECOGRAFIA: lesión está bien limitada, hipoecogénica, homogénea con un refuerzo posterior. TAC: la masa está bien limitada con contenido hipodenso y en un 50% de los casos aspecto nodular de la pared. SEROLOGIA (92-97% positiva) y HECES
12 QUISTICAS CONGÉNITAS Quiste hepático simple Enfermedad poliquística Síndrome de Caroli ADQUIRIDAS INFECCIOSAS Hidatidosis Abscesos TRAUMATICA Hematomas NEOPLASICA HEMATOMA HEPÁTICO / bilioma TRAUMATISMO o ANTICOAGULACION, BIOPSIA, PAAF FASE AGUDA-SUBAGUDA: la colección hemática es heterogénea FASE CRONICA: evoluciona hacia una colección anecoica en la ecografía e hipodensa y homogénea en la TAC. NEOPLASIAS QUÍSTICAS MALIGNAS Poco frecuentes. Habitualmente son METASTASIS HEPATICAS de tumores carcinoides, cistoadenocarcinomas de ovario, páncreas o sarcomas que espontáneamente o tras QT adoptan aspecto quístico. CISTOADENOCARCINOMA BILIAR (muy raro): voluminosos (7-11 cm), multiloculares, de aspecto quístico con tabiques en su interior y paredes nodulares
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14 SOLIDAS BENIGNAS Hemangioma Adenoma hepatocelular Hiperplasia nodular focal MALIGNAS sobre hígado no cirrótico Colangiocarcinoma Tumores sólidos metastásicos HEMANGIOMA Tumor hepático benigno más frecuente y mujeres+++(50). El 50% multiples. ECOGRAFIA : segmento posterior lóbulo dcho +++ CAPILAR: pequeño y hiperecogénico bordes bien definidos y refuerzo posterior. CAVERNOSOS: grande (> 5 cm), heterogéneo, hipoecoico y compresión TAC :lesión basal hipodensa con respecto al hígado, con intensa captación periférica inicial GAMMAGRAFIA HEPATICA con hematíes marcados con Tc99: sensibilidad (90%)
15 SOLIDAS BENIGNAS Hemangioma Adenoma hepatocelular Hiperplasia nodular focal MALIGNAS sobre hígado no cirrótico Colangiocarcinoma Tumores sólidos metastásicos ADENOMA HEPATOCELULAR Tumor benigno, +++mujeres en edad fértil (<30 a),toma de anticonceptivos, anabolizantes o asociado a glucogenosis tipo I. Potencial transformación HEPATOCARCINOMA (5-10%) (AFP) y por el riesgo de HEMOPERITONEO ECO: lesiones únicas, grandes (8-15cm) y con patrón inespecífico. Muy vascularizado. TAC o RM : inespecíficos: áreas de hemorragia intralesional (>E)
16 SOLIDAS BENIGNAS Hemangioma Adenoma hepatocelular Hiperplasia nodular focal MALIGNAS sobre hígado no cirrótico Colangiocarcinoma Tumores sólidos metastásicos HIPERPLASIA NODULAR FOCAL 2º tumor benigno más frecuente en la mujer joven (30-40 años) después del hemangioma. Generalmente ÚNICO (20-30% varios). ECO: masa sólida homogénea sin un patrón característico con cicatriz 20%. Aumento vascularización que desde el vaso central se distribuye a la periferia. TAC o RMN : lesión homogénea, bien delimitada, no encapsulada, hipervascular y cicatriz GAMMAGRAFIA con Tc99 sulfuro coloideo presenta una mancha caliente hot spot-
17 SOLIDAS BENIGNAS Hemangioma Adenoma hepatocelular Hiperplasia nodular focal MALIGNAS sobre hígado no cirrótico Colangiocarcinoma Tumores sólidos metastásicos CARCINOMA HEPATOCELULAR 80-90% de los tumores hepáticos malignos y +++ higado cirrotico (20%) Síntomas de descompensación: ascitis, encefalopatía, ictericia o HDA, dolor HD y síndrome constitucional. Empeoramiento de la función hepática constituye otro dato de sospecha 75%: múltiples nódulos confluentes y vascularizados 25%: gran masa expansiva, capsula y nódulos satelite ECO: son hipoecoicos con o sin halo hiperecoico ( cápsula fibrosa).al crecer heterogéneos en relación con áreas de necrosis, hemorragia, cambios grasos y fibrosis TAC y RMN : hipervascularización en tiempo arterial, hiperintenso en T2 Elevacion ALFAFETOPROTEINA
18 SOLIDAS BENIGNAS Hemangioma Adenoma hepatocelular Hiperplasia nodular focal MALIGNAS sobre hígado no cirrótico Colangiocarcinoma Tumores sólidos metastásicos COLANGIOCARCINOMA 8% de los tumores primitivos hepáticos y años Adenocarcinomas que se originan en el epitelio biliar. ICTERICIA OBSTRUCTIVA ECO: dilatación de los conductos biliares TAC o RM: extensión CA19.9 y CEA pueden estar elevados
19 SOLIDAS BENIGNAS Hemangioma Adenoma hepatocelular Hiperplasia nodular focal MALIGNAS sobre hígado no cirrótico Colangiocarcinoma Tumores sólidos metastásicos TUMORES HEPÁTICOS METASTÁSICOS Primera causa de hígado tumoral y su incidencia es 20 veces mayor que la del hepatocarcinoma. COLON> ESTOMAGO> PANCREAS> MAMA> PULMON (según series) 70% hepatomegalia y el 70% alteracion de PFH. 80% ambos lóbulos, 20% derecho, 3% izquierdo. ECO: gold estándar para myx hepaticas (caracteristicas según origen) TAC: lesiones solidas, hipodensas que no se realzan en fase portal
20 SOLIDAS BENIGNAS Hemangioma Adenoma hepatocelular Hiperplasia nodular focal MALIGNAS sobre hígado no cirrótico Colangiocarcinoma Tumores sólidos metastásicos CARCINOMA HEPATOCELULAR SOBRE HÍGADO NO CIRRÓTICO <1/4 carcinomas hepatocelulares (Europa) Se engloban en este concepto los HCC que asientan: Hepatitis crónica activa o no (B o C), hígado fibrótico y 50% sobrecarga Fe (20% HC) CARCINOMA FIBROLAMELAR 10% : adultos jóvenes y negatividad de la AFP. Síntoma más común es el dolor HD (tardío) ECO: masa de aspecto variable con Ca puntiformes y cicatriz central (hipodensa en T2)
21 SOLIDAS BENIGNAS Hemangioma Adenoma hepatocelular Hiperplasia nodular focal MALIGNAS sobre hígado no cirrótico Colangiocarcinoma Tumores sólidos metastásicos LINFOMA HODKING Afectación hepática en 2,5-15% Afectación infiltrante periportal difusa LINFOMA NO HODKING Afectación hepática en 30-50% AGRESIVOS: nódulos periportales o grandes masas con infiltración de sinusoides BAJO GRADO: pequeños y múltiples depósitos periportales. GRANULOMATOSAS SARCOIDOSIS: alteración analítica sin repercusión clínica.en el 60-90% biopsias hay afectación TUBERCULOSIS: sindrome general, fiebre y granulomas en la biopsia.
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23 MUJER DE 72 AÑOS LOES HEPATICAS AMBOS LÓBULOS AUMENTO DE TRANSAMINASAS FERROPENIA GASTRITIS CRÓNICA DIVERTICULOSIS COLÓNICA CARCINOMA HEPATOCELULAR TUMORES 80-90% de los tumores HEPÁTICOS hepáticos malignos y +++ METASTÁSICOS higado cirrotico (20%) Síntomas de descompensación: ascitis, encefalopatía, CARCINOMA Primera causa de ictericia o HDA, dolor HEPATOCELULAR hígado tumoral y su incidencia es 20 HD y síndrome constitucional. SOBRE veces mayor Empeoramiento HÍGADO que la del hepatocarcinoma. de la función NO CIRRÓTICO hepática constituye COLON> ESTOMAGO> PANCREAS> MAMA> HEMANGIOMA otro <1/4 dato carcinomas de sospecha hepatocelulares (Europa) PULMON Se (según series) Tumor 75%: engloban múltiples nódulos confluentes y vascularizados 70% hepatomegalia hepático en este benigno concepto y el más 70% frecuente los HCC alteracion y que asientan: Hepatitis de PFH. HIPERPLASIA mujeres+++(50). 25%: gran crónica masa activa expansiva, capsula y nódulos satelite 80% ambos lóbulos, El 50% o NODULAR 20% multiples. no (B o C), hígado FOCAL fibrótico y 50% sobrecarga derecho, 3% izquierdo. ECOGRAFIA 2º ECO: son hipoecoicos con o sin halo hiperecoico ECO: tumor gold benigno Fe (20% estándar : segmento más HC) para frecuente posterior myx hepaticas en lóbulo la mujer (caracteristicas dcho joven +++ (30-40 ( CARCINOMA cápsula fibrosa).al crecer heterogéneos en relación con según años) FIBROLAMELAR 10% : adultos jóvenes y negatividad origen) CAPILAR: después pequeño del hemangioma. y hiperecogénico Generalmente bordes ÚNICO áreas de necrosis, de la AFP. hemorragia, cambios grasos y fibrosis Síntoma TAC: (20-30% bien lesiones definidos varios). solidas, y refuerzo hipodensas posterior. que no se realzan en TAC y RMN más común : hipervascularización es el dolor HD en (tardío) tiempo arterial, fase ECO: portal CAVERNOSOS: masa sólida grande homogénea (> 5 cm), sin un patrón característico hiperintenso ECO: masa heterogéneo, en de con T2 aspecto cicatriz hipoecoico variable 20%. Aumento y con compresión Ca puntiformes vascularización y cicatriz que TAC Elevacion desde :lesión central el ALFAFETOPROTEINA vaso basal (hipodensa central hipodensa se distribuye T2) con respecto a la periferia. al hígado, con TAC intensa o RMN captación : lesión periférica homogénea, inicial bien delimitada, no GAMMAGRAFIA encapsulada, hipervascular HEPATICA y cicatriz con hematíes marcados GAMMAGRAFIA con Tc99: con sensibilidad Tc99 sulfuro (90%) coloideo presenta una mancha caliente hot spot-
24 ECOGRAFIA ABDOMINAL RM HEPATICA PAAF- BIOPSIA TRUCUT GUIADA POR ECO (cultivos..) ECA, LDH, MANTOUX, CUANTIFERON, B2 MICOGLOBULINA, SEROLOGIAS..
25 Esto es todo amigos!!!
Ictericia. Causas: Intrahepática (hepatocelular) Extrahepática (conductos biliares)
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