Deberíamos ver hoy, terminar lo que estábamos viendo ayer y ver todo lo que es alcalosis. Algunas cosas de las que falto

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1 Clase 9 23/09/08 acidosis láctica y alcalosis Deberíamos ver hoy, terminar lo que estábamos viendo ayer y ver todo lo que es alcalosis. Algunas cosas de las que falto ACIDOSIS LACTICA HIPOXIA INSUF. HEPATICA INTOX. ETANOL, METANOL, SALICILATOS GLUCOSA PIRUVATO ACETIL CoA SINT. GRASAS GLUCOGENO - O2 (HIPOXIA) CICLO KREBS GLUCOLISIS ANAEROBICA AC. LACTICO AC. LACTICO + NaHCO3 LACTATO DE Na + H2CO3 LACTATO DE Na REOXIDACION A PIRUVATO CO2 + H2O HCO3 + H ( HEPATOCITO) FIG. 4 NaHCO3 H H2O + CO2 PULMON ph comentar ayer; Algo con respecto a acidosis láctica. Cuando se produce acidosis láctica, una de las cosas que les mencionaba era que muchas veces la situación era tan critica desde el punto de vista de la producción de acido, el PH se modifica tanto que es necesario administrar NaHCO3 (bicarbonato de sodio) cuando se administra NaHCO3, todo el NaHCO3 se va a utilizar para amortiguar el acido láctico, se va a producir lactato de sodio a partir de ese bicarbonato de sodio y una vez que el lactato de sodio llegue al hígado y sea metabolizado finalmente va a volver a producir bicarbonato, por lo tanto, el bicarbonato que se incorporo en algún momento nuevamente va a comenzar a aparecer en la circulación, una vez que el hígado cumpla su función, por lo tanto una de las cosas importantes es que cuando uno administra bicarbonato de sodio a un paciente que tiene una acidosis láctica generalmente debería administrar una cantidad de bicarbonato de sodio que sea inferior al calculo que uno podría hacer de déficit. Cuando se hace la estimación del déficit de bicarbonato de sodio y uno hace el calculo y obtiene el resultado final, uno debería administrar la mitad del calculo o 1/3 de lo que ha calculado, porque si administra el 100% del bicarbonato calculado, sobre todo en este caso, es probable que el paciente después de haber tenido una acidosis que lo complico mucho, por la administración de bicarbonato que se le hizo va a terminar con una alcalosis lo cual también lo va a complicar, por lo tanto el tratamiento debe ser algo que solucione el problema y no algo que vuelva a generar un problema que sea diferente, pero también sigue siendo un problema, lo otro que es importante con respecto a este esquema también es que cuando por ejemplo un paciente tiene una acidosis y uno no quiere administrar bicarbonato en forma directa, por ejemplo tiene una acidosis que no es una acidosis láctica necesariamente, por ejemplo un paciente con diarrea en la cual ha perdido una cantidad considerable de bicarbonato y es conveniente adicionar o recuperar el bicarbonato una alternativa puede ser administrar lactato de sodio y hay sueros que tienen sodio asociado a lactato, sodio asociado a cloro, tienen potasio y son sueros que habitualmente son fisiológicos o sea tienen una cantidad fisiológica de sodio cloro potasio y lactato. Ahora cuando se administra lactato de sodio va a ocurrir exactamente lo mismo, se esta entrando en este fase y todo el lactato de sodio que se administra finalmente va a terminar produciendo bicarbonato y por lo tanto a la larga este suero con lactato de sodio va a ser un suero alcalinizante, si bien es cierto no lleva incorporado una base directa dentro del suero, la sal del lactato de sodio puede transformarse en el hígado en bicarbonato y por lo tanto puede alcalinizar, de la misma manera que el lactato de sodio es alcalinizante el suero cloruro de sodio (NaCl)

2 B. CETOACIDOSIS DIABÉTICA: INSULINA INSULINA: generalmente es acidificante, porque tiene cloro extra y por lo tanto ese Cl puede tomar alguna relación con los H que encuentre en el medio y podría no asociarse formando un acido fuerte y por lo tanto acidifica. - HIPERGLICEMIA Cuando nosotros hablamos de - MOVIMIENTO DE ÁCIDOS GRASOS LIBRES acidosis por aumento de la producción de hidrogeniones (H+) OSM SED una de las acidosis que ORINA HIPOTONICA mencionábamos era la acidosis por DESH. HIPERTONICA cetoacidos y hay una patología en la PIERDE: Na+ y K+ cual se produce una cantidad considerable de cetoacidos y por lo tanto en ese caso se llama AC. GRASOS LIBRES HIGADO cetoacidosis diabética, en el caso de la diabetes mellitus como la célula no CETO ACETICO dispone de glucosa, una alternativa que tiene es utilizar como fuente de energía ácidos grasos libres que extrae del tejido adiposo, pasan a la circulación como ácidos grasos libres llegan al hígado y en el hígado finalmente se van a transformar en una fuente energética y eso habitualmente va a estar asociado a la diabetes, el problema de la diabetes mellitus es que no produce insulina, la cantidad de insulina producida es baja, lo cual va a generar como sintomatología hiperglicemia por un lado y movimiento de ácidos grasos libres por otro lado. La hiperglicemia va a producir la sintomatología típica de la diabetes, en el cual el problema, el mejor indicador en este caso habitualmente es la hiperglicemia que se presenta con paciente en ayuno, esto indica que la glucosa no esta ingresando a la célula, por lo tanto como la glucosa no ingresa a la célula y aumenta la cantidad de glucosa sanguínea y esto puede generar un efecto osmotico, saca agua de la célula, no es una enorme cantidad de agua, el efecto osmotico de glucosa no se puede comparar con el efecto osmotico que produce el sodio, el sodio puede deshidratar completamente una célula incluso produciendo problemas severos en la célula, en cambio el aumento de glucosa saca agua de la célula pero la magnitud de la salida de agua de ninguna manera es comparable con lo que hace sodio, en todo caso si genera un efecto sobre la volemia, disminuye parte del volumen celular, aumenta la osmolaridad de la célula y esto de alguna manera va a generar un efecto sobre, el aumento de osmolaridad va a producir sed, además el exceso de glucosa hace que los riñones filtren mas glucosa que es una característica del paciente diabético. La glucosa tiene un transporte máximo a nivel de tubulo contorneado proximal si se filtra mucha glucosa va a haber un momento en que los transportadores se van a ver copados, sobrepasados y por lo tanto no se va a reabsorber la glucosa filtrada o una parte de la glucosa filtrada, la glucosa que no se reabsorba va a producir diuresis osmótica, va a permitir que por la orina se elimine una cantidad importante de agua asociada a la glucosa y esto genera una orina de baja concentración, porque cuando hay poliuria habitualmente la orina tiende a ser diluida, esa orina hipotónica va a permitir perder sodio y potasio, además de una cantidad considerable de agua y también se va a constituir finalmente en poliuria, la poliuria como se pierde gran cantidad de agua mas que electrolitos, produce deshidratación hipertónica y esto es lo que estimula y produce sed. a) HIPERGLICEMIA SALE H2O CELULA VOL GLUCOSURIA DIURESIS OSMOTICA POLIURIA b) MOV. DE AC. GRASOS LIBRES DEL TEJIDO ADIPOSO CETOSIS B. HIDROXIBUTIRATO H+ y NaHCO3: ACIDOSIS

3 El paciente con diabetes sabemos que tiene signos que son muy característicos se dice que es la enfermedad de las tres P, poliuria, polidipsia y polifagia en este caso estamos viendo fundamentalmente la poliuria y la polidipsia y en el caso de la ausencia de glucosa en la sangre y dentro de la célula, finalmente que se tengan que mover ácidos grasos libres del tejido adiposo y esto aumenta transitoriamente los ácidos grasos libres a nivel de capilares y de sangre, posteriormente estos ácidos grasos libres van hacia el hígado y aquí son transformados en dos ácidos grasos, ácidos grasos que son ácidos grasos fuertes que después van a ser amortiguados a nivel plasmático y por lo tanto van a aparecer como sales, los acidos producidos son beta hidroxibutirico que en la Diapo sale el nombre de la sal y el acido cetoacetico, en este caso (Diapo) aparece el nombre del acido pero podría ser cetoacetato también porque habitualmente termina siendo una sal la mayoría de las veces de sodio, por lo tanto en la circulación aparecen como beta hidroxibutirato de sodio, como cetoacetato de sodio o pueden aparecer como acido beta hidroxibutirico o cetoacetico, aparecen de las dos maneras porque recuerden que un acido fuerte, por fuerte que sea hay partes que esta ionizado y hay partes que están en estado molecular, por lo tanto lo que se ioniza se puede transformar en sal y lo que esta en estado molecular obviamente mantiene sus características de acido, por lo tanto uno podría encontrar la sal del acido o encontrar el acido en la circulación, ahora como son ácidos fuertes la mayor parte de ellos van a ser amortiguados y por lo tanto la mayor parte van a aparecer como la sal del acido, o sea van a aparecer como beta hidroxibutirato de sodio o como cetoacetato de sodio. Como son ácidos fuertes aportan hidrogeno libre al medio, acidifican y el organismo lo que tarta de hacer es tomar esos H+ unirlos a HCO3 (bicarbonato) y formar H2CO3 (acido carbónico) esa es la manera de deshacerse rápidamente de un acido fuerte, transformándolo en un acido débil y además de eso para poder hacer esa función tiene que gastar bicarbonato de sodio por lo tanto va a tener acidosis porque aumentan los H+ libres y porque disminuye el bicarbonato de sodio, porque se esta gastando para amortiguar el acido, lo mismo que ocurría en el caso del acido láctico, los ácidos fuertes siempre se van a amortiguar con bicarbonato de sodio, van a producir un acido débil que es acido carbonico (H2CO3) y este se puede eliminar por vía respiratoria, por lo tanto un paciente que tenga diabetes que no sea tratada y no puede incorporar glucosa a la célula, generalmente va a tener una tendencia a ser acido, la acidosis va a ser producida por la génesis de cetoacidos y estos cetoacidos son estructuras que pueden ser utilizadas por el sistema nervioso central como fuente de energía, pero también son producto de la eliminación y puede ser medido tanto a nivel sanguíneo, como sales de los ácidos o puede ser medido a nivel de riñón, como producto de eliminación, por lo tanto cuando uno quiere determinar si hay cetoacidosis, puede tomar una muestra de sangre, determinara cetoacidos en sangre o tomar una muestra de orina y medir la cantidad de cetoacidos o sales de estos cetoacidos que aparecen en la orina que es la vía mas * ACIDOSIS POR DISMINUCIÓN DE LA EXCRECION DE H+ importante de eliminación. ACIDOSIS POR ALTERACIÓN RENAL: ALTERACIÓN LEVE A MODERADA: - CAPACIDAD DE PRODUCIR NH3 - CAPACIDAD DE ACIDIFICAR CON ACIDEZ NETA LA ORINA ALTERACIÓN RENAL SEVERA: DISMINUCIÓN FILTRACIÓN GLOMERULAR > 50% SE RETIENE H+ Y SE ELIMINA HCO3- DISMINUYE FUERTEMENTE LA PRODUCCIÓN DE NH3 H+ ELIMINADO COMO NH4+ ES < AL 50% SE RETIENE PO4 Y SO4 CUANDO LA FILTRACIÓN ES < A 20% SE UTILIZAN LOS BUFFER ÓSEOS PARA AMORTIGUACIÓN También cuando se produce acidosis, nosotros habíamos hablado que una de las posibilidad por las que se produce acidosis es por disminución de la excreción de H+ por el riñón, cuando

4 esto pasa, se produce inmediatamente una acumulación de hidrogeniones y finalmente va a llevar a que el PH sea mas bajo, o sea va a producir acidosis, en la acidosis por excreción renal tenemos etapas que son bien características, la primera etapa que es cuando hay una alteración leve o moderada, habitualmente cursa con una condición en la cual la orina tiende a ser bastante acida, pero tiende a ser bastante acida de PH acido, o sea la orina se acidifica en base a tener mucho H+ libre y eso es lo que va a ocurrir en esta etapa por lo tanto, ahora Por qué aumenta la cantidad de H+ libre en este caso y el PH de la orina es tan acido? Porque disminuye la capacidad de producir amoniaco y nosotros sabemos que 2/3 por lo menos de la acidez neta de la orina esta dada por la formación de cloruro de amonio, si no se genera amoniaco, no hay formación de cloruro de amonio, disminuye la formación de cloruro de amonio por lo tanto debería disminuir la eliminación de H+ asociado y una parte del H+ que se produce debería aparecer libre. Disminuye la capacidad de acidificar la orina con la acidez neta, producto de la menor producción de amoniaco, ahora una alteración leve a moderada del riñón, generalmente esta asociado a que la célula por un lado disminuye la producción de amoniaco, pero puede seguir produciendo H y estos de alguna manera los podría secretar, por lo tanto al disminuir la producción de amoniaco parte de los H que se secretan podrían aparecer en mayor cantidad libre, por lo tanto el PH de la orina podría ser muy acido, pero eso no significa que tenga gran acidez neta, entonces eso es algo que es importante en el paciente que va a evolucionar de una insuficiencia renal crónica, produce una orina acida, bastante acida, el PH puede ser cercano a 4.8, pero no necesariamente tiene gran cantidad de cloruro de amonio en la orina, porque la disminución de cloruro de amonio comienza a disminuir a medida que se va afectando la célula tubular. Desde el punto de vista energético es mucho mas costoso para la célula producir amoniaco que producir, eliminar el H+, por lo tanto disminuye la producción de amoniaco, pero no disminuye la producción de H+, que es un alternativa que puede generar. Si uno recuerda este esquema en particular funcionaba con cloruro de sodio, si funciona de esa manera podría reabsorber el sodio, pero el cloro quedaría acá y el cloro como toma relación con el H directamente, como es un acido fuerte, no se va a unir formando cloro, por lo tanto el H no tiene ninguna posibilidad de mantenerse unido a alguna estructura por lo tanto por eso va a aumentar tanto la cantidad de H libre y este es finalmente el que inciden sobre el PH, en el caso por ejemplo de que la situación progrese, cosa que va a ser así en la insuficiencia renal crónica, va a progresar y va a pasar de moderada a severa y en ese caso, ya no solamente va a haber problemas en la célula tubular, que va a producir menos elementos, menos energía, si no que también va a haber disminución en la filtración glomerular, pero un 50% de la filtración glomerular se va a ver afectada, se retiene H y se elimina bicarbonato, o sea si antes tenia energía para secretar H, ahora prácticamente ya no secreta el H y por lo tanto si no secreta el H, no puede reabsorber prácticamente el sodio que viene por el lumen, si ese sodio viene acompañado de bicarbonato obviamente no lo puede reabsorber, ahora si esta disminuida la tasa de filtración glomerular, obviamente la cantidad de bicarbonato que filtra es baja, pero lo importante en este caso, si bien es cierto es baja la cantidad de bicarbonato que filtra va a haber una parte de ese bicarbonato que normalmente absorbía con gran avidez que ahora no lo va a estar absorbiendo, por lo tanto aunque sea poco el bicarbonato el que filtre prácticamente todo va a aparecer en la orina y eso va a generar un cambio en le PH de la orina, en esta fase, como había mucho H libre dentro del lumen tubular el PH de la orina podría ser muy acido, cercano a 4.8, o sea casi en el limite de que se pueda seguir secretando H+, pero en la fase siguiente como no secreta

5 1.- ph? el H+ y como no puede reabsorber el bicarbonato que se filtro el poco que se filtro, finalmente va a aparecer bicarbonato en la orina va a tener menos H libre y el PH va a ser menos acido en esta etapa, por lo tanto no seria raro que en esta etapa tenia un PH bajo 5, en la etapa siguiente cuando esta mas severa la condición el PH podría ser no cierto PH un poco menos acido, en esta etapa obviamente disminuye fuertemente la producción de amoniaco o prácticamente ya no se genera, el H que puede ser eliminado como amoniaco es muy bajísimo, bastante menos que el 50% a medida que se va haciendo mas severa la condición, el fosfato que solamente dependía su actividad de que sea filtrado y después que se pueda secretar un H+, también finalmente no va a ser eficiente eliminando H+ debido a que finalmente no hay filtración, fosfato y sulfato participan en la acidificación de la orina en base al fosfato y sulfato filtrado y como recurso final cuando se produce una alteración renal severa, crónica, se utilizan los buffer óseos para generar amortiguación, eso significa que un paciente que tiene insuficiencia renal crónica, es un paciente que va a tener problemas a nivel óseo, porque un parte importante de la estructura ósea se esta removiendo para sacar las sales de fosfato y de carbonato que les va a permitir generar amortiguación y eso porque el riñón no tiene capacidad de producir bicarbonato y no esta reabsorbiendo el bicarbonato filtrado por lo tanto tiene muy bajo el nivel de bicarbonato plasmático y la unica alternativa de amortiguación tiene que ser via diferente al bicarbonato y para eso utiliza las sales óseas de la matriz ósea, también el paciente con insuficiencia renal tiene problemas, tiene estimulada la hormona paratiroidea y esta también remueve calcio de los huesos, por lo tanto es frecuente encontrar pacientes con insuficiencia renal crónica con problemas oseos porque se remueve la matriz o sea y porque paratohormona también es capaz de remover calcio de los huesos. - ph NORMAL : 7,35-7,45 - ph COMPATIBLE CON LA VIDA 6,8-7,8 (7,0-7,8) ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE: II. ALCALOSIS : ph > 7.45 A. ALCALOSIS RESPIRATORIA: pco2 HIPERVENTILACIÓN LA pco2 : SE PRODUCE HIPERVENTILACIÓN CUANDO: LA PRODUCCIÓN DE CO2 y LA po2 La alcalosis es menos frecuente que la A. RESPIRATORIA acidosis, pero cuando se producen habitualmente son bastante complicadas, se B. METABÓLICA habla de alcalosis cuando el PH es mayor a 7.45 o sea sobre el rango normal, puede ser ELIMINACIÓN DE CO2 respiratoria o metabólica, la verdad es que pco2 (HIPOCAPNIA) las alcalosis respiratorias son muy difíciles ph ALCALOSIS de producir, las posibilidades clínicas son bajas, las alcalosis metabólicas se producen, probablemente los ejemplos mas típicos para acidosis metabólica es vomito de contenido gástrico y diversos diuréticos que actúan sobre el asa de henle y tubulo contorneado distal, con respecto a la alcalosis respiratoria cualquier condicion que genere una disminución de la presión de CO2, podria generar una alcalosis respiratoria, por lo tanto la hiperventilación puede ser una causa que genere alcalosis de tipo respiratoria, si hay hiperventilación se aumenta la eliminación de CO2, si se aumenta la eliminación de CO2, disminuye el CO2, si disminuye el CO2 disminuye el acido, por lo tanto si disminuye el acido debería haber alcalosis, la baja presión de CO2 se conoce generalmente como hipocapnia, asi como la alta presión de CO2 es conocida como hipercapnia, el aumento de PH siempre va a significar alcalosis, PH mayor a 7.45, si disminuye la presión de CO2, se produce hiperventilación cuando aumenta la producción de CO2 y también se pude producir hiperventilación cuando disminuye la

6 CAUSAS: HIPERVENTILACIÓN - ANSIEDAD, STRESS, MIEDO, DOLOR - LESIÓN S.N.C. (EXCITACIÓN) T.E.C. - HIPOXEMIA HIPOXIA: ANEMIA - FIEBRE - INTOXICACIÓN SALICILATOS: SENSIBILIDAD C.R.B. AL Pco2 - ADAPTACIÓN A GRANDES ALTURAS - GESTACIÓN presion de O2, de acuerdo a esto nosotros vamos a, esto es lo genérico, deberia ocurrir en condiciones prácticamente fisiologicas, nosotros sabemos que si aumenta la producción de CO2 se va a estimular el centro respiratorio bulbar a través del aumento de H+, por lo tanto debería producirse un aumento de los ciclos respiratorios, de la misma manera cuando disminuye la presion de O2, a traves de los quimiorreceptores periféricos, se estimula el centro respiratorio bulbar y aumenta la respiración. Causas de hiperventilación y aquí es donde vamos a detenernos de manera bastante particular, cuando uno habla de hiperventilación para generar alcalosis respiratoria deberia partir de la base que el CO2 deberia estar normal, un individuo presenta alcalosis respiratoria cuando partió de una presion de CO2 normal, se genero hiperventilación por alguna causa y eso lo llevo a una presion de CO2 baja, porque habitualmente y alguna literatura lo usa, lo cual yo considero que es un error, hace la siguiente relación: se dice por ejemplo que cuando hay acidosis metabólica, como en la acidosis metabólica, cuando se amortigua un acido fuerte, se va a producir un acido débil que es acido carbónico, por lo tanto la acidosis metabólica aumenta el acido carbónico, en la acidosis metabólica, como aumenta el acido carbonico también va a aumentar el CO2, por lo tanto en la acidosis metabolica como esta aumentado el CO2 deberia haber hiperventilación, pero esa ventilación que se genera en la acidosis metabólica es una hiperventilación para compenzar pero no para generar otro problema, porque no es que las acidosis metabólicas el organismo la compense generando alcalosis respiratoria, porque el organismo no funciona de esa manera, por ejemplo un paciente que tiene insuficiencia renal no genera insuficiencia cardiaca para solucionar el problema renal, lo que pasa es que producto de la insuficiencia renal como hay oliguria se produce hipervolemia, va a haber hipertensión y finalmente se va a producir insuficiencia cardiaca, después como tiene insuficiencia cardiaca, no genera edema agudo pulmonar para superar el problema cardiaco si no que van siendo consecuencias de la patología, de la misma manera cuando a uno, ojala que no ocurriera, pero cuando a uno tiene calculo renal, no le da un dolor de muela para que le pase el calculo renal, no funciona el organismos así, el organismo funciona en base a compensar, por lo tanto no genera una patología para tratar de compensar porque tenemos que considerar que una alcalosis respiratoria es una patología, al organismo le genera un problema y por lo tanto no va a generar una patología para compensar y por eso es que es importante considerar que cuando uno habla de alcalosis respiratoria deberia pensar que hay muy pocos cuadros que pueden generarla, tendria que partir de un nivel de CO2 que sea normal y después recién a partir de eso empezar a hiperventilar y llevar a una presion de CO2 que es baja, en ese caso si va haber alcalosis respiratoria y los ejemplos para eso habitualmente son cualquier condición que genere estrés, ansiedad que en el fondo es una manifestaron de estrés, miedo que tambien es una manifestación de estrés, el dolor es probablemente una de las condiciones que mas estrés genera por lo tanto en esos casos el individuo tenia una presion de CO2 normal, se somete a la condicion de estrés, empieza a hiperventilar y

7 hay comienza a eliminar una cantidad mayor de CO2 que lleva a una presion de CO2 que finalmente va a ser mas baja que lo normal, en esa caso vamos a estar frente a una alcalosis respiratoria, si no generalmente vamos a estar hablando de compensación porque estaba alto el CO2 o porque habia hipoxia Lesión de sistema nervioso central produce excitación sobre todo en aquellos caso en los que hay traumatismo encéfalo craneano, en el TEC el individuo parte con una presion de CO2 normal, empieza a hiperventilar y producto de eso finalmente lo va a llevar a que se genere una condicion de hiperventilacion lo cual le va a producir alcalosis de tipo respiratorio, lo que aparece ahí son los ejemplo que podemos poner para una alcalosis respiratoria de tipo real, lo que aparezca hacia abajo es lo que de aluna manera cita la literatura, pero nosotros vamos a ver que todas las veces en el fondo lo que esta haciendo el organismo es tratar de generar una compensación. Por ejemplo si existe hipoxemia parece logico que frente a la hipoxia el individuo hiperventile y producto de esto va a incorporar mas O2 y deberia eliminar mas CO2, fiebre, esta aumentado el metabolismo, por lo tanto necesita incorporar mas O2 y producto del aumento del metabolismo esta generando, esta aumentada la producción de CO2 por lo tanto necesita eliminas mas CO2, lo que estaría haciendo, compensando una situación que se genero producto del aumento del metabolismo. Intoxicación con salicilato aumenta la sensibilidad del centro respiratorio bulbar al aumento de la presion de CO2, por lo tanto va a generar hiperventilacion, pero la presion de CO2 fue lo que gatillo el problema. Adaptación a grandes alturas, hay hipoxia y por lo tanto el individuo hiperventila producto de que hay hipoxia. La gestación en la primera fase a lo mejor si tiene algo de ansiedad estrés, sobre todo cuando es una gestación que de alguna manera genera muchos problemas, independientemente de la condicion que se aya generado, inicialmente para la persona que esta gestando le genera problemas, la estresa y eso puede ser que finalmente genere hiperventilación por ansiedad, pero a medida que transcurre el tiempo, a medida que va aumentado la gestación va aumentando el metabolismo, por lo tanto, la hiperventilación de la paciente gestante no es para generar alcalosis, si no que es para tratar de mantener la oxigenación y de esa manera poder aportar el oxigeno suficiente para el metabolismo que es bastante alto, por lo tanto tambien debería ser una condicion de compensación, para tratar de mantener un metabolismo alto y no necesariamente para generar alcalosis. MODIFICACIONES DEL BUFFER NaHCO3/ H2CO3 [Na+] [HCO3-] [NaHCO3] [HCO3-] [H+] [H2CO3] H2O + CO2 VARIACIONES SANGUÍNEAS: - DISMINUYE pco2 : HIPOCAPNIA - EL ph - po2 - NaHCO3 5 mmol/l pco2 PULMON HIPERVENTILA HIPOCAPNIA: VASOCONSTRICCIÓN CEREBRAL, ISQUEMIA, MAREO, DESMAYO, SINCOPE HIPEREXCITABILIDAD SNC Y PERIF., TETANIA Y PARESTESIA PERIBUCALES EL ph, AFINIDAD DE Hb POR O2 cuando se habla de alcalosis respiratoria también es importante considerar que las posibilidades de compensación por via amortiguación extracelular no existen, lo mismo que la posibilidad de compensación por via respiratoria. La causa inicial en el caso de las alcalosis respiratoria que el pulmón hiperventila, lleva a una baja presion de CO2, si baja la presion de CO2 disminuye el CO2 disponible y por lo tanto el acido carbónico va a tratar de formar mas agua y CO2, como disminuye el acido carbonico, bicarbonato e H tienden a formar mas acido carbonico, eso lleva a que disminuye el H, que disminuya el bicarbonato libre y para tratar de mantener la cantidad de bicarbonato libre el bicarbonato de sodio se ioniza, produce mas sodio mas

8 bicarbonato de esa manera hay mas bicarbonato para unir con H, producir mas acido carbonico y tratar de mantener el CO2 constante, porque se esta eliminado de manera constante a través de la respiración. Aquí al igual como ocurria en el caso de las acidosis respiratorias, los dos varían en el mismo sentido, la logica indica que hay alcalosis porque el acido disminuyo mucho mas de lo que disminuyo la base, en el caso de las alcalosis respiratoria el CO2 puede disminuir a la mitad, o sea si es 40 el valor normal uno podria encontrar valores de 20 mmhg, en cambio el bicarbonato disminuye en una cantidad que es bastante inferior por lo tanto eso explica porque va a haber alcalosis Las variaciones sanguineas, disminuye el CO2, o sea hipocapnia, aumenta el PH, o sea se hace mas alcalino, se hace superior a 7.45, aumenta el O2 porque la tendencia de hiperventilacion es aumentar tambien el O2 y disminuye el bicarbonato plasmatico, en valores que son bastante pequeños y que estan relacionados un poco a la amortiguación intracelular La hipocapnia, que es una de las consecuencia de la hiperventilacion y asociada a la acidosis respiratoria, produce vasoconstricción cerebral, esta está asociada al aumento del calcio ionico a nivel plasmatico lo cual permite que puede generarse un mayor efecto vasoconstrictor, se va a generar isquemia, bajo flujo en el sistema nerviosos central, el paciente o el individuo va a presentar mareo, que es cuando la persona siente que no puede mantener el equilibrio, después de los festejos generalmente se siente esa sensación para algunos es después de varias copas para otros con un solo sorbo ya estan mareados sobretodo los que no consumen alcohol constantemente baja un poquito la cantidad de alcohol, para sentir esa sensación de mareo, el desmayo es cuando el paciente siente que ya no puede mantenerse en pie, el individuo siente que no puede mantener la postura de erguido y por lo tanto se va a ir al suelo incluso mira donde se va a caer, elige donde puede caer, sincope y esa va a ser la diferencia entre desmayo y sincope, una persona puede desmayarse, puede sentir la sensación de desmayo, pero no necesariamente entrar en sincope y sincope ya no sabe donde esta, ni como esta (porque esta tirado en el suelo y todos lo miaran ahí que esta tirado en el suelo) y es mas durante el periodo de sincope el individuo no respira tiene apnea, en ese periodo en que tiene apnea en el fondo como no respira la presion de CO2 comienza a aumentar, cuando la presion de CO2 llegue al valor normal en ese caso se va a estimular el centro respiratorio bulbar y nuevamente va a empezar a respirar, ahora si el sincope ocurrio y cayo fuerte y se golpeo a lo mejor puede que deje de respirar para siempre, asi que siempre hay que tener cuidado con la persona que entra en sincope. Una vez que se produce el estado de sincope y se recupera la presion de CO2 el individuo va a empezar a respirar y va a recuperar la conciencia. Cuando se sale de sincope la verdad es que se usan sinominos se dice que un individuo salio del sincope recupero la conciencia recupero el conocimiento o tambien se dice vuelve en si. (toda esa anécdota del k entendio mal y puso que eran diferentes eso de la conciencia, conocimiento etc) este periodo de sincope es un periodo corto de tiempo, por lo tanto el individuo va a empezar en algun momento a respirar va a mirar y va a ver a todos los que lo estaban mirando al lado con cara de asustados y lo otro es que se puede evitar cuando el individuo empieza a hiperventilar se podria evitar por ejemplo haciendo que el individuo respire parte del CO2 eliminado y eso se hace haciendo, con una bolsa de papel como una mascara en la cual el individuo esta respirando adentro por lo tanto parte del CO2 que esta eliminado lo esta incorporando y si una persona por ejemplo tiene una crisis y esta demasiado nerviosa una alternativa es decirle que no respire pero la sensación que tiene el

9 individuo es que se esta ahogando y por eso respira mas y obviamente aquí se presenta el sincope. (ANTES OCURRIA SINCOPE EN LOS EXAMENES DE FISIOPATOLOGIA ahora ya no, NO ES QUE SEAMOS MENOS EXIGENTES si no que probablemente el estrés a cambiado la gente es mas resistente ahora. Viejo malvado) ahora además de esta condicion que puede presentar sincope va a haber hiperexitabilidad del sistema nervioso central y periferico y puede incluso presentar tetania, aspectos en los cuales se produce rigidez con contracción mantenida de los musculos y sensación de hormigueo en la zona peribucal la cual se conoce como parestesia peribucal, el aumento del PH aumenta la afinidad de la hemoglobina por el O2, por lo tanto capta mas oxigeno cuando pasa por el pulmon, pero entrega menos O2 cuando esta en la periferia que es donde realmente se necesita. La amortiguación de alcalosis respiratoria intracelular el eritrocito que es lo que deberia hacer? La hemoglobina entrega el H que se une a bicarbonato, bicarbonato que estaba fuera del eritrocito, por lo tanto debe ingresar y el H se va a unir a bicarbonato para formar el acido carbonico y esto finalmente va a producir CO2 que es lo que el organismo necesita ademas de generar este movimiento, CO2 saliendo, ademas de eso hay algo que va a ser importante que es que el bicarbonato va a ingresar al glóbulo rojo, por lo tanto eso inmediatamente va a disminuir el bicarbonato plasmatico, el bicarbonato que entra desde el plasma al glóbulo rojo incide en la cantidad de bicarbonato plasmatico, dentro del glóbulo rojo se va unir con el H que lo tenia asociado con la hemoglobina va a formar acido carbonico y eso hace CO2 y agua, el CO2 sale fácilmente porque esta baja la presión de CO2 a nivel plasmatico AMORTIGUACIÓN ALCALOSIS RESPIRATORIA: INTRACELULAR 1. AMORTIGUACIÓN EN ERITROCITO: pco2 Hb ENTREGA EL H+ QUE SE UNE A HCO3- ( INGRESA A ERITROCITOS INTERCAMBIÁNDOSE POR Cl-) PARA FORMAR H2CO3 QUE SE DISOCIA EN CO2 + H2O Y LA pco2 y [HCO3-] PLASMÁTICO 2. OTRAS CÉLULAS: pco2 CO2 + H2O H2CO3 H+ HCO3- H+ SALE DE LA CÉLULA E INGRESA UN K+ H+ SE UNE A HCO3- H2CO3 CO2 + H2O EL HCO3- PLASMÁTICO. En otras células deberia ocurrir que la baja presion de CO2 va a generar una tendencia a que CO2 mas agua se transformen en H2CO3, por lo tanto el acido carbónico tiene a formar mas agua y CO2 y lo que esta ionizado como H y bicarbonato tienden a formar mas acido carbonico para producir mas CO2, como disminuye la concentración de H+ libres o sea se produce alcalosis, en esa condición cuando disminuye la concentración de H+ a nivel plasmático el H tiende a salir de la celula e ingresa un K+,el H se va a unir a mas bicarbonato que hay disponible y por lo tanto va a formar mas CO2 que es lo que el organismo necesita, producto de que los H están saliendo de la celula y el bicarbonato que se esta utilizando es bicarbonato plasmático va a tambien a disminuir el bicarbonato plasmático o sea cuando uno veía la lamina anterior veía que disminuía el acido, pero también disminuía el bicarbonato, la explicación esta dada porque el bicarbonato ahora estaba ingresando en el caso del eritrocito a la célula y en el caso del bicarbonato plasmático que estaba siendo utilizado para generar mas acido carbónico a partir de los H que empezaban a salir de la celula. Como estas condiciones las hemos visto anteriormente se supone que no deberían haber mas inconvenientes pero si tienen inconvenientes ustedes son los que tienen que decir si entienden o no, yo sumo que como gastamos tiempo anteriormente en explicar los mecanismo de amortiguación

10 intra y extracelular vimos como iba a funcionar se debería entender bastante bien, por eso que no hay mayor imágenes Resultados de la amortiguación intracelular: se aporta H, en el caso de las otras células aporta H y en el caso del glóbulo rojo lo que va a aportar es CO2, objetivo final aumentar la presion de CO2, aumentar el acido carbónico y de esa manera aumentar la presion de CO2, disminuye el bicarbonato plasmático es una disminución pequeña rápida y compensatoria lo mismo que ocurría en el caso de la acidosis respiratoria, pequeña porque no es mas que 5 microosmoles por litro, rapida porque prácticamente es instantánea y produce un efecto de amortiguación y compensatoria porque lo que en el fondo lo que esta tratando de hacer es que como disminuyo el acido trata de disminuir la base para llegar a una relacion nueva de 20:1 con otros valores RESULTADO DE LA AMORTIGUACIÓN INTRACELULAR : ENTREGA H+, LA pco2 EL HCO3- PLASMÁTICO, ES UNA DISMINUCIÓN PEQUEÑA, RÁPIDA y COMPENSATORIA. ELIMINACIÓN RENAL: SI CONTINUA LA HIPERVENTILACIÓN LA COMPENSACIÓN ES RENAL RIÑÓN: CUANDO LA pco2 SECRECIÓN Y EXCRECIÓN DE H+ REABSORCIÓN Y REGENERACIÓN DE HCO3- El riñón lo que deberia hacer por logica, si continua la hiperventilación la compensación es renal y el riñon cuando disminuye la presión de CO2, disminuye la secreción y excreción de H, disminuye reabsorción y regeneración de bicarbonato Por qué? Por qué cuando disminuye la presion sanguínea de CO2 va a haber una menor secrecion y excreción de H y menor reabsorción y regeneracion de bicarbonato? Recuerdan que las preguntas de la prueba no es si va a estar bajo la secrecion y absorción de H y baja reabsorción y regeneracion de bicarbonato si no que se va a preguntar probablemente la via y porque por lo tanto hay aparece como varia, disminuye y eso en una prueba es lo mas simple lo que tiene menos puntaje de todo, lo importante va ser porque en la fisiopatología siempre lo importante va a ser porque ocurren estas cosas, por lo tanto cuando aparece esto uno no debe conformarse con que disminuyo la presión de CO2 y eso explica porque, nosotros lo explicamos cuando aumentaba la presión de CO2 en la acidosis respiratoria, Por qué tiene que ser difícil cuando disminuye la presión de CO2 si es la misma condición? Si disminuye la presión de CO2 que debería pasar con el CO2 que se produce en la célula renal? El problema o la condición es que tenemos bajo esto (CO2) Qué debería pasar con el CO2 que esta dentro de la célula renal? Sale o se queda dentro de la célula, sale eso es lo que va a pasar qué pasa con la producción de acido carbónico? Disminuye la producción de acido carbónico. que pasa con la producción de H+? disminuye también, si hay menor H+ para secretar obviamente va a haber menor secreción de H+, si se secretan menos H+ deberían aparecer menos H+ en la orina, si no se secreta H+, no se puede reabsorber sodio, por lo tanto no se puede reabsorber bicarbonato de sodio, si no se produce acido carbonico, no se puede producir bicarbonato, por lo tanto no se regenera bicarbonato.

11 En la orina debería haber una ORINA: NH4Cl ACIDEZ NETA baja cantidad de cloruro de amonio producto que la orina NaH2PO4 NaHCO3 ACIDEZ TITULABLE tiene que ser o deberia ser alcalina por lo tanto no deberia eliminar H+ y eso explica SI SE ELIMINA MUCHO NaHCO3 PUEDE EL Na+ PLASMÁTICO: porque hay una acidez neta LA PRODUCCIÓN DE ALDOSTERONA, RETIENE Na+ COMO NaCl baja, la cantidad de fosfato y ELIMINA K+ e H+ POR LA ORINA. monosodico deberia ser baja y REABSORCIÓN RENAL DE HCO3- y [ HCO3-]p deberia tener una alta cantidad MIENTRAS SE MANTENGA LA pco2, SE MANTIENE LA REABSORCIÓN DE NaHCO3 de bicarbonato porque de esa manera disminuyendo la cantidad de bicarbonato finalmente podria llegar a una relacion 20:1 que finalmente determine que el PH siga siendo 7.4, en este caso como la hiperventilación no se va a mantener de manera prolongada en el tiempo, la verdad que los efectos que puedan producirse sobre el riñon van a ser solamente transitorios. Si se elimina mucho bicarbonato de sodio puede disminuir el sodio plasmático y esto puede llevar a aumentar la producción de la actividad de aldosterona para tratar de recuperar sodio lo cual a la larga va a llevar a que aldosterona va a retener sodio por un lado, pero va a aumentar la eliminación de K+ y eso puede ser una consecuencia que puede ser interesante en aquellos caso en que exista una perdida considerarble de bicarbonato va a eliminar K+ y en el caso que no puede eliminar K+ podria eliminar H por la orina, pero como les decia la hiperventilación no va ser una condición que sea muy constante en el tiempo por lo tanto la respuesta renal va a ser una respuesta que va a ser mas bien leve y pocas veces va a llevar a esta condicion tan severa cosa que si podria ocurrir en una alcalosis metabolica, en ese caso si, la cantidad de bicarbonato que se pude eliminar por riñon puede ser alta y puede ser importante el efecto. La reabsorción renal de bicarbonato y la disminución del bicarbonato plasmatico bajo va a ser bajo mientras se mantenga disminuida la presion de CO2, lo mismo que habiamos visto para el caso, aquí nosotros sabemos que la presion de CO2 vas a estar baja por lo tanto el organismo lo que va a tratar de hacer es tratar de disminuir la base y una manera de disminuir la base es permitiendo que el bicarbonato no se reabsorba en el riñon; acido carbonico bajo, base baja podrian llevar al PH nuevamente a valores normales y es eso lo que va a pretender hacer, por lo tanto si el bicarbonato se mantiene bajo es porque la presión de CO2 esta baja, y también se mantiene disminuida la reabsorción de bicarbonato de sodio. B. ALCALOSIS METABÓLICA: [HCO3-] O [H+] 1.- INGRESO DE ALCALIS: NaHCO3 LACTATO DE Na CITRATO DE Na 2.- PERDIDA DE (H+): PERDIDAS GÁSTRICAS: VOMITO PERDIDAS RENALES: DIURÉTICOS 3.- DESPLAZAMIENTO DE H+ DEL LEC AL LIC POR DEPLECIÓN DE K+: Con respecto a las alcalosis metabólicas que desde el punto de vista clinico van a ser mas importantes que las alcalosis respiratorias se van a producir por un aumento de bicarbonato o por disminución de la concentración de H. una posibilidad de alcalosis metabolioca que es mas cierta que el ingreso de acido es el ingreso de álcalis, puede ser que el ingreso de álcalis sea bicarbonato de sodio, puede ser lactato ACIDURIA PARADOJAL

12 de sodio, puede ser citrato de sodio, la verdad que desde el punto de vista del ingreso de álcalis, ingesta en particular la mayoria de las beses las alcalosis van a ser producidas por ingreso de bicarbonato de sodio, la gente asume que el bicarbonato de sodio no produce problemas no hace daño por lo tanto frente a una acidosis gástrica, con gastritis permanente, consume una cantidad de bicarbonato de sodio que es muy alta lo cual puede llevarlo a solucionar en parte el problema de acides gástrica pero va a generar una alcalosis metabólica que puede ser considerable. Ahora el bicarbonato de sodio no produce grandes problemas desde el punto de vista de la efectividad que tiene el riñón para eliminarlo, el riñon elimina una gran cantidad de bicarbonato de sodio por lo tanto si aumenta la cantidad de bicarbonato de sodio como hay transporte máximo para el bicarbonato de sodio se sobrepasa ese transporte máximo y el resto se elimina a través de la orina por lo tanto el riñon es eficiente eliminando bicarbonato de sodio, de todas maneras mientras no lo elimina va a producir alcalosis metabolica. El lactado de sodio y en citrato de sodio, habitualmente son importantes de considerar en el ingreso de álcalis, porque el lactato de sodio ya lo habíamos visto en el higado se transforma en bicarbonato por lo tanto puede ser una fuente alcalinizante, sobre todo cuando uno piensa en tratamiento con lactato de sodio y lo mismo ocurre con el caso del citrato de sodio, la diferencia entre uno y otro es que el citrato de sodio no solamente se metaboliza a bicarbonato a nivel de hígado sino que también el nitrato de sido lo hace a través de músculo, por lo tanto tiene dos alternativas de transformarse en bicarbonato y la transformación del citrato de sodio en bicarbonato es mas rapida que la transformación del lactato a bicarbonato por lo tanto el citrato de sodio tiene una actividad alcalinizadora mas rapida y eficiente que el lactato de sodio, pero los dos alcalinizan. Otra posibilidad de alcalosis metabólica es aumento de la perdida de H+, perdidas gástricas, vomito es el ejemplo mas característico de este tipo y la otra posibilidad puede ser perdidas renales diurético es el ejemplo mas tipico para perdida de H por via renal y una tercera posibilidad de alcalosis metabólica es desplazamiento del H del extracelular al intracelular por depresión de K+ y esto se asocia a aciduria paradojal. Vamos a partir por el punto tres (aciduria paradojal), en el caso por ejemplo que disminuya la concertación de K+ plasmática una alternativa que tiene el organismo de poder mantener los niveles de K+ es sacar K+ desde la celula y para mantener las cargas eléctricas neutras va a incorporar H, por lo tanto va a disminuir la concentración de H plasmático y eso es lo que es alcalosis. Una hipopotasemia puede llevar a alcalosis porque sale K+ de la celula ingresa H y eso finalmente va a disminuir la concentración de H+ en el extracelular y eso estaría generando la alcalosis. Alguien pregunto algo que no entendi y el profe contesto: la idea es tratar de llevarla lo mas cercano posible a lo normal, pero eso va ser el efecto posterior o sea inicialmente esto estaba asi y esto estaba asi, el objetivo de sacar K+ debería ser llevarlo a la condicion normal, entonces nosotros partimos el esquema en base a que esto estaba bajo y por lo tanto para que eso suba debe salir K+ y para mantener las cargas eléctricas deberia entrar H, entonces la hipokalemia lleva a alcalosis, ahora es cierto que el movimiento de K+ finalmente debería llevar a la condición normal de K+ pero esta es la condición inicial. Si esta celula fuese una celula renal, este movimiento de H hacia la celula renal debería aumentar la concentración de H+ a la célula renal y habíamos visto que un efecto que aumentaba la eliminación de H+ en la celula renal era el aumento de H+, por tanto deberia ser mas facil en paciente con cantidad alta intracelular de H+ que se elimine una

13 cantidad alta de H+. Ahora por que se llama aciduria paradojal? Porque el paciente tiene alcalosis y podria estar eliminando H por la orina se supone que en condiciones logicas alcalosis deberia ser orina alcalina y lo paradójico es que alcalosis orina acida. Se llama aciduria porque el nombre viene de orina acida, paradojal es porque hay alcalosis y la orina es acida. En el caso del vomito es donde mejor se explica esta condicion, lo que va a ocurrir es que cuando se produce vomito hay perdida importante de agua que es lo mas visible que elimina el vomito, se produce una perdida de HCl, se va a disminuir en parte el ingreso de Na+ y Cl- y también se va a perder algo de k+ pero la cantidad que se pierde es baja. Pero aquí tenemos elementos importantes: en el vomito se pierde HCl por tanto se debería a tender a generar alcalosis, y alcalosis por 2 condiciones: una porque se pierde H y la otra porque aumenta el bicarbonato. Se pierde H, es claro, el H que se genero en las celulas parietales se perdio a traves del vomito, por lo tanto, se elimino hacia el exterior. Aumenta el bicarbonato porque la celula parietal para producir el H lo produce a partir de CO2 y H2O, por lo tanto a partir de ac. Carbonico. El H es secretado hacia el lumen del estomago y el bicarbonato generalmente pasa hacia el plasma. Por lo tanto si el H se pierde este bicarbonato pierde su relacion con un H que antes habia generado por tanto aumenta la cantidad de bicarbonato plasmatico. Siempre en el caso por ejemplo del vomito por un lado se pierde H por otro lado aumenta la cantidad de bicarbonato plasmatico. Esto lo vimos en un esquema de pérdida de agua y electrolitos. Tenemos alcalosis por la perdida del acido pero también tenemos hipovolemia por la perdida de agua. Que va a hacer el organismo cuando tiene hipovolemia? Cómo trata de revertir la producción de hipovolemia? A traves de que via es capaz de recuperar volumen? O la hipovolemia que via va a estimular? Que sistema hormonal va a estimular? Renina-angiotensina-aldosterona (r-a-a), y aldosterona lo que va hacer es reabsorber Na+ y va a secretar K+. Si el paciente que tiene hipovolemia tiene un vomito que se manifiesta de manera recurrente y la hipovolemia se matiene en el tiempo a pesar de la actividad r-a-a va a llegar un momento en que la secreción de k+ va a producir depleción. Que significa eso? Que ya no va a intercambiar mas k+, no es que se le acabe el k+ total. Y cuando se produzca la depleción de k+ lo que va a empezar a hacer es que en vez de secretar k+ va a secretar hidrogeno (H). Y si secreta H entonces se va a producir aciduria paradojal. Qué elementos van a ser importantes para generar aciduria paradojal? Primero Cuál? Tenemos hipovolemia, alcalosis y deplecion de k+, cual va a ser el primero? Alcalosis primer elemento importante para generar aciduria paradojal porque se supone que es una orina acida en condiciones de alcalosis, después hipovolemia y finalmente deplecion de k+. Si hay alcalosis, hipovolemia y eso lleva a deplecion de k+ eso lleva seguro a acidosis paradojal. Qué importancia tiene que se produzca aciduria paradojal? si hay aciduria paradojal esta compensando el riñon la alcalosis? Si hay alcalosis Cómo deberia ser por logica la orina? Alcalina, si la orina es acida esta compensando? No, por lo tanto esta condicion de aciduria paradojal lleva a que el riñon pierda la capacidad de compensar y va a ser asi mientras exista la alcalosis, hipovolemia y deplecion k+ Cómo se puede solucionar ese problema? El riñon por si solo ya no lo puede solucionar por eso es que en algún momento, cuando partimos hablando de PH yo dije que la acidosis era mucho mas frecuente que la alcalosis, pero cuando se produce alcalosis el organismo generalmente tiene bastantes problemas para compensarla. Aquí ya tenemos un problema no lo puede hacer por si solo como lo podemos ayudar? Qué deberíamos tratar de hacer? Aplicar fluidos porque de esa manera eliminamos el concepto de hipovolemia, sin hipovolemia no hay actividad del

14 sistema r-a-a, no se lleva a deplecion de k+ por tanto deberia haber un intercambio o si actua r-a-a podria funcionar en base bastante mejor. Pero si pensamos que todavia hay hipovolemia y el s-r-a-a va a seguir actuando generalmente deberíamos pensar en aplicar fluidos pero ademas fluidos con que? Con k+, porque si tenemos hipovolemia y en parte disminuimos la actividad de aldosterona y además le administramos k+ lo que va a tratr de seguir haciendo aldosterona es intercambiar Na+ y k+ y no Na+ e hidrogenion (H+), entonces cuando empieza a intercambiar Na+ y K+ los H+ se van a quedar dentro de la celula tubular y por lo tanto eso va a permitir que el Ph vaya volviendo nuevamente a su condición original con orina mas bien alcalina y no que tenga que ser acida. Es eso lo que se podría hacer. Y obviamente tratar de solucionar el problema que esta generando la alcalosis, y como este fue generado por vomito crear las condiciones para que desaparezca la causa que genera vomito. Pero una vez que se genera la aciduria paradojal (a.p) el riñon no puede hacer prácticamente nada. Siempre que se produzcan estas condiciones va a llevar a a.p. El otro ejemplo que esta ahí es muy parecido y hay que tener cuidado con la interpretación que es de los diureticos que actuan a nivel de asa, los diureticos que actuan a nivel de asa habitualmente lo que hacen es impedir la absorcion de cloruro de sodio (NaCl), el NaCl en ese caso no se puede absorver, por lo tanto va a empezar a aumentar la cantidad de NaCl que se queda en el lumen tubular y obviamente eso como se queda el Na+ va a arrastrar agua y eso va a ser lo que finalmente va a llevar a la diuresis. Diuresis que en el fondo es una poliuria que se genera a través del efecto de un medicamento. En el caso por ejemplo de esta poliuria y en el caso del diuretico esta poliuria podria llevar tambien a hipovolemia sobretodo en aquellos casos que se va a producir una perdida excesiva de agua y electrolitos y esa hipovolemia en el fondo de alguna manera va a estimular el s-ra-a y el s-a-a va a reabsorver Na+ secreta k+. La actividad del diuretico puede llevar a que incluso se genere deplecion de k+, si se genera deplecion de k+ deberia haber secrecion de H. Estamos aquí verdad (algo en la pizarra o diapo) y la secreción de H en este caso va a ser la que va a producir la alcalosis. La diferencia es que en este caso partimos con alcalosis e hipovolemia y eso a traves de la deplecion de k+ llevo a la a.p. Y en este caso estamos partiendo de una condicion de ph normal para la cual el diuretico llevo por sobre hipovolemia, estimulo el s-r-a-a inicialmente reabsorción de Na+ secrecion de k+ lleva a deplecion de k+ y cuando eso ocurre despues secreta H. Cuando empieza a secretar H esa perdida de H en la orina va a hacer la que produzca alcalosis. Cuando se produce alcalosis esta puede ser mantenida por una absorcion aumentada de bicarbonato de sodio, en que caso se puede aumentar reabsorcion de bicarbonato de Na+? cuando y eso puede estar asociado a una.. (68:45) de volumen y a actividad de estimulación de actividad de aldosterona y tambien puede ser activado cuando disminuye el Cl-. Tambien se aumenta la reabsorción de Na+ cuando aumenta la secreción de H y eso puede ocurrir cuando la Pco2 esta alta y cuando el k+ corporal esta bajo. Y aldosterona va a ser importante finalmente en la reabsorcion de Na+ por lo tanto es un elemento a considerar. Esto significa que si se produce una alcalosis y en esa alcalosis hay hipovolemia va a se dificil poder compensar. Si el Cl- esta bajo tambien va a ser dificil compensarlo. Si la Pco2 esta alta va a ser dificil compensarla, si la concentracion de k+ corporal esta baja va a ser dificil compensarla y si aumenta la actividad aldosterona tambien va a ser dificil de compensar. Esto ya lo habiamos visto cuando hablamos de la condicion general de alcalosis, en el caso que se genere una salida H del sistema producto de que ingreso un alcalis esto va a generar por un lado una disminucion de la cantidad de H libre y para solucionar ese problema generalmente el ac. Carbonico tiende a ionizarce a H y bic. Disminuyendo el acido carbonico, como aumenta la cantidad de bicarbonato libre hay mas bicarbonato