Sesiones Interhospitalarias Cáncer de Mama. Alejandro Velastegui O. Hospital Universitario Fundación Alcorcón

Transcripción

1 Sesiones Interhospitalarias Cáncer de Mama Alejandro Velastegui O. Hospital Universitario Fundación Alcorcón

2 Mujer 58 años AP: HTA, Hipotiroidismo subclínico autoinmune. AF: Madre fallecida de tumor cerebral a los 76 años. AG: G2 A0 V2 Menopausia desde los 52 años. No tto. habitual. ECOG: 0

3 Mamografía de screening: UCS-MI : Distorsión parénquima retroareolar 1cm. BIRADS 4 CSInterno-MD: Microcalcificaciones pleomorfas agrupadas. BIRADS 4 BAG: UCS-MI: Ca. Infiltrante + Cis g2 probable origen ductal. CSInterno-MD: Ca. intraductal g3.

4 RMN mamaria: CCSS-MI: Áreas focales extensas sospechosas de malignidad ; CSInterno-MD: captación focal sospechosa de ca. intraductal. MT: CA 15-3: 37 (elevado) GGOsea: R. isotópico negativo Rx. tórax: sin alteraciones

5 Mastectomía y linfadenectomía axilar izquierda + reconstrucción inmediata con prótesis definitiva Resección radioguiada (CDis 1,1mm) CLI grado 2 -multicéntrico- pt3 (9cm) pn3a (13/13); I/V IHQ: RE: +50% RP: +60% Ki-67: 8% C-erb2: +/+++ (neg)

6 Carcinoma Lobulillar infiltrante -multicéntrico- Estadio IIIC Fenotipo Luminal A Post-menopausica

7 QT adyuvante (septiembre 2005) Epirrubicina-Ciclofosfamida x4 Docetaxel x4 (GEICAM ) Rechazo prótesis mamara (Nov/05) Toxicidad máxima: Neutropenia g3 + Astenia g1 (Dic/05) HT adyuvante: Anastrozol (Marzo/06) RT complementaria: mama + c. ganglionares regionales: 2/50Gy (abril/06 Mayo/06) Evolución periódica: Asintomática MT: CA 15-3 en rango de normalidad TAC y GGO: sin datos de recidiva tumoral.

8 REG. Nauseas y vómito post-prandial. Astenia e hiporexia ECOG 2 Estudios de extensión MT: CA (elevado) HG + BQ: Hb 8.4; Plaquetas ; Bilirrubina Total 3.2 (B.conjugada: 1.7); LDH 698; GGT 159, GOT 92 GGO: negativa TAC TAP: Signos de Recidiva Tumoral

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10 (Peritoneo + Ovario + trompa derecha): CLI g2 IHQ: RE: +66%; RP: %; Herceptest: negativo, E-caderina: negativo Citología L.A.(+) para células malignas Fotos cortesía Dpto. Anatomia Patologica Hosp. F. Alcorcón; Dra Stanescu R.

11 F Fotos cortesía Dpto. Anatomia Patologica Hosp. F. Alcorcón; Dr. Arguelles M. M.O.: células epiteliales en fila india compatibles con metástasis de carcinoma lobulillar de origen mamario

12 Recidiva peritoneal tras adyuvancia de CLI. RRHH (+); HER-2 (-). Infiltración M.O. con Anemia y Trombopenia asociadas. ILE 5 años

13 1ª línea (Septiembre 2011) Paclitaxel Semanal x3 Reacción anafiláctica a contrastes Yodados Evolución (a los 3 m): Debilidad MMIIs + dificultad deambulación. EF: hipoestesia distal con arreflexia global simétrica. No alteración esfinteriana. ECOG 3 MT: CA (elevado). BQ: Hb 8.7; Plaq RMN cerebral /c. vertebrales (mets óseas) + TAC TAP (Respuesta parcial)

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15 Progresión ósea tras 1ª línea de tratamiento. Paraparesia crónica en relación con PNP 2ª a QT. ILP 3meses

16 2ª línea (Noviembre 2011) Doxorrubicina liposomal No-peg (Myocet) Toxicidad: Astenia g1 Re-evaluación 3meses: EE radiológica, bioquímica y clínica HT: Exemestano de mantenimiento (Marzo 2012) Evolución(a los 6m): Situacion clinica estable. Deambula sin ayuda tras rehabilitación. ECOG 2 TAC TAP (mayo 2012): E.Estable.- comparado con el previo mínimo derrame pleural bilateral + pequeña lengüeta líquido libre en FID. BQ: Hb 13.3; Plaq MT: CA 15-3: 702 (en ascenso).

17 Evolución (Junio 2012) Somnolencia y desorientación. Fiebre 38ºC + ictericia + coluria. Astenia G3. E. Extensión HG+BQ: leucocitos (N: ), PCR 130, Bilirr.T. 13(BC 9), LDH 1159, GOT 202, F. alc 378. Ecografía abdominal: lesiones en LHD compatibles con metástasis TAC TAP: progresión hepática y peritoneal. Derrame pleural bilateral y ascitis importante. TAC cerebral: metástasis cerebral y cerebelosas (lóbulo frontal der., hemisferio cerebeloso der. y pedúnculo derecho.) Exitus

18 Factores tumorales Características histológicas Patrones de recurrencia Factores pronostico.

19 Aunque son los dos tipos histológicos más comunes: CLI 10% vs CDI 75% El CLI difiere respecto al CDI: multifocal, multicéntrico y bilateral. Dificultad de márgenes claros: clínicos, radiológicos (quirúrgicos) Mas incierto: relación con la respuesta endócrina, patrón de recurrencia y pronóstico.

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22 n = (CDI: ; 89% vs. CLI: 4.140; 8.2%). Seguimiento: 87 meses

23 DFS a 5 años: 85.7% CLI vs 83.5% DCI (p= 0.13) OS a 5 años: 85.6% CLI vs. 84.1% CDI (p=0.64) Conclusion: a pesar de que el fenotipo biológico del CLI es mas favorable, estos pacientes no reflejan una mejoria significativa en cuanto a SG y SLE.

24 n = (CDI: 8.607;70% vs. CLI: 767; 6.2%). mediana seguimiento : 13 años ( )

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26 7.7% 9.3% 3.7% 4.9% 5.9% 1.9% 7.0% 1.6% 10.4% 15.6% 27.4% 31.0% Incidencia acumulada en el tiempo

27 El CLI se presenta preferentemente en mujeres de edad avanzada, con tamaño tumoral grande, bien o moderadamente diferenciados y con RE+ (asi como rara vez invasión vascular). Con respecto al CDI, su pronóstico suele ser mejor en los primeros años; con recaída significativa tras los 6-10 años. Aunque se produce en menos de una décima parte del total de mujeres con cáncer de mama, dadas sus características clínicas y pronosticas particulares: convendría profundizar en estudios prospectivos a largo plazo. Seria conveniente la realización de estudios randomizados que comparen la cirugía conservadora vs mastectomía en el CLI de cara a valorar la cirugia conservadora como opción terapéutica mas frecuente.

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