Fisiopatología Equilibrio Hidrosalino. Potasio

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Eva Torres Rico
hace 7 años
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1 Fisiopatología Equilibrio Hidrosalino Potasio Prof. Marcos Moreira Espinoza Instituto de Farmacología y Morfofisiología Universidad Austral de Chile Valdivia- Chile

2 FISIOPATOLOGIA DEL EQUILIBRIO DEL K+: A. IMPORTANCIA DEL K+ 1. DETERMINA EL VOLUMEN CELULAR 2. POTENCIAL DE MEMBRANA: FUNCION NEUROMUSCULAR, EXCITAB. ELECTRICA NERVIO Y MUSCULO, CORAZON 3. EQUILIBRIO ACIDO -BASE 4. ENDOCRINA: AUMENTA INSULINA, ALDOSTERONA Y GLUCAGÓN CUANDO AUMENTA LA [K+]p (HIPERPOTASEMIA).

3 B. - DISTRIBUCION DEL K+: DE ACUERDO A ph Y HORMONAS. LEC: meq/l 3 % LIC: 150 meq/l 97 % 100 % -> 75 % EN MUSCULOS RELACION 1:30 IMPORTANTE EN POTENCIAL DE MENBRANA

4 C.- BALANCE 1. INGRESO: INGESTA. 2. EGRESO: RIÑON, ORINA DIGESTIVO: HECES, VOMITO PERDIDAS DE meq DISMINUYEN (K+) p EN 1 meq/l.

5 D.- EXCRECION RENAL - FILTRACION LIBRE - 95% REABSORCION TCP Y ASA DE HENLE - ORINA: 10-20% EN RELACION AL K+ FILTRADO ----> SECRECION DE K+ EN TCD Y COLECTOR. - RIÑON REGULA MEJOR LA HIPERPOTASEMIA

6 E.- SECRECION DE K+ RENAL DEPENDE DE 1. INGESTA DE K+ ----> [K+] p 2. [K+] CELULA TUBULAR RENAL 3. Na+ Y H2O EN NEFRON DISTAL 4. ANION QUE ACOMPAÑA AL Na+ EN NEFRON DISTAL : GRADIENTE ELECTRICA 5. ALDOSTERONA 6. INTEGRIDAD FUNCIONAL DE LAS CELULAS DEL TUBULO RENAL

7 DEPLECION DE K+ e HIPOPOTASEMIA: (K+) < 3.5 meq/l A. CAUSAS: a) DISMINUCION INGRESO: INGESTA, RIÑON SE ADAPTA LENTAMENTE b) AUMENTO EGRESO 1. RIÑON: - POLIURIA: POS OBSTRUCCIÓN DE VIAS URINARIAS - DIURETICOS: REABSORCION: NaCl H2O y Na+ EN TCD -> DIURESIS -> VOLEMIA -> ALDOSTERONA -> RETIENE Na+ y ELIMINA K+

8 - ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL: NO REABSORBE NaHCO3 - DROGAS ANIONICAS EN ALTA CONCENTRACION EN ORINA: PENICILINA G SODICA. - GLUCAGON: EXCRECION DE K+ - HIPERALDOSTERONISMO Y SINDROME CUSHING : REABSORCION Na+ y ELIMINACION K+

9 2. DIGESTIVO: - DIARREA : meq/l - VOMITO : 5-10 meq/l - SINDROME DE MALA ABSORCION 3. PIEL: SUDOR, PUS 4. REDISTRIBUCION DE LEC A LIC: - ALCALOSIS, ADM. NaHCO3 RAPIDA - INSULINA + GLUCOSA - ADRENALINA 5. DILUCION

10 B.- CONSECUENCIAS DE HIPOKALEMIA: 1. DISFUNCION NEUROMUSCULAR: HIPOTONIA MUSCULO LISO: - HIPOTENSION - DILATACION INTESTINAL: ILEO ADINAMICO O PARALITIC0 MUSCULO ESTRIADO: - DEBILIDAD, - HIPORREFLEXIA - PARALISIS MUSC. RESPIRATORIOS

11 2. ALTERACION CARDIACA: MIOCARDIO: ALTERACION EN CONDUCCION, BLOQUEO. ALT. ECG: - ONDA T ANCHA Y PLANA, PROMINENCIA ONDA U - PROLONGACION INTERVALO PR N=0,16 SEG.--> 0,32 SEG. AUMENTA EFECTOS TOXICOS DE LOS DIGITALICOS: ARRITMIAS AURICULARES Y VENTRICULARES

12 HipoK

13 3. RIÑON: - PIERDE LA CAPACIDAD DE CONCENTRAR LA ORINA, RESPUESTA ADH: POLIURIA y POLIDIPSIA :COMO RESPUESTA 4. ENDOCRINO: PUEDE INHIBIR LA LIBERACION DE INSULINA y DE ALDOSTERONA. 5. ALTERACION ACIDO-BASE. - PRODUCE ALCALOSIS

14 HIPERKALEMIA Y BALANCE POSITIVO DE K+: [K+] > 5,0 meq/l A.- CAUSAS: a) AUMENTO INGESTA: ALIMENTO, KCL, GLUCONATO Y ASCORBINATO DE K+

15 b) DISMINUCION EGRESO: DISMINUCION EXCRECION: RIÑON: - IRC TERMINAL (OLIGURIA) - IRA: CON INGESTA DE K+ MANTENIDA - DISMINUCION DE H2O Y Na+ EN TCD - DAÑO CELULAR TCD - DEFICIENCIA DE ALDOSTERONA: HIPOALDOSTERONISMO SINDROME DE ADDISON - DIURETICOS CONSERVADORES DE K+: ESPIROLACTONA, AMILORIDE, TRIAMTERENE

16 c) DISTRIDUCION DEL K+ DEL LIC AL LEC: DAÑO CELULAR: NECROSIS, HEMOLISIS ( 1 Kg LIBERA 80 meq DE K+) ACIDOSIS METABOLICA DIABETES MELLITUS: INSULINA -> INGRESO K+ A LA CELULA ESTIMULO ALFA ADRENERGICO: ADRENALINA BLOQUEO BETA ADRENERGICO: PROPANOLOL

17 B.- CONSECUENCIAS: - CORAZON: a) [K+] p 5-7 meq/l: 1. AUMENTA ALTURA ONDA T 2. DESAPARECE ONDA P b) [K+] p 8-9 meq/l: 1. ALTERACION EN GENERACION Y CONDUCCION DEL IMPULSO 2. ENSANCHAMIENTO COMPLEJO QRS. 0,06 SEG. A 0,20 SEG. 3. PARO CARDIACO: ASISTOLIA, PRECEDIDA DE TAQUICARDIA Y FIBRILACION VENTRICULAR

18 HiperK

19 C.- RESPUESTA A HIPERKALEMIA: 1. RIÑON: - AUMENTA EXCRECION DE K+: ALDOSTERONA ACTIV. Na+ K+ ATPasa - AUMENTA GLUCAGON: ELIMINACION RENAL DE K+ 2. MUSCULOS E HIGADO: ESPECIALMENTE CAPTACION DE K+

20 3. AUMENTA LIBERACION DE INSULINA: CAPTACION CELULAR DE K+ 4. INSULINA + GLUCOSA: INGRESO DE K+ A TEJIDOS: HIGADO Y MUSCULOS

21 D.- TRATAMIENTO HIPERKALEMIA: 1. SUPRIMIR INGRESO 2. REDISTRIBUCION DEL LEC AL LIC: - INSULINA + GLUCOSA: SUERO HIPERTONICO GLUCOSALINO -GLUCONATO DE Ca++ 10% - NaHCO3: PRODUCE ALCALOSIS -> SALE H+ y ENTRA K+

22 3. IMPEDIR ABSORCION DE K+ INTESTINAL: - RESINAS ---> SULFONATO Na+ DE POLIESTERENO - ENEMAS 4. ELIMINACION DEL LEC: DIALISIS EN I.R.

23 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CLORO A.- BALANCE DEL CLORO: 1. INGRESO: INGESTA 2. EGRESO: - RIÑON: ORINA > (Cl-) QUE EL PLASMA > INGESTA DE Cl- > ELIMINACION B.- DISTRIBUCION DEL Cl - : LEC: meq/l LIC: 4-10 meq/l

24 HIPOCLOREMIA: [Cl-] < 100 meq/l < 80 meq/l ES GRAVE A. CAUSAS: 1. DISMINUCION INGRESO: INGESTA 2. AUMENTO EGRESO: - RIÑON: DIURETICOS: ELIMINAN Na+ Y Cl- (POLIURIA) DIURESIS: IRA (POLIURIA)

25 - DIGESTIVO: - DIARREA: PIERDE NaCl - VOMITO: PIERDE HCl Y NaCl -> [H+] y [NaHCO3] ALCALOSIS METABOLICA Na+ y H2O -> VOL -> ALDOSTERONA -> RETIENE Na+ y ELIMINA K+ - ASPIRACION GASTRICA 3. APORTE EXCESIVO DE H2O: DILUCION

26 B.- CONSECUENCIAS 1. PERDIDA TONO MUSCULO LISO INTESTINAL: ILEO PARALITICO 2. PERDIDA TONO VASOS SANGUINEOS: HIPOTENSION

27 HIPERCLOREMIA: [Cl-] p > 110 meq/l > 125 meq/l ES GRAVE A.- CAUSAS: 1. AUMENTO INGRESO: INGESTA EXCESIVA DE NaCl EN ENFERMO RENAL

28 2. DISMINUCION EGRESO: ADM. SUERO SALINO ISOTONICO CUANDO HAY ALTERACION RENAL POR: - ESTRES: RETENCION DE Na+ Y Cl- - IRC B.- CONSECUENCIAS: - CONTRACCION MUSCULAR ACENTUADA, TEMBLORES MUSCULARES: CONVULSIONES - SED, FIEBRE, LENTITUD E HIPORREFLEXIA -> COMA -> MUERTE

29 C.- TRATAMIENTO: 1. SUPRIMIR INGRESO DE Cl- 2. SUERO GLUCOSADO: - DIURESIS OSMOTICA - DILUCION: APORTA AGUA LIBRE

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