Fisiopatología del Equilibrio del K+

Transcripción

1 A. IMPORTANCIA DEL K+ Fisiopatología del Equilibrio del K+ 1. Determina el volumen celular. 2. Potencial de membrana: - Función neuromuscular, excitab. eléctrica, nervio y músculo, corazón. 3. Equilibrio ácido-base: - Influencia del ph: [H+]p. alcalosis saca H+ de la cél. por 1 K+ [K+]p. [H+]p. acidosis [K+]p. 4. Endocrina: - Insulina y catecolaminas efecto de ingreso del K+ a la célula. - insulina en plasma glucosa entra a cél. trabajo bomba Na-K(saca Na e ingresa K+) se reduce [] K+ plasmático evita paro cardíaco. - En caso de hiperpotasemia tratamiento con insulina y glucosa K+ entre a la cél. evita paro cardíaco. aldosterona elimina K+. glucagón glucosa plasm. insulina circulante- +glucosa a la cél. bomba Na- K saca Na, ingresa K. - En hiperpotasemia ( [K+]p.) el organismo tiene 2 posibilidades: ingresarlo a la cél. o en cél. renal eliminarlo por la orina. - casi todo el K+ va dentro de la célula. B. - DISTRIBUCION DEL K+: De acuerdo a ph y hormonas. Relación de 1:3 entre intra y extracelular, importante en potenciales de acción. C.- BALANCE 1. Ingreso: ingesta. 2. Egreso: riñón por la orina, digestiva: heces, vómito (anormal), diarrea. D.- EXCRECION RENAL: vía más importante para perder K+. Hay filtración libre 95% del K+ se reabsorbe a nivel de TCP y Asa de Henle segmentos post. puede secretar K+ /debería eliminarse 5 % del K+ filtrado (pero es +). TCD y TC por aldosterona K+ reingresado a la orina (retiene Na y secreta K+). Riñón regula Hiperpotasemia por aldosterona elimina K+. - Hipopotasemia + complejo. K+ ingesta [K+]p. [K+] intracelular. E.- SECRECION DE K+ RENAL DEPENDE DE: - ingesta, [K+]p, [K+] intracelular, aldosterona que estimula secreción de K+. - Si dism. ingesta de K+ [K+] p K+ en cél. no excreción aldosterona. Deter. actividad de aldosterona: cantidad de Na y agua que lleva el nefrón distal. Se reabsorbe Na y se elimina K+, generándose hipopotasemia. - En TCD 1er Na que se reabsorbe es bicarbonato de Na, dp cloruro de Na, el Na se reabsorbe por acción de aldosterona, el bicarbonato queda fuera, por lo tanto, se reabsorbe primero Na y se secreta un K+, que es atraído por la carga eléctrica que tiene el bicarbonato. - El Cl- si se absorbe. - Si llega penicilina G sódica (anión) no se reabsorbe y el anión atrae el K+.

2 - Anión que acompaña al Na+ en nefrón distal: Cualquier anión que llegue al TCD y que no se reabsorba, podrá generar un gradiente eléctrico para el K+, aumentado la cantidad de éste en la orina eliminada. - Integridad funcional de las cél. del túbulo renal: Si cél. está sana energía (atp) estimula bomba Na-K actúa la aldosterona. DEPLECION DE K+ e HIPOPOTASEMIA: [K+] < 3.5 meq/l Depleción: variación del balance (balance -) no hay K+ para intercambiar. - Ejemplo: deshidratación severa + hipopotasemia: resp. Del organismo retener Na para retener agua por aldosterona elimina K+. si la desh. es por diarrea se dism. K+ por heces. Cuando se acaba el K+ intercambiable por acción de aldosterona cambia Na+ (lo saca del lumen tubular y lo pone en el plasma de la cél.) x H+ (elimina de la cél. al lumen tubular) (si esto ocurre por vómito puede generar alcalosis, pero por diarrea no). En depleción, se traduce en que no hay K+ intercambiable, NO en que ya no tiene. - Por alteración del eq. Ácido - base K+ cambia de lugar. - en acidosis por cada H+ que entra a la cél. saldrá un K+ al plasma. - en alcalosis, sale un H+ e ingresa un K+ hipopotasemia balance es normal. A. CAUSAS: a) Disminución ingreso: ingesta. b) Aumento egreso: 1. Riñón: - Poliuria: dp de obstrucción de vías urinarias se pierde mucho K+. - Diuréticos: debe contener cloruro de K+. - actúan a nivel de Asa de Henle y en 1ª porción del TCD reabsorción de NaCl agua y Na+ en TCD Diuresis Volemia R-A-A retiene Na+ y elimina K+. Siempre que se haya hipovolemia se activará sist. R-A-A para retener Na+ y eliminar K+. - Acidosis tubular renal proximal: no se reabsorbe NaHCO3 llega en mayor cantidad al TCD donde se eliminará K+ para retener Na+ por aldosterona y tb. arrastre del K+ por gradiente eléctrico del bicarbonato. - Drogas aniónicas en alta [ ] en orina: penicilina G sódica (gradiente eléctrico). - Glucagón: excreción de K+. Si [glucosa] [] insulina así ingresa K+ a la cél. en una cél. renal elimina K+. - Hiperaldosteronismo y Sd. Cushing: reabsorción Na+ y eliminación K+. 2. Digestivo: diarrea, sd. de mala absorción (diarrea crónica) se pierde más cantidad que en el vómito. 3. Piel: sudor, pus (daño cutáneo se forma abceso y acumula K+ dentro del pus). 4. Redistribución de LEC a LIC: - K+ entra a la cél. en: alcalosis, administración de NaHCO3, insulina+ glucosa, adrenalina. 5. Dilución: paciente con sudoración profusa pierde + agua que electrolitos hiperpotasemia si ingiere cloruro de Na dilución hipopotasemia.

3 B.- CONSECUENCIAS DE HIPOKALEMIA: 1. Disfunción neuromuscular: tono. Hipotonía. Músculo liso: m.l. vascular la hipopotasemia produce hipotensión. m.l. intestinal la hipopotasemia íleo adinámico paralítico (donde no hay peristaltismo a nivel del tracto GI). - cuando hay hipopotasemia RVP, tb GC problemas al vaso y corazón. - Hipopotasemia + deshidratación agravante de hipotensión. Músculo estriado: paciente con probl. GI con diarrea pierde tono por pérdida de K+. Reflejo pueden llevar a parálisis de músc. respiratorios paro cardiorrespiratorio muerte. 2. Alteración cardíaca: Miocardio: Arritmia: alteración en conducción, bloqueo. - cuando el nodo sinusal genera activ. eléctrica se conduce al nodo A-V, esa conducción va alterada, llega + lenta o no llega Bloqueo A-V. - arritmia se determina por pulso y ECG presenta alteraciones: onda T ancha y plana. Prominencia onda U. Prolongación intervalo PR (N=0,16 seg. 0,32 seg.). - en ECG: P: depolarización auricular contracción auricular. Complejo QRS: depolarización ventricular sístole o contracción ventricular. Onda T: repolarización ventricular relajación ventrículo - con Hipopotasemia onda T + plana y ancha, incluso puede hacerse negativa, el ventrículo no se relaja, no hay repolarización paro cardíaco en sístole. 3. Riñón: - Por hipopotasemia pierde la capacidad de [] la orina, por pérdida de sensibilidad del TC a la ADH ( resp. ADH poliuria y polidipsia). 4. Endocrino: - insulina y glucagón ingreso K+ a la cél. [K+]p. hay hipopotasemia estímulo para liberar insulina y glucagón. 5. Alteración ácido-base: - Produce alcalosis. HIPERKALEMIA Y BALANCE POSITIVO DE K+: [K+] > 5,0 meq/l A.- CAUSAS: a) Aumento ingesta: alimento, KCL, gluconato y ascorbinato de K+. b) Disminución egreso: disminución excreción. 1. RIÑON: - IRC terminal (oliguria): se puede generar balance + o hiperpotasemia - IRA: con ingesta de K+ mantenida.(balance + o hiperpotasemia). - de H2O y Na+ en TCD - Daño celular TCD - Deficiencia de aldosterona: Hipoaldosteronismo: en sd. Addison no hay

4 actividad de aldosterona, no se reabsorbe Na, ni se excreta K+. - Diuréticos conservadores de K+: espirolactona (inhibidor de la actividad de aldosterona). c) Distribución del K+ del LIC al LEC: Daño celular: necrosis, hemólisis (sale K+ al extracelular). Acidosis metabólica Diabetes Mellitus: insulina ingreso K+ a la célula hiperpotasemia. estímulo alfa adrenérgico: no actúa la adrenalina (estimula bomba Na-K+, dism. ingreso) Bloqueo beta adrenérgico: propanolol hiperpotasemia. B.- CONSECUENCIAS: - Corazón: a) [K+] p entre 5-7 meq/l: 1. Aumenta altura onda T. 2. Desaparece onda P. b) [K+] p 8-9 meq/l: 1. Alteración en generación y conducción del impulso. 2. Ensanchamiento complejo QRS (0,06 seg. A 0,20 seg.) 3. Paro cardíaco: asistolia, precedida de taquicardia y fibrilación ventricular. C.- RESPUESTA A HIPERKALEMIA: 1. Riñón: estimula aldosterona, excración de K+: activ. Na+ K+ ATPasa - glucagón e insulina K+ en la cél. eliminación renal de K+. 2. Músculo e Hígado: captación de K+. 3. Aumenta liberación de insulina: cuando la hiperpotasemia captación celular de K+ (ingresa ala cél. y dism. en el extracel.). 4. Insulina + glucosa: ingreso de K+ a tejidos: hígado y músculos. D.- TRATAMIENTO HIPERKALEMIA: 1. Suprimir ingreso. 2. Redistribución del K+ del LEC al LIC: se evita un paro cardíaco. - insulina + glucosa: suero hipertónico glucosalino - gluconato de Ca++ 10%: contrarresta efecto de hiperpotasemia sobre el corazón. - NaHCO3: produce alcalosis sale H+ y entra K+ a la cél. 3. Impedir absorción de K+ intestinal: - resinas de intercambio iónico sulfonato Na+ de poliestireno (dar en pacientes con hiperpotasemia) - enemas (evacuantes, sustancia hipertónica que atrae agua al intestino y eso produce efecto evacuante, tb hay hidratantes, a nivel de recto). 4. Eliminación del LEC: diálisis en I.R, si un paciente con IR no es dializado, por exceso de K+ el mayor riesgo de muerte es por paro cardíaco (insuf. Cardíaca o EAP).

5 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CLORO A.- BALANCE DEL CLORO: 1. Ingreso: como cloruro de Na. 2. Egreso: - Riñón: - orina tiene mayor [Cl-] que el plasma - a mayor ingesta de Cl-, mayor es la eliminación. B.- DISTRIBUCION DEL Cl - : LEC: meq/l, imp. Para mantener cargas neutras. LIC: 4-10 meq/l HIPOCLOREMIA: [Cl-] < 100 meq/l, < 80 meq/l es grave. A. CAUSAS: 1. Disminución ingreso: ingesta 2. Aumento egreso: - Riñón: Diuréticos: eliminan Na+ y Cl- (poliuria) Diuresis: IRA (poliuria) - Digestivo: - Diarrea: pierde NaCl - Vómito: pierde HCl y NaCl [H+] y [NaHCO3] alcalosis metabólica Na+ y H2O vol Aldosterona retiene Na+ y elimina K+ - Aspiración gástrica: en caso de intoxicación, tb se extrae HCl. 3. Aporte excesivo de H2O: dilución de todos los electrolitos. B.- CONSECUENCIAS 1. Pérdida tono músculo liso intestinal: íleo paralítico o adinámico. 2. Perdida tono vasos sanguíneos: Hipotensión. Ambas condiciones pueden presentarse tanto en hipopotasemia como en hipocloremia, incluso en deshidratación se pueden presentar simultáneamente. HIPERCLOREMIA: [Cl-] p > 110 meq/l, > 125 meq/l es grave. A.- CAUSAS: 1. Aumento ingreso: ingesta excesiva de NaCl en enfermo renal. 2. Disminución egreso: Adm. suero salino isotónico cuando hay alteración renal por: - Estrés: retención de Na+ y Cl-, tiende a estimularse aldosterona. - IRC: retención de todos los electrolitos, tb Cl-. B.- CONSECUENCIAS: 1. Contracción muscular acentuada, temblores musculares: convulsiones. En hipercloremia hay hiperglicemia que provoca desh. celular, si Cl- y el Na en el LEC, osm y sale agua de la cél. desh. genera hiperexitabilidad provocando convulsiones por estímulos externos. 2. Sed, fiebre, lentitud e hiporreflexia: sed por de osm., fiebre por daño al SNC, lentitud, somnolencia coma muerte.

6 C.- TRATAMIENTO: 1. Suprimir ingreso de Cl- 2. Suero glucosado: - para generar diuresis osmótica eliminando agua, Na y Cl. - dilución: aporta agua libre para que ingrese a la cél. e hidratarla. * Mientras más Na y Cl ingresan al organismo + agua se ve forzado a retener + posib. de volemia hipervolemia hipertensión.*