MÓDULO 1. Dirección: Lic. Andrea González

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1 MÓDULO 1 Dirección: Lic. Andrea González

2 MALABSORCIÓN Y MALDIGESTIÓN Introducción Los fenómenos malabsortivos, son generalmente asociados a manifestaciones clínicas de diarrea y esteatorrea. Aunque puede ser así en algunos casos, en muchos otros sólo tienen manifestaciones leves o incluso extraintestinales (caída de cabello, anemia, etc.). Los términos malabsorción y maldigestión responden a mecanismos fisiopatológicos diferentes, a pesar que se los use de manera indistinta. La maldigestión se refiere a una deficiente hidrólisis de los nutrientes, mientras que la malabsorción se refiere a un defecto en la absorción de los nutrientes. La distinción de estos dos fenómenos sirve para comprender el mecanismo fisiopatológico ya que ambos se presentan con similares manifestaciones clínicas. Por lo tanto, a lo largo de este capítulo para fines prácticos nos referiremos a malabsorción cuando hagamos referencia a malabsorción propiamente dicha o maldigestión. Etiología y fisiopatología de la malabsorción La absorción normal de nutrientes es un proceso que depende de varios mecanismos que serán descriptos a continuación: Solubilización: es indispensable para la absorción de grasas, vitaminas liposolubles y calcio. Puede ser mediante la formación de micelas (como en el caso de las grasas) o mediante la acidificación (en el caso del calcio). Liberación o fijación del sustrato: algunos nutrientes necesitan de su liberación (cobalamina) o de su fijación (como la vitamina B12 al factor intrínseco) para poder ser absorbidos. Alteración química del sustrato: sucede por ejemplo en el caso del hierro, donde la modificación de su carga es indispensable para su absorción. Digestión: la transformación de las macromoléculas en sus expresiones más simples es llevada a cabo por las enzimas digestivas. Pocas macromoléculas son absorbidas como tal en condiciones normales. Función motora y sensitiva: son clave en la detección de nutrientes en la luz intestinal para la mezcla con las secreciones y la oferta a sus sitios de absorción. Determinan el tiempo de exposición de las moléculas a sus sitios de absorción. Curso de Posgrado Nutrición Integral en Gastroenterología. AADYND- Nutrinfo.com 2

3 Función nerviosa y hormonal: determinan la coordinación y la estimulación de las secreciones, la absorción y la motilidad. Absorción: puede ser un mecanismo activo o pasivo, está sujeto a la integridad de la mucosa y a los cambios de concentración de los sustratos. Transporte post mucoso: una vez absorbido el nutriente, su incorporación y metabolismo debe ser precedido por un correcto transporte. Este puede verse afectado por obstrucciones de la circulación linfática, como por ejemplo la presencia tumores. En la malabsorción pueden existir anomalías en la solubilización, transporte, motilidad y secreción hormonal, las cuales pueden ser secundarias a numerosas enfermedades del intestino, hígado, páncreas, estómago o entidades congénitas. En el siguiente cuadro se podrán observar los distintos mecanismos fisiopatológicos de malabsorción, su etiología y los sustratos afectados: Mecanismo fisiopatológico Sustrato malabsorbido Etiologías Deficiencia de ácidos biliares conjugados Insuficiencia pancreática Disminución de la función digestiva en la mucosa Consumo intraluminal de nutrientes Grasas Vitaminas liposolubles Calcio Magnesio Grasas Carbohidratos Proteínas Vitaminas liposolubles Vitamina B12 Carbohidratos Proteínas Vitamina B12 Enfermedad parenquimatosa hepática. Enfermedad obstructiva biliar. Sobrecrecimiento bacteriano. Deficiencia de CCK. Malformaciones congénitas. Pancreatitis crónica. Tumores pancreáticos. Inactivación de las enzimas pancreáticas (Zollinguer Ellison). Malformaciones congénitas. Deficiencia de lactasa adquirida. Enfermedad de la mucosa generalizada. Sobrecrecimiento bacteriano. Infecciones helmínticas. Curso de Posgrado Nutrición Integral en Gastroenterología. AADYND- Nutrinfo.com 3

4 Disminución de la capacidad de absorción de la mucosa Disminución en el transporte desde la luz intestinal Disminución de la secreción de ácido gástrico, factor intrínseco ó ambos Grasas Proteínas Carbohidratos Minerales Vitaminas Grasas Proteínas Vitamina B12 Hierro Defectos congénitos del transporte. Enfermedad de la mucosa generalizada. Resección o by pass gástrico. Infecciones. Linfoma intestinal. Linfagiectasia intestinal primaria. Estasis venosa (insuficiencia cardíaca congestiva). Anemia perniciosa. Resección gástrica. Gastritis atrófica. Disminución de la mezcla gástrica, aceleración del tiempo de vaciamiento gástrico ó ambas Grasas Calcio Proteínas Resección gástrica. Neuropatía autonómica. Hipertiroidismo. A continuación describiremos cuales son los principales mecanismos causantes de malabsorción según sea el sustrato comprometido: 1. MALABSORCION DE GRASAS Puede estar causada por: Mezcla deficiente: cualquier trastorno que acelere el tránsito intestinal resultará en una mezcla deficiente (resección gástrica, neuropatía diabética) y por ende en una escasa acción enzimática. Disminución de la solubilización: la deficiente formación de micelas se presenta cuando la concentración de ácidos biliares disminuye por debajo del umbral crítico. Esto puede deberse por ejemplo a obstrucciones de la vía biliar (cirrosis biliar primaria, tumores), fístulas biliares y sobrecrecimiento bacteriano entre otras causas. Curso de Posgrado Nutrición Integral en Gastroenterología. AADYND- Nutrinfo.com 4

5 Mecanismo fisiopatológico Disminución en la síntesis de ácidos biliares conjugados Pérdida intestinal de ácidos biliares conjugados Desconjugación luminal de ácidos biliares Fijación de sales biliares o insolubilización por un ph luminal bajo Etiología Enfermedades parenquimatosas del hígado Obstrucción biliar (cirrosis biliar primaria, tumores) Fístulas biliares Defectos congénitos en la síntesis de ácidos biliares Resección ileal Enfermedad severa de la mucosa ileal Defectos congénitos del co-transportador de sodio/ácidos biliares Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano Síndrome de Zolliger Ellison Insuficiencia pancreática exocrina Disminución de la lipólisis: ocurre en pacientes con una disminución importante de la función pancreática exocrina en casos como pancreatectomías, obstrucción de los conductos pancreáticos por tumores, pancreatitis crónica y fibrosis quística entre otras. Las causas tumorales y por resecciones son las más comunes. La afección del 90% del páncreas presentará consecuencias clínicas de malabsorción lipídica. Hasta ese punto la digestión puede ser mantenida debido a la acción de la lipasa gástrica, que puede aumentar su secreción para compensar. En concentraciones normales de enzimas la maldigestión puede provocarse por inactivación de las mismas, lo que ocurre en casos como ingesta de Orlistat, descenso del ph intraluminal o ingesta excesiva de calcio. También existe, aunque con muy poca frecuencia, la maldigestión por déficits congénitos selectivos de lipasa y colipasa. Disminución en la absorción mucosa: ocurre en enfermedades como sprue tropical, enfermedad celíaca, enfermedad de crohn. Se debe a un captación anormal de ácidos grasos libres y de monoglicéridos secundaria a la disminución de superficie de absorción por acortamiento de las vellosidades, alteración funcional de los enterocitos e inflamación de la mucosa. Defectos en el transporte linfático de quilomicrones: puede deberse a enfermedades congénitas como la linfagiectasia intestinal primaria u obstrucción de los conductos linfáticos por tumores metastásicos sólidos, linfomas, enfermedad de whipple y traumatismos entre otros. Curso de Posgrado Nutrición Integral en Gastroenterología. AADYND- Nutrinfo.com 5

6 2. MALABSORCION DE PROTEINAS Y AMINOÁCIDOS Puede estar causada por: Defectos en la proteólisis intraluminal: puede deberse a una mezcla defectuosa con las enzimas o a una disminución en la secreción de la pepsina. Se observa en pacientes con resecciones gástricas parciales o totales. Al igual modo que con las grasas, la insuficiencia pancreática exocrina también podría ser una de las causas de malabsorción. Existen además, algunas enfermedades congénitas que ocasionan un déficit de enzimas específicas (deficiencia de tripsinógeno) o su activación deficiente. Defectos de la hidrólisis mucosa de péptidos: se observan en enfermedades que afectan la integridad de la mucosa intestinal (como enfermedad celíaca, sprue tropical) o entidades que disminuyen el área de absorción (bypass yeyuno-ileal, síndrome de intestino corto). 3. MALABSORCION DE HIDRATOS DE CARBONO Puede estar causada por: Defectos de la hidrólisis intraluminal de hidratos de carbono: la insuficiencia exocrina severa del páncreas puede provocar malabsorción de hidratos de carbono con la consecuente aparición de diarrea, lo cual no es común en insuficiencias leves. Defectos en la digestión y absorción de hidratos de carbono en la mucosa: la más frecuente es la de malabsorción de lactosa por déficit tardío de lactasa adquirido. Otras causas de malabsorción de hidratos de carbono adquirido son las resecciones intestinales o enfermedades que afecten la integridad de la mucosa como la enfermedad de crohn, enfermedad celíaca, etc. Por otro lado, también existen deficiencias congénitas de las disacaridasas (lactasa). Curso de Posgrado Nutrición Integral en Gastroenterología. AADYND- Nutrinfo.com 6

7 4. MALABSORCIÓN DE VITAMINAS Vitaminas liposolubles Las entidades que cursan con malabsorción de grasas, por lo general, también se asocian con malabsorción de vitaminas liposolubles debido a que comparten mecanismos de absorción. La malabsorción es aún más importante en aquellas enfermedades que transcurren con déficit de formación de micelas por disminución de sales biliares. También puede presentarse en enfermedades que afectan la mucosa intestinal, enfermedades que afectan la formación y el transporte de quilomicrones y por insuficiencia pancreática exocrina, aunque en éste último caso no sería de gran relevancia. Cobalamina El déficit de la B 12 puede ocurrir por alteraciones en la secreción de pepsina y ácido estomacal como sucede en la gastritis atrófica. También pueden ocurrir déficits severos en resecciones gástricas y gastritis autoinmune por secreción reducida de factor intrínseco. No es inusual tampoco en el síndrome Zollinguer Ellison y en el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano. Las resecciones ileales de más de cm se asocian con malabsorción de B 12 clínicamente significativa. Folato Se afecta en enfermedades que dañan la mucosa del intestino delgado proximal como por ejemplo la enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple y sprue tropical. Su deficiencia también se asocia al alcoholismo crónico, debido a una reducción en la ingesta y reducción en su absorción intestinal. También hay fármacos que pueden limitar su absorción y enfermedades congénitas que acarrean una malabsorción selectiva de la vitamina. 5. MALABSORCIÓN DE MINERALES Calcio Las enfermedades que afectan la mucosa intestinal pueden asociarse con malabsorción severa de calcio. Los mecanismos son tanto directos (se reduce la superficie de absorción) como indirectos (formación de jabones de calcio si hay malabsorción de grasas). Curso de Posgrado Nutrición Integral en Gastroenterología. AADYND- Nutrinfo.com 7

8 En pacientes gastrectomizados se observa una disminución de la absorción de calcio que puede ser por una disminución de la solubilidad (aclorhidria), aceleración del tránsito intestinal, reducción de la ingesta de lactosa por intolerancias o déficit de vitamina D. Magnesio La malabsorción puede deberse a la fijación del magnesio a los ácidos grasos malabsorbidos, o debido a una reducción de la superficie de absorción ya sea por resección y/o enfermedades con afectación de la mucosa. La hipomagnesemia reduce la secreción y función de la parathormona aumentando la pérdida por orina de este mineral y además se afecta la síntesis de 1 25 (OH), vitamina D, la cual en condiciones normales aumenta la absorción yeyunal de magnesio. Hierro Su deficiencia puede deberse a varias causas, entre ellas enfermedades que afectan la integridad de la mucosa como la Enfermedad Celiaca y la Enfermedad de Crohn debido a que afectan su sitio de absorción. También puede deberse a resecciones intestinales como el by pass gástrico que saltea el sitio de absorción de este nutriente o las gastrectomías al disminuir el ácido clorhídrico. La gastritis atrófica también es otra de las causas de malabsorción de hierro. Zinc Puede encontrarse comprometido en las enfermedades que afectan la mucosa intestinal. Es muy común en la enfermedad de crohn, colitis ulcerosa, diarrea crónica y síndrome de intestino corto. Con respecto a la enfermedad de crohn, su deficiencia ha sido bien documentada y puede deberse al déficit en su absorción o restricciones dietarias o intolerancias. PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EVALUACIÓN DE LA MALABSORCIÓN El diagnóstico requiere de tres pasos: 1. Sospecha 2. Confirmación 3. Identificación de la causa Curso de Posgrado Nutrición Integral en Gastroenterología. AADYND- Nutrinfo.com 8

9 La sospecha se hace en base a un interrogatorio, signos y síntomas clínicos y/o a los resultados de estudios de rutina. A continuación se describirán los signos y síntomas clínicos de malabsorción y sus respectivos mecanismos fisiopatológicos: Diarrea Signo o Síntoma Distención, flatulencia Flatos o deposiciones con olor fétido Ascitis Tetania, debilidad muscular, parestesias Dolores óseos, fracturas Hematomas espontáneos, petequias, equimosis Glositis, queilosis, estomatitis Edema Acrodermatitis, dermatitis escamosa Hiperqueratosis folicular Dermatitis hiperpigmentada Uñas en cuchara Pérdida de peso, hiperfagia Retardo del crecimiento, falta de aumento Anemia Cálculos renales Ceguera nocturna, xeroftalmia Neuropatía periférica Mecanismo fisiopatológico subyacente Actividad osmótica de los hidratos de carbono sobre los ácidos grasos de cadena corta Actividad secretora de los ácidos biliares y los ácidos grasos Disminución de la superficie de absorción Producción bacteriana de gas a partir de los hidratos de carbono o sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado Malabsorción o pérdida intestinal de proteínas Pérdida intestinal de proteínas Malabsorción de vitamina D, calcio, magnesio y fosfato Deficiencia de proteínas, calcio o vitamina D Déficit de vitamina K y C Déficit del complejo vitamínico B, déficit de B 12, vitamina C, folato y hierro Malabsorción o pérdida intestinal de proteínas Deficiencia de zinc y ácidos grasos esenciales Deficiencia de vitamina A Deficiencia de niacina Deficiencia de hierro Malabsorción de nutrientes Malabsorción de nutrientes Déficit de Vitamina B 12, folato o hierro Aumento de la absorción colonica de oxalato Déficit de vitamina A Deficiencia de B 12 o tiamina Curso de Posgrado Nutrición Integral en Gastroenterología. AADYND- Nutrinfo.com 9

10 Haciendo referencia a los hallazgos de laboratorio, en pacientes con malabsorción pueden observarse las siguientes anomalías: Prueba Anomalías Hemograma Hematocrito/ Hemoglobina VCM o hemoglobina corpuscular media Recuento de glóbulos blancos Reducidos en la malabsorción de hierro, B 12 o folato. Reducidos en patologías con pérdida de sangre. Reducidos en la malabsorción de hierro. Aumentados en la malabsorción de B 12 y folato Reducidos en linfagiectasias Pruebas en suero Triglicéridos Colesterol Albúmina Fosfatasa alcalina Calcio, fósforo, magnesio Zinc Hierro, ferritina Reducido en la malabsorción de grasa severa Reducido en la malabsorción de grasa severa o de ácidos biliares Reducida en la desnutrición severa, linfagiectasia, enteropatía perdedora de proteínas Aumentado en malabsorción de calcio y vitamina D (esteatorrea severa) Reducidos en enfermedad mucosa extensa, resección intestinal o deficiencia de vitamina D Reducidos en enfermedad mucosa extensa, resección intestinal Reducido en enfermedades de la mucosa, pérdidas de sangre Otros Tiempo de protrombina Beta caroteno Inmunoglobulinas Elevado en la malabsorción de vitamina K Reducido en la malabsorción de grasas debido a perdidas intestinales o hepatobiliares Reducidos en linfangiectasia, linfoma difuso Curso de Posgrado Nutrición Integral en Gastroenterología. AADYND- Nutrinfo.com 10

11 Ácido Fólico Reducido en enfermedades severas de la mucosa del intestino delgado, embarazo, tratamiento con anticonvulsivantes Vitamina B 12 Ácido metilmalónico Homocisteína Pruebas fecales Grasa Elastasa, quimiotripsina Ph Gastrectomías, enfermedad del íleon Muy aumentado en la deficiencia de B 12 Muy aumentado en deficiencias de B 12 o folato Parámetro cualitativo o cuantitativo de malabsorción Disminución de la concentración y excreción en la insuficiencia pancreática exocrina Menor a 5.5 indica malabsorción de carbohidratos PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 1. Estudios anatómicos El examen endoscópico de estómago, duodeno o íleon, y el examen histopatológico de las muestras de biopsia permiten establecer el diagnóstico de ciertas enfermedades que causan malabsorción. Se realizan estudios de imágenes como: Seriada de intestino delgado Tomografía Computada Intestinal Radiografía simple del abdomen Colangiografía retrógrada endoscópica 2. Evaluación no invasiva A continuación se describirán los diferentes métodos utilizados para evaluar la malabsorción de diferentes nutrientes en forma no invasiva: Evaluación de la malabsorción de grasas - Análisis cuantitativo Van de Kamer Permite un análisis cuantitativo de la materia fecal (generalmente en gramos por 24 horas). Se requiere una recolección de horas para evitar las variaciones diarias. Curso de Posgrado Nutrición Integral en Gastroenterología. AADYND- Nutrinfo.com 11

12 Un valor de menos de 7 gramos en 24 horas con una ingesta mínima de 100 gr de grasa en la dieta se considera normal. Este test no permite distinguir las causas de malabsorción (biliares, pancreáticas, ileales). Evaluación de la malabsorción de grasas - Análisis semicuantitativo Esteatocrito ácido Requiere la dilución 1:3 de una muestra de materia fecal con agua destilada y su centrifugación para separar la capa grasa de la capa sólida. Un esteatocrito inferior al 4% se considera normal. Tiene una especificidad y sensibilidad similares al test de Van de Kamer. Evaluación de malabsorción de hidratos de carbono Test de hidrógeno en aire espirado Es un estudio no invasivo basado en el concepto que el metabolismo bacteriano produce cierta cantidad de hidrógeno que es absorbido y luego se excreta en la espiración. Después de administrar cierta dosis de lactosa o fructosa puede medirse el hidrógeno para medir su malabsorción. El diagnóstico de malabsorción de lactosa se realiza si luego de la ingestión de 50 gramos del disacárido la concentración de hidrógeno espirado aumenta más de 20 partes respecto del valor basal. Las determinaciones de hidrógeno se toman a los 30, 60, 90, 180 minutos luego de la ingestión. Hasta un 18% de la población no excreta hidrógeno lo que podría arrojar falsos negativos. Evaluación de malabsorción de proteínas Clearence de 1 Anti-tripsina (1T1) Es de uso común su medición en materia fecal. Sirve para evaluar la enteropatía perdedora de proteínas. La 1T1 es una proteína de peso molecular similar a la albúmina que no sufre digestión enzimática en el intestino por lo tanto es eliminada intacta por las heces. La prueba se corrige con los valores de 1T1 plasmáticos mediante el aclaramiento de 24 hs fecal/plasmático de la enzima. Un valor en 24 hs menor a 16 ml se interpreta como normal. Curso de Posgrado Nutrición Integral en Gastroenterología. AADYND- Nutrinfo.com 12

13 Evaluación de micronutrientes Existen indicadores bioquímicos útiles para la medición del estado de los micronutrientes que permiten evaluar su concentración en los depósitos corporales. Los indicadores bioquímicos incluyen la medición de los nutrientes o sus metabolitos en sangre, heces, orina y tejidos. La evaluación también puede realizarse a veces, mediante la medición de la actividad de una enzima dependiente de un determinado nutriente que actúe como cofactor. Evaluación del sobrecrecimiento bacteriano Pruebas diagnósticas Durante varias décadas el gold estándar fue el cultivo de una muestra obtenida mediante aspiración de líquido del intestino delgado proximal. La pieza debía obtenerse en condiciones anaerobias y cultivarse en medios habituales y selectivos. El hallazgo de un recuento de colonias bacterianas mayor a 10UFC/ml es común en pacientes con sobrecrecimiento bacteriano. No obstante, es un método costoso que requiere de personal entrenado. Sobre la base teórica que las bacterias producen metabolitos volátiles (H 2, CO 2 ) a partir de ciertas sustancias se desarrollaron posteriormente las pruebas a partir de xilosa, lactulosa y glucosa en el aire espirado. La prueba de la xilosa consiste en administrar una dosis oral de C14-xilosa y medir los niveles de CO 2 14 en el aire espirado los primeros 60 minutos. La xilosa es catabolizada por los aerobios gram negativos y tanto en CO 2 14 como la xilosa no metabolizada son absorbidos por el intestino delgado proximal. La observación que los mamíferos no producimos hidrógeno, hace que su detección en el aliento se considere una medida de la actividad metabólica. El diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano se establece cuando el nivel de hidrógeno exhalado se incrementa más de 10 ppm comparado con el nivel basal para el test de la glucosa ó cuando se generan dos picos luego de la ingestión de lactulosa. Pruebas para evaluar la función exocrina del páncreas La prueba no invasiva para la evaluación de la función pancreática comprende la medición fecal de elastasa. Esta determinación es la más utilizada en la actualidad, mide la producción de Elastasa-1 en materia fecal con sólo una muestra. El valor normal se considera mayor a 200ug/gr. Curso de Posgrado Nutrición Integral en Gastroenterología. AADYND- Nutrinfo.com 13

14 El test tiene una sensibilidad casi del 100% en la insuficiencia pancreática severa, pero es menos sensible para insuficiencias moderadas (77-100%) a leves (0-63%). Tiene una especificidad cercana al 93%, aunque puede estar comprometida en pacientes con síndrome de intestino corto y en la diabetes tipo 1. Existe también la posibilidad de falsos positivos en pacientes con diarrea y enfermedades gastrointestinales. Curso de Posgrado Nutrición Integral en Gastroenterología. AADYND- Nutrinfo.com 14

15 BIBLIOGRAFÍA 1) Gastrointestinal and Liver Disease. SLEISENGER AND FORDTRANS. Pathophysiology Diagnosis Management. Vol Edición. 2) Lic. Mariela Forrellat Barrios, Lic. Irma Gómis Hernández y Dra. Hortensia Gautier du Défaix Gómez, vitamina B12: metabolismo y aspectos clínicos de su deficiencia, Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 1999;15(3): ) E.C.M Sikkens, MD, D.LCahen, MD, E.J Kuipers, Md, Phd, Professor, M.J Bruno, M.D, Phd, Professor. Pancreatin nzyme replacement therapy in chronic pancreatitis. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 24 (2010) ) J Nightingale, J M Woodward on behalf of the Small Bowel and Nutrition Committee of the British Society of Gastroenterology, Guidelines for management of patients with a short bowel, Gut 2006;55(Suppl IV):iv1 iv12. doi: /gut ) G. C. Sturniolo, R. D Inca, C. Mestriner, P. Irato, V. Di Leo, A. D Odorico, C. Venturi, G. Longo, F. Farinati. Zinc and Digestive Deseases. Therapeutic Uses of Trace Elements 1996, pp ) P. P. García Luna y G. López Gallardo. Evaluación de la absorción y metabolismo intestinal. Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):5-13 7) Satya Vati Rana, Aastha Malik. Breath tests and irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol 2014 June 28; 20(24): ) DAVILA DE CAMPAGNARO, Evila; JAUREGUI, Yoleida; APARICIO, Ana y LOBO, Danuil. Valores normales de la prueba sudan III en niños sanos menores de un año de edad. Arch Venez Puer Ped [online]. 2012, vol.75, n.1 [citado ], pp Disponible en: ISSN Curso de Posgrado Nutrición Integral en Gastroenterología. AADYND- Nutrinfo.com 15

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