MANEJO DE ARRITMIAS EN INSUFICIENCIA CARDIACA. Dra María Ocampo Barcia Medico Adjunto Cardiología Hospital de Merida

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1 MANEJO DE ARRITMIAS EN INSUFICIENCIA CARDIACA Dra María Ocampo Barcia Medico Adjunto Cardiología Hospital de Merida

2 INTRODUCCIÓN Las arritmias ventriculares y auriculares son muy frecuentes en los pacientes con insuficiencia cardiaca independientemente de su etiología Son fuente importante de síntomas, morbilidad y mortalidad La muerte súbita sigue siendo el gran fantasma de la insuficiencia cardiaca: supone un 20-50% de todas las muertes y su incidencia aumenta con la gravedad de la enfermedad.

3 MECANISMO Son tres los mecanismos esenciales que facilitan las arritmias en estos pacientes: Alteraciones estructurales que modifican las propiedades electrofisiológicas del tejido miocárdico. Activación neurohormoral propia de la insuficiencia cardiaca. Alteraciones hidroelectrolíticas secundarias al tratamiento.

4 ASOCIACION MUERTE SÚBITA ARRÍTMICA E ICC

5 FIBRILACION AURICULAR

6 OBJETIVOS Identificar causas corregibles (hipertiroidismo, trastornos electrolíticos, hipertensión no controlada, valvulopatía mitral). Identificar posibles factores desencadenantes (cirugía reciente, infección torácica o exacerbación de enfermedad pulmonar crónica/asma, isquemia miocárdica aguda, embriaguez). Valorar control de ritmo versus control de frecuencia Evaluar la profilaxis de tromboembolias.

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9 FARMACOS PARA CONTROL DE RITMO FARMACOS ANTIARRITMICOS FARMACOS NO ANTIARRITMICOS AMIODARONA IECA ARA II BETABLOQUEANTES ESTATINAS

10 FA DE RECIENTE INICIO Identificar causas corregibles o factores desencadenantes. Optimizar tratamiento ICC Control de frecuencia: Betabloqueantes +/- digoxina Valorar anticoagulación (CHADS-VASC) y riesgo de sangrado (HASBLED) NO Control inadecuado de FC Síntomas persistentes Taquimiocardiopatía Factores desencadenantes SI Control de frecuencia Control de ritmo

11 FA DE RECIENTE INICIO Control de ritmo EFECTIVA Cardioversión eléctrica +/- Amiodarona NO EFECTIVA Mantener Amiodarona al menos 1 mes. Optimizar IECA/ARA II, BB y estatinas. Ablación FA Fracaso control de ritmo y de frecuencia Ablación NAV e implante de marcapasos BIV

12 ARRITMIAS VENTRICULARES Alrededor del 80% de los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen arritmias ventriculares. En la población general, la prevalencia de extrasístoles ventriculares es del 75-90%. Cuando subyace cardiopatía isquémica, las extrasístoles ventriculares son un factor independiente de mortalidad. Las rachas de taquicardias ventriculares monomorfas no sostenidas (TVMNS) aparecen en un 50-80% de los pacientes con insuficiencia cardiaca. Se asocian a un incremento de mortalidad en la miocardiopatía isquémica o hipertrófica, mientras que en otras etiologías el significado es incierto.

13 ARRITMIAS VENTRICULARES El ritmo idioventricular acelerado ocurre en el 8% de los pacientes con insuficiencia cardiaca. La mayoría de los episodios son transitorios y no requieren tratamiento. No se han encontrado datos que relacionen ritmo idioventricular acelerado con TVMS o FV. La taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS) que degenera en fibrilación ventricular es la arritmia que con mayor frecuencia causa MS en la insuficiencia cardiaca. En pacientes con infarto agudo de miocardio previo, este fenómeno se produce por reentrada en la escara.

14 ARRITMIAS VENTRICULARES En pacientes con MD no isquémica, las TVMS son infrecuentes (< 5%) y se pueden producir por tres mecanismos diferentes: A. Reentrada (62%) B. Automatismo focal (27%) C. Reentrada rama-rama (8%; se deben a reentradas que involucran el sistema His-Purkinje).

15 FACTORES PREDICTORES DE MUERTE SÚBITA FEVI: Asociada con un mayor aumento de la m o r t a l i d a d, m a y o r riesgo de hospitalización y de presentar cualquier tipo de arritmia. TVNS: Aumento de la m o r t a l i d a d e n l a cardiopatía isquémica. En la idiopática los datos son contradictorios.

16 FACTORES PREDICTORES DE MUERTE SÚBITA I n d u c i b i l i d a d d e a r r i t m i a s ventriculares en el EEF: valor limitado en MDNI. Predictor de eventos arrítmicos en MDI (MUSTT TRIAL) Indicado en sincope, palpitaciones no filiadas y para diagnóstico de TV previo a ablación.

17 FARMACOS NEUROMODULADORES Rev Esp Cardiol Supl. 2010;10:60A-68A

18 MDNI Optimizar fármacos "neuromoduladores" Valorar indicación DAI-CRT Arritmia clínica Rescatados FV TVMS TVMNS DAI Sospecha TV rama-rama? Síntomas? SI NO Seguimiento Amiodarona Valorar indicación DAI

19 MDNI Optimizar fármacos "neuromoduladores" Valorar indicación DAI-CRT TVMS SI Sospecha TV rama-rama? EEF TV ramarama? NO NO Ablación e individualizar DAI DAI Descargas recurrentes Amiodarona

20 MDI Optimizar fármacos "neuromoduladores" Valorar isquemia y revascularización si procede Valorar indicación DAI-CRT Arritmia clínica Rescatados FV TVMS TVMNS DAI DAI Síntomas? SI Descarga recurrente o coadyuvante Descarga recurrente o coadyuvante Amiodarona o Sotalol Ablación NO Seguimiento Amiodarona o Sotalol Valorar indicación DAI

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22 BRADIARRITMIAS Las bradiarritmias y la disociación electromecánica son más frecuentes en pacientes con insuficiencia cardiaca más avanzada y son el evento terminal en un 58-68% de los casos. En pacientes con disfunción ventricular que tengan indicación de marcapasos, considerar el implante de un marcapasos tricameral (indicación IIa en CF III-III y IIb en CF II).

23 CONCLUSIONES La i n s u fi c i e n c i a c a r d i a c a e s u n a d e l a s enfermedades con mayor impacto en los países desarrollados. Sus causas de muerte más frecuentes son la forma súbita y el fallo de bomba progresivo. Para combatir eficazmente el problema, el tratamiento médico óptimo se debe complementar necesariamente con una estrategia de tratamiento y prevención de las frecuentes arritmias asociadas.

24 CONCLUSIONES El uso cada vez mayor de dispositivos ha conseguido mejorar la supervivencia y calidad de vida de estos enfermos. El desfibrilador consigue reducir inmediatamente tras su implante la muerte por arritmias letales mientras que el marcapasos tricameral mejora los síntomas, los parámetros hemodinámicos y produce un remodelado ventricular que en definitiva conlleva una menor progresión de la enfermedad.

25 Muchas gracias

26 ABLACION FA

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30 ABLACION DEL NODO AV Y MARCAPASOS

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32 PREVENCION TROMBOEMBOLISMO

33 PREVENCION TROMBOEMBOLISMO

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