LUIS D. BARJA*, GRACIELA M. M. PELLEGRINO*, DANIEL F. ORTEGA*, ANTONIO J. PASCA, GUSTAVO PEREIRO

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1 ACTUALIZACIONES Miocardiopatía provocada por taquiarritmias LUIS D. BARJA*, GRACIELA M. M. PELLEGRINO*, DANIEL F. ORTEGA*, ANTONIO J. PASCA, GUSTAVO PEREIRO * Servicio de Cardiología, Sección Electrofisiología. Hospital La Merced. Martín Coronado. Servicio de Cardiología. Hospital La Merced. Martín Coronado. Comité de Miocardiopatías FAC. Dirección postal: El Payador Villa Bosch. Pcia. de Buenos Aires. Argentina. jpasca@intramed.net.ar Index La taquimiocardiopatía (TMP) se define como la disfunción del ventrículo izquierdo secundaria a arritmias crónicas supraventriculares o ventriculares de alta respuesta ventricular, con recuperación parcial o total luego de la normalización del ritmo cardíaco. Varios son los mecanismos posibles, no todos específicos, algunos de causa hemodinámica y otros de origen celular. La cardiopatía inducida por taquiarritmias, más conocida como TMP, es una etiología también reversible de disfunción miocárdica provocada por una arritmia supraventricular o ventricular de alta frecuencia, que retrograda al recobrar el ritmo normal. Dada la alta asociación de arritmias en pacientes portadores de miocardiopatía dilatada, es menester para el diagnóstico la observación de una función ventricular normal previa al evento a la arritmia. Esto es de vital importancia, no sólo para el diagnóstico sino también para determinar un tratamiento rápido y adecuado, enfocando el mejoramiento permanente del ritmo cardíaco, en lo posible con mejoría de la función ventricular (aunque no siempre esto último es factible). Sin lugar a dudas, el tratamiento en la TMP pasará por la resolución adecuada y precoz de la arritmia que la desencadenó, más allá del tratamiento asociado y eficaz de la insuficiencia cardíaca en sí. Rev Fed Arg Cardiol 2001; 30: En la actualidad las miocardiopatías son consideradas enfermedades asociadas con disfunción cardíaca y la clasificación vigente se basa en la fisiopatología dominante y/o los factores etiopatogénicos. Múltiples son las causas posibles de disfunción miocárdica reconocidas, algunas de ellas reversibles, como lo son la miocardiopatía isquémica, el miocardio hibernado y el miocardio atontado. 1,2 La cardiopatía inducida por taquiarritmias, más conocida como taquicardiomiopatía (TMP) también es una etiología reversible de disfunción miocárdica provocada por una arritmia supraventricular o ventricular de alta frecuencia que retrograda al recobrar el ritmo normal. 3-5 Hay comunicaciones que asocian arritmias crónicas con insuficiencia cardíaca congestiva 6, como también la resolución de esta disfunción con el restablecimiento del ritmo normal, inclusive por cirugía cardíaca de la arritmia 7. Dada la alta asociación de arritmias en pacientes portadores de miocardiopatía dilatada es menester, para el diagnóstico, la observación de una función ventricular normal previa al evento a la arritmia. Esto es de vital importancia, no sólo para el diagnóstico sino también para determinar un tratamiento rápido y adecuado focalizado en el mejoramiento permanente del ritmo cardíaco, en lo posible con mejoría de la función ventricular (aunque esto no siempre es factible). En pacientes con patología estructural previa asociada con arritmias rápidas, el manejo adecuado de éstas posibilita la mejoría hacia el funcionamiento basal simplemente tratando la noxa (la frecuencia rápida) e inclusive, como en el caso de la fibrilación auricular (FA), la irregularidad de los RR. 8 Definición La TMP se define como la disfunción del ventrículo izquierdo (VI) secundaria a arritmias

2 crónicas supraventriculares o ventriculares de alta respuesta ventricular con recuperación parcial o total luego de la normalización del ritmo cardíaco. 9 Varios son los mecanismos posibles, no todos específicos, algunos de causa hemodinámica y otros de origen celular, como se explica más adelante. En una revisión realizada por Brugada 10, se clasifica a las TMP en: 1. Puras: en las cuales existe una relación causa-efecto entre la dilatación del VI y la taquiarritmia. 2. Impuras: en las cuales esa relación es más difícil de demostrar. Cuáles son las arritmias que pueden provocar TMP Cualquier arritmia que pueda ser sostenida en el tiempo con la frecuencia necesaria para provocar alteraciones celulares y que, a la vez, posibilite una estabilidad sintomatológica del paciente como para ser oligosintomática en principio o para no recurrir inmediatamente a un procedimiento de urgencia (tipo cardioversión eléctrica), puede ser causa de TMP. Es decir que se necesita tiempo y frecuencias superiores a 110 lpm. Pueden ser tanto arritmias supraventriculares como ventriculares: Taquicardia auricular (TA) Aleteo auricular (AA) Fibrilación auricular (FA) Taquiarritmias paroxísticas supraventriculares (WPW o doble vía NAV) TPS permanentes del tipo Coumel, etc. Taquicardias ventriculares (TV) Hemos tenido la oportunidad de evaluar pacientes con diagnóstico presuntivo de TMP. Uno de estos casos fue el de un joven de 18 años, sexo masculino, con dilatación del VI (diámetro sistólico del VI = 66 mm y diámetro diastólico = 45 mm) y fracción de eyección (Fey) con deterioro moderado por ecocardiografía y radiocardiograma en reposo. Presentaba una taquiarritmia supraventricular permanente oligosintomática y el estudio electrofisiológico mostró una taquicardia del tipo Coumel con una variante de salida en zona media septal derecha. Una vez realizada la corrección (ablación por radiofrecuencia) la dilatación del VI, valorada por ecocardiograma, retrogradó en forma significativa (con valores de y Fey normal) dentro del primer mes del seguimiento. La evolución y la sintomatología clínica depende de múltiples variables, como edad, patología estructural previa, característica y tipo de taquiarritmia (frecuencia y regularidad de los RR), tiempo de evolución, distensibilidad auricular y sincronía AV. El tiempo de evolución para desencadenar la disfunción ventricular no está determinado, pudiendo variar entre algunas semanas y años 11 luego del primer registro o evidencia de taquiarritmia, aunque hay quienes sostienen que existe una estrecha relación entre el tiempo de evolución de la arritmia, el daño miocárdico y el tiempo de resolución. Quizá esto se deba a un mayor grado de fibrosis crónica, con mayor dificultad de recuperación 12. El tiempo de recuperación de la función ventricular izquierda luego de la resolución de la arritmia es, en general, precoz (alrededor de 2 semanas) aunque es aceptable hasta el primer mes. Una vez pasados entre 6 y 8 meses la recuperación se detiene, quedando el paciente con esa función en forma crónica En los pacientes con cardiopatía isquémica es razonable pensar que frecuencias más altas desarrollarán isquemia por aumento del doble producto y que, por lógica, la reversibilidad dependerá del cese de la taquiarritmia y la resolución de su patología coronaria, siendo en este caso una fisiopatología similar al miocardio hibernado. Fisiopatología Los mecanismos posibles de génesis de la dilatación ventricular y el deterioro hemodinámico son múltiples y en diversos niveles, algunos específicos y otros no. Estudios de laboratorio con animales demostraron que la estimulación a alta frecuencia auricular, cercana a los 230 lpm durante 3 semanas, causaba una disminución del volumen minuto con valores hemodinámicos acordes con el grado de disfunción y cambios neurohumorales, como el factor natriurético y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, en relación con el grado de deterioro Hay evidencias de cambios hemodinámicos, como la caída de la Fey, del aumento de los volúmenes de fin de diástole y el aumento de la presión de la arteria pulmonar.

3 La suspensión de esta estimulación mejora la función ventricular 4, 5,8,15, el estrés parietal y la recuperación de la función contráctil de los miocitos, y provoca hipertrofia celular secundaria. El mecanismo de esta hipertrofia, posterior al cese de la taquiarritmia, no es claro, y provoca una alteración de la relajación con disparidad entre la función sistólica que se recupera y esta disfunción diastólica remanente. 22,23 Los mecanismos más íntimos pueden clasificarse en celulares y extracelulares, ambos provocados por la frecuencia cardíaca aumentada, asociados algunas veces, como en el caso de la fibrilación auricular, con los intervalos RR desiguales, remodelamiento auricular con pérdida de la función hemodinámica y pérdida de la sincronía AV adecuada. 24 Los mecanismos celulares se deben al aumento del tono simpático 25, a la disminución de los receptores beta, al aumento del calcio extracelular y la alteración de la citoestructura, a la disminución de la ATPasa con aumento del calcio a nivel del sarcolema 26,27 y alteración mitocondrial, al daño precoz (estudiado por Zellner 12 ) que se evidenció dentro de las primeras 6 horas de comienzo de una fibrilación auricular. El remodelamiento parecería ser no sólo anatómico o celular sino también eléctrico. En este aspecto, Sparks 28 evaluó el remodelamiento eléctrico efectivo de la aurícula, tanto en la FA paroxística como en la crónica, como mecanismo de mantenimiento de la arritmia. En ambos se producían alteraciones a nivel del período refractario en diferentes tiempos de la evolución. Los mecanismos extracelulares están más relacionados con isquemia secundaria al aumento del doble producto y disminución de casi un 50% del flujo sanguíneo con disminución de la relación del flujo endocardio-epicardio 29. La irregularidad los RR per se en la FA se considera uno de los mecanismos de disminución del volumen minuto, según una evaluación realizada por Naito y colaboradores 24. Cuándo se sospecha y cómo se confirma TMP Es correcto y lícito sospechar esta patología en pacientes que presentan una arritmia crónica rápida y recidivante, con falla ventricular, sobre todo cuando antes de los episodios arrítmicos el paciente ha tenido una función normal. A diferencia de la mayoría de los diagnósticos en medicina, éste sólo se confirmará cuando, una vez aplicada la terapéutica adecuada y concluida su arritmia, el paciente recupere la función ventricular. El diagnóstico de miocardiopatía dilatada con FA versus una FA que induce TMP es dificultoso y la observación de la dilatación latido a latido, en el transcurso del inicio de la arritmia, orienta a la TMP. La taquicardia auricular (TA) (especialmente la originada en la aurícula derecha) debe ser diferenciada de una taquicardia sinusal refleja por insuficiencia cardíaca. El electrocardiograma puede colaborar con el diagnóstico por la presencia de cambio de eje y de la morfología de ondas P y el bloqueo AV 2:1. El mapeo durante el estudio electrofisiológico confirma la sospecha, con la posibilidad de realizar la ablación curativa transcatéter de la TA. El dilema será, entonces qué es lo primero: la taquiarritmia o la insuficiencia cardíaca. 14 Tratamiento Sin lugar a dudas, en la TMP el tratamiento pasará por la resolución adecuada y precoz de la arritmia que la desencadenó, más allá del tratamiento asociado y eficaz de la insuficiencia cardíaca en sí. Los métodos de tratamiento son disímiles. Uno de ellos es la cardioversión eléctrica, método utilizado desde hace tiempo, de fácil realización pero con una recidiva muy alta, aún asociando fármacos antiarrítmicos, una vez que se presente el ritmo sinusal (como es el caso de la FA) La ablación por radiofrecuencia del NAV y la colocación posterior de un marcapaso VVIR, en caso de fibrilación auricular crónica, o DDDR, en los casos de FA paroxística, ha redundado en una mejoría de los diámetros ventriculares, de la masa ventricular y de los síntomas de insuficiencia cardíaca, aunque esto último es controvertido de la incidencia de estas arritmias Por otra parte, la resolución mediante la ablación por radiofrecuencia de las arritmias supraventriculares tipo reentrantes (como la doble vía nodal, los síndromes de preexcitación, Coumel y AA) y las arritmias por mecanismos de acción gatillada (como la taquicardia auricular) han demostrado una solución definitiva no sólo de la arritmia en sí sino también de la TMP (tasa de

4 eficacia 90-95%). 36 La solución quirúrgica 5 es utilizada sólo en casos excepcionales dada la escasa morbimortalidad del tratamiento transcatéter. SUMMARY TACHYCARDIA INDUCED CARDIOMYOPATHY This entity is referred to the left ventricular dysfunction produced by chronic supraventricular or ventricular arrhythmias with high ventricular response and partial or complete recovery after normalization of the cardiac rhythm. Different mechanisms are possible and not all are specific; some of them are hemodynamics and another of cellular etiology. Tachycardia induced cardiomyopathy may occur with auricular tachycardia, atrial fibrillation, flutter, paroxysmal or permanent supraventricular tachycardia and ventricular tachycardia. Since the patients with dilated cardiomyopathy have a high prevalence of arrhythmias it is important to prove a normal left ventricular function prior to the arrhythmic event. This is essential not only for the diagnosis but also in order to determine a rapid and effective treatment and achieve a permanent control of cardiac rhythm and improve if possible the ventricular function. In addition to the management of the cardiac failure, the aim of the treatment is the effective control of the arrhythmia that has affected the cardiac function. Agradecimientos Los autores agradecen al Servicio de Cardiología del Hospital La Merced de Martín Coronado. Bibliografía 1. Braunwald E, Kloner RA: The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation 1992; 66: Rahimtoola HS: The hibernating myocardium. Am Heart J 1989; 117: Packer D, Bardy G, Wosley S y col: Tachycardia induced cardiomyopathy: a reversible form of left ventricular dysfunction. Am J Cardiol 1986; 57: Cruz F, Cheriex E, Smeets J y col: Reversibility of tachycardia induced cardiomyopathy after cure of incessant supraventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 1990; 16: Fyle D, Gillette P, Crawford F y col: Resolution of dilated cardiomyopathy after surgical ablation of ventricular tachycardia in a child. J Am Coll Cardiol 1987; 9: Coleman HN, Taylor RR, Poll PE y col: Congestive heart failure following chronic tachycardia. Am Heart J 1981; 81: Giorgi LV, Hartzler GO, Hamaker WR: Incessant focal atrial tachycardia: a surgical remediable cause of cardiomyopathy. Brief Communications. J Thora Cardiovasc Surg 1984; 87: Ellengoben, Jenkins, Kay y col: Ablate and Pace Trial APT). Circulation 1996; 94 (Suppl): Abst Nº 0118, 3984, 3385, Gallagher JJ: Tachycardia and cardiomyopathy: the chicken -egg dilemma revisited. J Am Coll Cardiol 1985; 6: Fenelon G, Wijns W, Erik A y col: Tachycardiomyopathy: mechanisms and clinical implications. PACE 1996; 19: O Neill B, Klein G, Guiraudon G y col: Results of operative therapy in the permanent form of functional reciprocating tachycardia. Am J Cardiol 1989; 63: Zellner J, Spinale F, Eble D y col: Alterations in myocyte shape and basement membrane attachment with tachycardia induced heart failure. Circ Res 1991; 69: Rabani L, Wang P, Couper G y col: Time course of improvement in ventricular function after ablation of incessant automatic atrial tachycardia. Am Heart J 1991; 121: Crogan M, Smith H, Gersh B y col: Left ventricular dysfunction due to atrial fibrillation in patients initially believed to have idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1992; 69: Van Gelder I, Crijns H, Blanksma P y col: Time course of hemodynamic changes and improvement of exercise tolerance after cardioversion of chronic atrial fibrillation unassociated with cardiac valve disease. Am J Cardiol 1993; 72:

5 16. Armstrong P, Stopps T, Ford S y col: Rapid ventricular pacing in the dog. Pathophysiologic studies of heart failure. Circulation 1986; 74: Wilson J,Douglas P, Hickey W y col: Experimental congestive heart failure produced by rapid ventricular pacing in the dog. Cardiac effects. Circulation 1987; 75: Spinale F, Fhendrick D, Crawford F y col: Chronic supraventricular tachycardia causes ventricular dysfunction and subendocardial injury in swine. Am J Physiol 1990; 259 (Heart Circ Physiol 28): H218-H Scott B, Sharma M, Levett J y col: Cardiac geometry and mass changes associated with pacing induced cardiomyopathy in the dog. Am Heart J 1993; 125: Moe G, Stopps T, Angus C y col: Alterations in serum sodium in relation to atrial natriuretic factor and other neuroendocrine variables in experimental pacing induced heart failure. J Am Coll Cardiol 19899; 13: Rieger A, Liebau G: The renin angiotensin aldosterone system, antidiuretic hormone and sympathetic nerve activity in an experimental model of congestive heart in the dos. Clin Sci 1982; 62: Spinale F, Zellner J, Tomita M y col: Relation between ventricular and myocyte remodelling with the development and regression of supraventricular tachycardia induced cardiomyopathy. Circ Res 1991; 69: Tomita M, Spinale F, Crawford F y col: changes in left ventricular volume, mass and function during the development and regression of supraventricular tachycardia induced cardiomyopathy: disparity between recovery of systolic versus diastolic function. Circulation 1991; 83: Naito M, David D, Michelson EL y col: The hemodynamics consequences of cardiac arrhythmias: evaluation to the relative roles of abnormal atrioventricular sequencing irregularity of ventricular rhythm and atrial fibrillation in a canine model. Am Heart J 1983; 106: Tanaka R, Fulbright B, Mukjerjee R y col: The cellular basis for the blunted response to beta adrenergic stimulation in supraventricular tachycardia induce cardiomyopathy. J Moll Cell Cardiol 1993; 25: Spinale F, Pearce A, Schulte B y col: Ventricular function and Na, K ATPase activity and distribution with chronic supraventricular tachycardia. Cardiovasc Res 1991; 25: Spinale F, Clayton C, Tanaka R y col: Myocardial Na, K, ATPase in tachycardia induced cardiomyopathy. J Moll Cell Cardiol 1992; 24: Sparks PB, Shentar J, Jitendra K y col: Electrical remodelling of the atria associated with paroxysmal and chronic atrial flutter. Circulation 2000; 102: Spinale F, Tanaka R, Crawford F y col: Changes in myocardial blood flow dur ing development and recovery from tachycardia induced cardiomyopathy. Circulation 1992; 85: Harjai KJ, Mobarek MD, Cheirif MD y col: Clinical variables affecting recovery of left atrial mechanical function after cardioversion from atrial fibri llation. J am Coll Cardiol 1997; 30: Tieleman RG, Van Gelder IC, Crijns HJG y col: Early recurrences of atrial fibrillation after electrical cardioversion: a result of fibrillation induced electrical remodelling of the atria. J Am Coll Cardiol 1998; 31: Helguera M, Pinski S, Khoudeir y col: Improvement in left ventricular systolic after successful radiofrequency AV functional ablation in patients with chronic atrial fibrillation and moderate ventricular response (Abstract). PACE 1994; 17: Luchsinger JA, Steinberg JS: Resolution of cardiomyopathy after ablation of atrial flutter. J Am Coll Cardiol 1998; 32: Zipes D: Atrial fibrillation. A tachycardia induced atrial cardiomyopathy. (Editorial). Circulation 1997; 95: Barja L, Freire F, Albina G y col : Tratamiento combinado de la fibrilación auricular paroxística con ablación del NAV y colocación de MP definitivo. Rev Argent Cardiol 1997; 65: Barja L, Pellegrino G, Albina G y col: Dependencia de alto grado al MP definitivo en pacientes post ablación del nodo AV por FA paroxística refractaria. Rev Argent Cardiol 1998 (Suppl IV), abst Wu E, Chia H, Gill J: Reversible cardiomyopathy after radiofrequency ablation of lateral free wall mediated incessant supraventricular tachycardia. PACE 2000; 23: Tope

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