Las Hiperuricemias Dr. César A. Ordinola Vieyra 1 de mayo de 2015

Tamaño: px

Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "Las Hiperuricemias Dr. César A. Ordinola Vieyra 1 de mayo de 2015"

María Josefa Carrasco Rico
hace 7 años
Vistas:

1 Las Hiperuricemias Dr. César A. Ordinola Vieyra 1 de mayo de 2015

Era nuestra intención publicar en esta fecha conmemorativa los siguientes artículos: 1. Hiperuricemias medicamentosas. 2. Hiperuricemias alimentarias. 3.

2 El 31 de marzo del año 2006 se inició un nuevo tratamiento alternativo para la artritis gotosa. Hoy, 9 años después, podemos decir con satisfacción que ha sido exitoso tanto en el Perú como en el resto del mundo. Era nuestra intención publicar en esta fecha conmemorativa los siguientes artículos: 1. Hiperuricemias medicamentosas. 2. Hiperuricemias alimentarias. 3. Cómo resolver una crisis de podagra en minutos? 4. Cómo resolver una crisis gotosa en menos de 1 hora? Razones de salud me han impedido hacerlo. Dos intervenciones oftalmológicas consecutivas (26 de enero y 23 de marzo de 2015), gracias a Dios exitosas, me dejan en deuda con ustedes. Es mi promesa publicar estos artículos el día 1 de mayo del presente. Agradecemos las más de 30 mil visitas a nuestra página web (creada sólo hace 4 años). Asimismo, a los pacientes que se comunican con nosotros tanto del Perú como del mundo entero. Les reitero mi compromiso de seguir estudiando el tema y como siempre, juntos agotaremos a la gota. Dr. César Ordinola Vieyra, 29 de marzo de 2015

3 Qué son las hiperuricemias? Es el aumento excesivo de ácido úrico en la sangre. Esto sucede cuando el riñón no es capaz de eliminar el ácido úrico del sistema. Hoy les presentamos los siguientes temas: I. Hiperuricemias medicamentosas II. Hiperuricemias alimentarias

4 I. Hiperuricemias medicamentosas

5 Hiperuricemias primarias Son hereditarias. Hay disminución de la excreción de ácido úrico o un aumento en la producción de dicho ácido. Las más frecuentes son déficit de fosfofructuosa-aldosa (hipoxantinaguaninafosforribosiltransferasa), síndrome de Lesch Nyham, síndrome de Seemiler Kelly, hiperactividad de la fosforribosil pirofosfato sintetasa, glucogenosis tipo I, III, V y VI, o también puede ser ideopática (sin mecanismo definido).

6 Hiperuricemias secundarias Se originan en la disminución de la excreción o por aumento en la producción de ácido úrico. A. Por disminución de la excreción: Origen iatrogénico (por fármacos), diuréticos tiazídicos (HCT), diuréticos de ASA (furosemida), ciclosporina, salicilatos y fenilbutasonas a dosis bajas, antituberculosos (pirazinamida, etambutol), antiretrovirales inhibidores de proteasa (ritonavir, indinavir). Por enfermedad renal: insuficiencia renal crónica, estados de IRA, nefropatía hiperuricémica familiar juvenil, intoxicación clínica con plomo, estados crónicos de hipovolemia. Por otros estados: resistencia a la insulina, acidosis láctica o respiratoria, cetosis, hipertiroidismo.

7 Hiperuricemias secundarias B. Por aumento en la producción: Enfermedades secundarias adquiridas: neoplasias, síndrome de lisis tumoral, enfermedades mielo o linfoproliferativas crónicas, síndrome hemolítico crónico, psoriasis, monocluceosis infecciosa, hipertrigliceridemia, obesidad, miopatías. De origen nutricional: consumo de alimentos con alto contenido en purinas o fructuosa, consumo de alcohol. La hiperuricemia también se puede presentar en diabetes, enfermedad renal, obesidad, anemias, leucemias y otros tipos de cánceres en la sangre.

8 Las Hiperuricemias medicamentosas 20% de pacientes hiperuricémicos desarrollan gota. Algunos pacientes hiperuricémicos al tomar medicamentos precipitan lesiones cutáneas: cloranfenicol, amoxicilina, ácido clavulámico, medicamentos antihipertensivos, ácido acetilsalicílico (aspirina) a dosis bajas, teofilinas, diuréticos. También la ingesta elevada de alcohol, dietas con alimentos ricos en purinas ingeridos en exceso: carnes rojas, mariscos. La leche posee un efecto agudo de disminución del ácido úrico.

9 Medicamentos que producen hiperuricemia 1. Diuréticos. 2. Ácido acetil salicílico a dosis bajas. 3. Antituberculosos. 4. Tratamiento de enfermedades cancerosas. 5. Tratamiento de psoriasis exfoliativa. 6. Tratamiento de transplantes. 7. Fármacos usados en obesidad. 8. Fármacos usados en enfermedades cardiovasculares. 9. Tratamiento de pre eclampsia. 10. Resistencia a insulina. 11. Dislipidemias. 12. Polifarmacia (ancianos).

10 Tratamiento de las hiperuricemias medicamentosas a. Mejorar el estilo de vida del paciente. b. Pérdida de peso. c. Disminución de la ingesta alcohólica. d. Dietas pobres en purinas. e. Mejor control de enfermedades preexistentes. f. Medicación antigotosa: ALA cada 8 horas, hasta remisión de los síntomas. g. 2 a 3 litros de líquidos por día. h. Complejo B, 1 cápsula cada 8 horas. i. Diclofenaco sódico, vía oral o inyectable. La hiperuricemia puede ser un indicador temprano de diabetes mellitus tipo 2.

11 II. Hiperuricemias alimentarias

12 Las Hiperuricemias alimentarias Se producen cuando el contenido de ácido úrico de los alimentos va más allá de lo permitido. Recordar que el 75% del ácido úrico es producido por el cuerpo humano y el 25% se produce como consecuencia de la ingesta de alimentos.

13 Las Hiperuricemias alimentarias Como los hábitos alimentarios son variables en todo el mundo, sugerimos algunas recomendaciones. 1. Beber líquidos abundantemente. 2 litros por día los hipertensos y de 3 a más litros los que no presentan dicho cuadro. 2. Bajar de peso. 3. Controlar la alimentación. 4. Aumentar el consumo de alimentos beneficiosos. 5. No consumo de alcohol. 6. Tomar la medicación prescrita solamente por su médico. 7. Control periódico de ácido úrico.

14 Las Hiperuricemias alimentarias Ningún vegetal, ni cereal, incrementa los niveles de ácido úrico. (Congreso por el Día Mundial de la Artritis, 2009)

15 Las Hiperuricemias alimentarias Algunas otras sugerencias y datos: 1. Refrescos sin fructuosa. 2. Consumo de zumo de limón en ayunas (propiedades alcalinizantes). 3. El café disminuye el ácido úrico. 4. La leche, el yogurt, el queso, la mantequilla y los derivados lácteos en general son pobres en ácido úrico. 5. Ninguna verdura debería restringirse. 6. Uso de aceite de oliva. 7. Las pasas, ciruelas, uvas y melocotones no tienen niveles notorios de ácido úrico. 8. Practicar un buen régimen higiénico dietético.

16 III. Cómo resolver una crisis de podagra en minutos?

17 Cómo resolver una crisis de podagra en minutos? En nuestra experiencia de 3 años con buenos resultados, hemos podido resolver crisis de podagra en solo minutos. El procedimiento se realiza mediante una infiltración local en el tobillo del pie afectado. La zona elegida es 1cm del maleolo tibial hacia adentro y arriba. Medicamentos usados: a) 1 ampolla de Betametasona dipropionato + Betametasona fosfato disódico. b) Xilocaína 2% sin epinefrina (1 frasco). c) 1 jeringa descartable de 5 cm 3. d) 1 jeringa de tuberculina de 1 ml.

18 Cómo resolver una crisis de podagra en minutos? Procedimiento: 1. Asepsia y antisepsia de la región del tobillo mencionado. 2. Añadir a la betametasona 2 ml de xilocaína sin epinefrina. 3. Cambiar la aguja original de la jeringa por la aguja de tuberculina. 4. Proceder a la infiltración en el lugar ya indicado. La infiltración hecha de esta manera es indolora, sin o con un mínimo sangrado. El paciente debe bajar inmediatamente el pie para la difusión respectiva del líquido a la zona afectada.

19 IV. Cómo resolver una crisis gotosa en menos de 1 hora?

20 Cómo resolver una crisis gotosa en menos de 1 hora? Tradicionalmente, la resolución de crisis gotosas a nivel mundial se realiza en un promedio de 7 horas. En algunos casos, incluso los pacientes sufren cuadros diarreicos producto de la medicación empleada. En nuestra experiencia de más de 9 años con pacientes del Perú y del mundo, hemos logrado la resolución exitosa de una crisis gotosa en menos de 1 hora.

21 Cómo resolver una crisis gotosa en menos de 1 hora? Procedimiento usado: miligramos de ácido alfalipoico (ALA) por vía oral. 2. Concomitantemente, diclofenaco sódico con vitamina B: 1 ampolla vía intramuscular en el momento ampolla de Betametasona dipropionato + Betametasona fosfato disódico, en la otra nalga. 4. Reposo con los pies elevados por 30 minutos, luego de los cuales el paciente se encuentra en condiciones de deambular sin inconvenientes.

22 Cultura Prehispánica Nazca Nuestra eterna gratitud a: MARÍA REICHE NEUMANN ( )

23 Agradecimiento Como ya es una tradición, debo volver a agradecer a mis pacientes peruanos y del mundo que participan juntos en esta cruzada de agotar a la gota confiando en este tratamiento exitoso que se inició como alternativo. Al haber cumplido el 31 de marzo de 2015, nueve años de experiencia empleando por primera vez en el mundo el ácido alfalipoico, considerado hoy suplemento alimentario y el mejor antioxidante del mundo y gracias a Dios, útil también en hiperuricemias y en artritis gotosa. Nuevamente, mi fe de un futuro mejor para todos ustedes. Dr. César Ordinola Vieyra, Lima - Perú, mayo de 2015

24 Las Hiperuricemias Dr. César A. Ordinola Vieyra CMP Médico Traumatólogo RNE 4442 Hospital Nacional Dos de Mayo Lima Perú

Documentos relacionados

Agotemos a la gota: 5 256,000 minutos después. Ayuno y Ácido Úrico

Agotemos a la gota: 5 256,000 minutos después Ayuno y Ácido Úrico Dr. César A. Ordinola Vieyra 31 de marzo de 2016 El 31 de marzo del año 2006 se inició un nuevo tratamiento alternativo para la artritis