EQUILIBRIO ACIDO - BASE

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1 EQUILIBRIO ACIDO - BASE Carrera de Médicos Especialistas Universitarios en Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Universidad de Buenos Aires

2 CONCEPTOS GENERALES EQUILIBRIO ACIDO-BASE EN FORMA ESTEQUIOMÉTRICA

3 CONCEPTOS GENERALES ph: 7.42

4 CONCEPTOS GENERALES Actividad orgánica: neta tendencia a la acidosis. Rangos estrechos de ph con alto riesgo de muerte. < a 6.8 o > a 7.8 Notable alteración de la fisiología cardiovascular, metabolismo muscular y óseo y la oxigenación tisular.

5 CONCEPTOS GENERALES Regulación Respiratoria El exceso es liberado al aire CO 2 elevada CO 2 normal (+/- 40) > 40 mmhg

6 CONCEPTOS GENERALES BUFFEREO INICIAL CO 2 + H 2 O Anhidrasa Carbónica CO 3 H 2 BUF H + HCO 3 - Tamponaje

7 CONCEPTOS GENERALES Regulación Renal (Proximal) Arteriola Aferente HCO 3 Mácula Densa Arteriola Eferente 85% Glomérulo Filtrado

8 CONCEPTOS GENERALES NEFRÓN PROXIMAL LUZ TUBULAR NH 3 NH 4 + ClNa CÉLULA TUBULAR Glutamin a KREBS CAPILAR Glutamina Cl - Na+ Na+ Na+ NH 4 + H+ HCO 3 CO 3 HNa ClNH 4 H 2 CO 3 Anhidrasa Carbónica H 2 O + CO 2

9 LUZ TUBULAR SO 4 H = + H + PO 4 H = + H + EQUILIBRIO ACIDO BASE CONCEPTOS GENERALES NEFRÓN PROXIMAL CÉLULA TUBULAR H + H 2 CO 3 HCO 3 CAPILAR CO 3 H - SO 4 H 2 - PO 4 H 2 - Anhidrasa Carbónica H 2 O + CO 2

10 VALORES NORMALES De los gases ph: 7,36 a 7,46 po 2 : +/- 100 pco 2 : 40 HCO 3 : 24 EB: +2 / -2 Del ionograma (AGAP) Del ionograma (AGAP) Na + : 142 K + : Cl - : (75% del Na + ) AGAP = Na - (Cl + HCO 3 ) VN: 12

11 TERMINOLOGÍA HABITUAL Variaciones del ph: normal eudremia acidemia: < de 7,36 alcalemia: > de 7,46 Variaciones de la pco 2 : acidosis respiratoria :??? o > 40? alcalosis respiratoria:??? o < 40? Variaciones del HCO 3 : acidosis metabólica : < de 24 alcalosis metabólica: > de 24

12 ALTERACIONES BÁSICAS Ac Met Alc Met Ac Resp Alc Resp ph pco 2 HCO 3

13 CONSECUENCIAS CLÍNICAS ALCALOSIS Arritmias HipoK + + hipoca ++ Irritabilidad + Depresión SNC Vasoconstricción cerebral Disminución del umbral convulsivo MORTALIDAD ph: : 45 % ph : 65 % ph > a 7.65: 85 a 90 %

14 TRASTORNOS METABÓLICOS ALCALOSIS METABÓLICA Trastorno primario ocasionado por una marcada acumulación de bases o por pérdida de ácidos. Frecuencia: 50 %. Diagnóstico: ph elevado, con HCO 3 elevado y aumento de la pco 2 (compensatoria). Este mecanismo es poco eficaz. La pco 2 esperada es poco predecible y los cálculos para determinarla poco confiables.

15 TRASTORNOS METABÓLICOS ALCALOSIS METABÓLICA Por cada meq que sube el HCO 3, la pco 2 se eleva de 0.6 a 0.9 mmhg. Límite de compensación de 55 mmhg, por encima del cual se constata una acidosis respiratoria asociada.

16 TRASTORNOS METABÓLICOS ETIOLOGÍAS Contracción de volumen (deshidratación). Exceso de actividad mineralocorticoide. Hipokalemias. Administración de álcali.

17 TRASTORNOS METABÓLICOS EN LA ALCALOSIS METABÓLICA SON MÁS IMPORTANTES LOS MECANISMOS MANTENEDERORES QUE LOS MECANISMOS GENERADORES

18 TRASTORNOS METABÓLICOS ESTÓMAGO Y RIÑÓN Son los encargados de perder Cl - y ganar HCO - 3

19 TRASTORNOS METABÓLICOS MECANISMOS DE GENERACION Y MANTENIMIENTO PRINCIPALES MECANISMOS DE GENERACIÓN (por aumento de la producción de HCO 3- ) PERDIDA DE HIDROGENIONES RENAL DIGESTIVA GASTRICA INTESTINAL ADICION DE ALCALI ENDOGENO EXOGENO

20 TRASTORNOS METABÓLICOS CAUSAS RENALES DE AUMENTO DEL HCO 3 Disminución de la excreción del HCO - 3 Disminución de la carga filtrada del HCO 3- : FG Elevación n de la reabsorción n proximal de bicarbonato VCE con Cl- y Angio II hipok +, hipoca ++ hipoparatiroidismo pco 2

21 TRASTORNOS METABÓLICOS MECANISMOS DE GENERACION Y MANTENIMIENTO PRINCIPALES MECANISMOS DE MANTENIMIENTO (por disminución n de la pérdida p urinaria de HCOH 3- ) HIPOKALEMIA HIPERALDOSTERONISMO DEPLECION DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO

22 TRASTORNOS METABÓLICOS MECANISMOS DE MANTENIMIENTO por hipokalemia HCO - 3 SANGRE HCO - 3 K + K + CO 3 H - [ CO 3 H - ] CO 2 + H 2 O CO 2 + H 2 O H + + HCO 3 - HCO 3- + H + ACIDOSIS INTRACELULAR H + LUZ H + ATP K + INTERCAMBIADOR H + /K + DISTAL EXCRECION DE AMONIO PROXIMAL POR HIPOK + LUZ H + GLUTAMINA NH 4+ + CO 3 H - [ HCO 3- ] ph HCO 3 - K + HCO - 3 SANGRE

23 TRASTORNOS METABÓLICOS MECANISMOS DE MANTENIMIENTO K HCO - HIPERALDOSTERONISMO + 3 Na + SANGRE CO 2 + H 2 O H + + HCO 3 - LUZ Ald H + K + Na + Electronegatividad Aldosterona promueve la reabsorción n distal de Na +, lo que aumenta las cargas negativas en la luz

24 TRASTORNOS METABÓLICOS MECANISMOS DE MANTENIMIENTO DEPLECIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO 1. Exceso de Aldosterona 2. Aumento de Angio II por R - A II A 3. Tono Adrenérgico con aumento del tono α + intercambiador Na + - H + (proximal) 4. FG, con igual umbral.

25 TRASTORNOS METABÓLICOS ALCALOSIS METABOLICA GENERACION Y MANTENIMIENTO NORMAL GENERACION SIN MANTENIMIENTO GENERACION CON MANTENIMIENTO CO 3 H - UMBRAL NORMAL DE HCO 3 GENERACION ANORMAL DE HCO 3 CO 3 H - PERDIDA URINARIA DE HCO3 UMBRAL DE HCO 3 ELEVADO CO 3 H - - EL HCO 3 AUMENTA DE ACUERDO AL A NUEVO UMBRAL

26 TRASTORNOS METABÓLICOS ALCALOSIS METABOLICA GENERACION Y MANTENIMIENTO MANTENIMIENTO SIN GENERACION REMOCION DE LOS FACTORES DE MANTENIMIENTO CO 3 H - CO 3 H - NORMALIZACION DEL UMBRAL, EXCRECION DEL EXCESO DE CO3H- CON NORMALIZACION PLASMATICA

27 TRASTORNOS METABÓLICOS ALCALOSIS METABÓLICA De acuerdo al Cl - urinario < de 10 meq/l CLORO SENSIBLES > de 10 meq/l CLORO RESISTENTES

28 Carga de álcali EQUILIBRIO ACIDO BASE TRASTORNOS METABÓLICOS ALCALOSIS METABÓLICAS Cl - SENSIBLES (hipovolémicas) Administración de HCO 3. Síndrome lácteo alcalino. Administración de citrato, gluconato, lactato, transfusiones masivas). Por contracción volumétrica Gástricas: Vómitos, SNG con alto débito (Cl- u: < de 10 meq/l) Renales Diuréticos. Posthipercápnica. Pérdida fecal de bicarbonato o cloro Adenoma velloso. Diarreas perdedoras de cloro.

29 TRASTORNOS METABÓLICOS ALCALOSIS METABÓLICAS Cl - RESISTENTES NORMOTENSIVAS(normovolémicas) HIPERTENSIVAS Síndrome de Bartter. Hiperaldosteronismo primario. Hipercalcemia. Carcinoma adrenal. Hipoparatiroidismo. Síndrome de Cushing. Depleción severa de K +. Enfermedad renovascular. Realimentación luego de Tumor secretor de renina. ayuno prolongado con Hipertensión maligna. deficiencias de Mg. Deficiencia de la 11; 17 Síndrome de Gittleman. hidroxilasa, y 11- deshidrogenasa. Corticoides exógenos.

30 LECTURA DE LOS GASES Ver ph Si es < de 7.38 Si es > de 7.44 ACIDEMIA ALCALEMIA

31 LECTURA DE LOS GASES Ver HCO 3 Si es < de 24 Si es > de 24 ACIDOSIS METABÓLICA ALCALOSIS METABÓLICA

32 LECTURA DE LOS GASES Ver la CO 2 esperada Si es < que la leída ACIDOSIS RESPIRATORIA Si es > que la leída ALCALOSIS RESPIRATORIA

33 LECTURA DE LOS GASES Ver AGAP Si es > de 12 ACIDOSIS METABÓLICA CON GAP ELEVADO Si es = a 12 ACIDOSIS METABÓLICA CON GAP NORMAL

34 LECTURA DE LOS GASES ACIDOSIS METABÓLICA CON GAP ELEVADO Calcular Δ GAP Calcular Δ HCO3 Calcular el Δ Cl-

35 LECTURA DE LOS GASES Δ GAP / Δ HCO 3 = 1: Acidosis Metabólica Pura Δ GAP / Δ HCO 3 < 1: Dos Acidosis Metabólicas, una con GAP Elevado y otra con GAP Normal Δ GAP / Δ HCO 3 > 1: Acidosis Metabólica con GAP Elevado y Alcalosis Metabólica Δ GAP + Δ Cl - = Δ HCO 3

36 LECTURA DE LOS GASES ACIDOSIS METABÓLICA CON GAP NORMAL Ver el K+, calcular el GAP urinario GAPu negativo y K+ bajo: pérdidas extrarrenales. GAPu positivo y K+ bajo: ATRp II y ATRd I. GAPu positivo y K+ normal: soluciones protónicas. GAPu positivo y K+ alto: ATRd IV, diuréticos ahorradores K+, déficit de aldosterona.

37 LECTURA DE LOS GASES ALCALOSIS METABÓLICA Ver el Cl - urinario Si Cl-u u < 10: hipovolemia,, pérdida de H+ Si Cl-u u > 10: ver la TA Si TA normal : Bartter, hiper Ca++, hipok+ severa. Si HTA : trastornos con los esteroides, HTA maligna

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