Benemérita Universidad Autónoma de Puebla. Hospital Universitario de Puebla Facultad de Medicina Medicina Interna PANCREATITIS AGUDA

Transcripción

1 Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Hospital Universitario de Puebla Facultad de Medicina Medicina Interna PANCREATITIS AGUDA Dr. Silverio Islas Macedo Villanueva López Isaí

2 Grupo de lesiones reversibles que se caracterizan por una inflamación del páncreas que varia en gravedad desde el edema y necrosis grasa a una necrosis del parénquima con hemorragia importante

3 Según el Simposium Internacional de Atlanta: Proceso inflamatorio agudo del tejido pancreático que involucra además a tejido peripancreatico y/o órganos a distancia

4 EPIDEMIOLOGIA Países Occidentales casos por USA han sido estimados admisiones hospitalarias por pancreatitis aguda en un año En México, no se tiene una gran fuente de datos epidemiológicos, pero es muy frecuente INCMN SZ 4-6 casos por 1000/año

5 Colelitiasis 40 50% ETIOLOGIA Mortalidad 16% (no tratadas) Recidiva (cálculos) 36 60% Alcohólica % Consumo 80gr/día Cambios histológicos Menos frecuente: Hiperlipidemia genética (trig. > 1000 mg/dl) Hipercalcemia Trauma abdominal Infecciones: Parotiditis, Coxsackievirus y Micoplasma pneumoniae Am J Gastroenterol 2005;100:

6 Fármacos: Azatriopina 6 Mercaptopurina Ca. De páncreas y Tumores de ampolla Enfermedad Duodenal Ulcera Péptica Diverticulos periampulares VIH Cryptosporidiosis Cryptococosis Toxoplasmosis Mycobacterium tuberculoso

7 10 30% idiopática. Mutación en PRSS1 o tripsinogeno cationico Mutacion en SPINK1 Inhibidor de Serin Proteasa tipo Kazal 1 Otras causas: Calculo oculto Microlitiasis Barro biliar Disfunción del esfínter de Oddi 15% Hipertrigliceridemia no diagnosticada Anormalidades en el conducto pancreático y biliar Fibrosis quística CPRE

8 FISIOPATOLOGIA Es generalmente considerada en tres fases: Activación prematura de tripsina en la célula Inflamación Intrapancreatica Inflamación Extrapancreatica (SIRS)

9 Autodigestion de tejido pancreatico por las enzimas pancreaticas inapropiadamente activadas TRIPSINA Precalicreina a Calicreina Profosfolipasa Proelastasa Sistema de Cininas Factor de Hageman Desintegración de células grasas Daño a fibras elásticas de los vasos Inflamacion Coagulacion Trombosis

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11 Activación de Células inflamat. PMN elastasa, Radicales oxigenados Cascada proteolítica DAÑO PANCREÁTICO Enzimas activadas Radicales libres de O2 TNF, IL-1,IL-6, IL-8 PAF, otras citocinas Lesión endotelial Efectos sobre la circulación Lesión tisular DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

12 Activacion de las células inflamatorias Quimioatraccion o Quimiotaxis Activación de moléculas de adhesión en el endotelio para las células inflamatorias Migración de las células a las áreas donde se requieren

13 Clínicamente existen 2 formas de Pancreatitis Aguda (1): Pancreatitis Aguda Leve Pancreatitis Aguda Grave Anatomopatológicamente se distinguen 2 formas de Pancreatitis Aguda (2): Pancreatitis Aguda Edematosa o Intersticial Pancreatitis Aguda Necro-hemorrágica (1) Bradley E.L. Arch Surg 1993; 128: 586. (2) Beger H.G. World J Surg 1997; 21: 130.

14 CUADRO CLINICO Dolor Epigástrico o hipocondrio izquierdo, muy intenso, súbito, no permite deambulacion Dolor epigástrico + distensión abdominal + choque = Pancreatitis

15 Suele tener IRRADIACION a la espalda, el paciente lo refiere como si atravesara o lo perforara algo

16 Nausea Vomito que no alivia el dolor Fiebre Ictericia

17 Abdomen sensible, puede haber rigidez y rebote pero no en todos los casos Distensión y ascitis Ruidos Peristálticos Abolidos Esteatorrea Derrame Pleural

18 Paciente en Posición Antialgica Inquieto, diaforético Polipnea Taquicardia Hipotensión Arterial Signo de Cullen Signo de Grey-Turner Signo de Chvostek Signo de Trousseau

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20 DIAGNOSTICO CLINICO LABORATORIO GABINETE

21 Laboratorio BHC QS PFH GASA Amilasa-Lipasa Electrolitos Sericos Proteina C reactiva

22 Leucocitosis - Hipoalbuminemia - Hiperglicemia - Hipocalcemia - Hipoxemia - Hipertrigliceridemia - Hemoconcentración - Uremia y creatininemia Aumento : AST 3 VN

23 -AMILASA : 1era en elevarse S: 82%, E: 91% S: 1eras horas > 5 veces su VN Se normaliza en sangre a los 3 6 días. Macroamilasemia, parotiditis y Ca. Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004

24 LIPASA :. S: 94%, E: 96% > amilasa. Elevada mas tiempo: amilasa.. Útil en pacientes con amilasa normal Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004

25 DESVENTAJAS DE AMBAS: VALIDAS PARA LAS PRIMERAS HORAS NO INFORMAN SEVERIDAD DE LA PATOLOGIA Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004

26 TRIPSINA : E > que amilasa y lipasa Poca disponibilidad Excelente marcador Dx de P.A. de origen alcohólico. Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004

27 AMILASURIA :. Temprana y persistente. Excreción Filtración glomerular. IRC, Cetoacidosis y postoperatorios.

28 IMAGEN : - Rx simple de abdomen : Ileo regional % Dilatacion colonica % Borramiento bordes psoas % Densidad aumentada en epigastrio-- 19 % Aumento separacion gastrocolica % Distorsion curvatura mayor gastrica- 14 % Ileo duodenal % Derrame pleural % Calcificacion pancreatica % Uno o mas de los signos anteriores-- 79 % Rx de torax

29 TAC : CONTRASTE. S: 90%, E: 100%. Signos : - Aumento tamaño glándula - Líquido pancreático o peripancreático - Necrosis grasa peripancreática - Obliteración de márgenes de glándula Baltazar, EJ. Radiol. Clin. N.a, 1999

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31 PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA

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34 ULTRASONIDO ABDOMINAL : - S: %, E: 95 % - S: para valorar ARBOL BILIAR, Pseudoquistes y Abscesos - Limitación : 30 % no se visualiza por gas intestinal Lee S, Biliary Sludge, 2005

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36 ERCP : (endoscopic retrograde cholangionpancreatography) - P.A. de origen biliar mas esfinterotomía endoscópica y cuando no se ha identificado Dx de P.A. - Revela anormalidades como :. Estenosis conducto pancreático. Cálculos, coledococeles y tumores pancreáticos pequeños

37 Manometría del esfínter de ODDI :.En P.A idiopáticas recurrente Ultrasonido Endoscópico:. Edemas, necrosis, coledocolitiasis.

38 Criterios Clínicos de Gravedad Criterios Pronósticos de Ranson Glasgow En el Ingreso : En las 48 h desde el Ingreso Edad > 55 años Edad > 55 años Rec. Leucocitos > Rec. Leucocitos > LDH > 350 UI/ L LDH > 600 UI/ L Glicemia > 200 mg/ dl Glicemia > 180 mg/ dl SGOT > 250 UI/ L Albuminemia < 3,2 gr/ dl A las 48 h desde el Ingreso Caída del Hematocrito > 10 % Aumento del BUN > 5 mg/ dl Calcemia < 8 mg/ dl PaOxígeno < 60 mmhg Déficit de Base > 4 meq/ L Secuestro de líquidos > 6 L/ 24 h BUN > 45 mg/ dl Calcemia < 8 mg/ dl PaOxígeno < 60 mmhg

39 Pancreatitis biliar Ingreso 48 horas de hospitalización Edad >70 años Leucocitos >18.000/mm3 Glucosa >220 mg/dl LDH >400 U/l GOT >250 U/l Caída Hto >10 puntos Urea >2 mg/dl Calcio sérico <8 mg/dl Déficit base >5 mmol/l Déficit volumen >4 l Pancreatitis no biliar Ingreso 48 horas de hospitalización Edad >55 años Leucocitos> mm3 Glucosa >200 mg/dl LDH >350 U/l GOT >250 U/l Caída Hto >10 puntos Urea >5 mg/dl Calcio sérico <8 mg/dl pao2 <60 mm Hg Déficit base >4 mmol/l Déficit volumen >6 l

40 N de factores Mortalidad 0-2 < 1% % % >6 100%

41 (1) Martínez J.A. Rev. Med Chile 1991 ; 119: 659. Criterios Clínicos de Gravedad Clínicamente en P.A. Grave a mayor número de Criterios Pronósticos de Ranson (CPR), mayor será su morbilidad y mortalidad (1) Complicaciones 3-4 CPR 5-6 CPR > 7 CPR p Infección 55, 6 % 68,4 % 75,0 % < 0,01 Pancreática (20/36) (13/19) ( 6/ 8) Sepsis 50,0 % 68,4 % 75 % < 0,01 (18/36) (13/19) ( 6/ 8) Distress 44,4 % 57,9 % 75 % < 0,001 Respiratorio (16/36) (11/19) ( 6/ 8) Insuficiencia 30,6 % 42,1 % 87,5 % < 0,001 Renal Aguda (11/36) ( 8/19) ( 7/ 8) Mortalidad 16,7 % 36,8 % 62,5 % < 0,05 ( 6/36) ( 7/19) ( 5/ 8)

42 CRITERIOS DE BALTAZAR A Páncreas normal 0 B P. Aumentado de tamaño 1 C Inflamación del páncreas y grasa peripancreática 2 D Colección líquida peripancreática 3 E Dos o más colecciones líquidas 4

43 Grado de necrosis Puntos Ausencia de necrosis 0 Necrosis 1/3 del páncreas 1 Necrosis ½ del páncreas 2 Necrosis más de la mitad 3

44 Controversias en Pancreatitis Aguda Criterios Pronósticos Morfológicos de Balthazar - Ranson (1,2) CRITERIO MORFOLOGICO : Puntaje Mortalidad Balthazar A : Imagen de páncreas normal 0 2 % Balthazar B : Aumento de volumen del páncreas 1 5 % Balthazar C : Irregularidades intrapancreáticas, 2 6 % cambios inflamatorios peripancreáticos Balthazar D : Aparece una colección líquida 3 8 % intra o peripancreática Balthazar E : Dos o más colecciones, con o sin aire 4 17 % PROPORCION de NECROSIS : Puntaje Mortalidad % < 30 % % 4 23 % > 50 % 6 (1) Balthazar E.J. Radiol Clin North Am 1989 ; 27: 19. (2) Balthazar E.J. Radiology 1990; 174: 331.

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46 APACHE ll Edad Puntos Menor Mayor 75 6

47 Pancreatitis Aguda Severa según el Simposium de Atlanta Signos Pronósticos Tempranos Ranson arriba 3 criterios APACHE ll Score mayor a 8 Falla Organica Complicaciones Locales (Necrosis, Absceso, Pseudoquiste)

48 Pancreatitis aguda Criterios para estratificar gravedad Criterios de Ranson, APACHE II PCR > 150mg/l ECO ABD (liq libre) IMC > 30 Elastasa PMN > 250mg/l >1 criterio TAC dinámica con contraste iv: Balthazar + extensión necrosis <3 pts PAL Ningún criterio de gravedad >4 pts PAG PAL

49 CRITERIOS DE INGRESO A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

50 Identificar a tiempo el SIRS Dos o mas de los siguientes criterios Pulso mayor a 90lat/min FR mayor a 20resp/min Temperatura Rectal mayor a 38 o menor a 36 Leucocitos menor a 4000/mm3 o mayor a /mm3

51 FALLA ORGANICA DEFINIDA POR EL SIMPOSIUM DE ATLANTA Shock (Presion sistolica menor a 90mmHg) PaO2 menor a 60mmHg Creatinina mayor a 2.0mg/dL postrehidratacion STD mayor a 500cc/24hrs Hipotensión refractaria a tratamiento con liquidos IV

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53 FLUIDOTERAPIA Adecuada resucitación para prevenir complicaciones 35 a 40 cc x Kg hasta 8 litros/24 horas Mantener el gasto urinario 0.5ml/kg/hr Mantener saturación 95% Oxigenoterapia 2-4L/hr

54 Vasopresores solo después de la reanimación adecuada y si hay hipotensión persistente Dobutamina ug/Kg/min (S=100mmHg) Dopamina ug/Kg/min (S=70-100mmHg) Norepinefrina ug/min (S=70mmHg

55 Analgesia : Meperidina Omeprazol Corrección del SHOCK No se recomienda Octreotide ni Gabexato- Mesilato. World J Gastroenterol 2008 May 21; 14(19):

56 Se recomienda nutrición enteral. En pacientes con Pancreatitis Aguda Leve, el tracto digestivo se usa en 3-4 días. NO NPT Usar Inhibidor de la bomba de protones. Hay evidencias de que la barrera intestinal esta afectada, permitiendo el paso bacteriano. Ammori BJ, Becker KL, Kite P, et al. Calcitonin precursors: Early markers of gut barrier dysfunction in patients with acute pancreatitis. Pancreas 2003;27:

57 La nutrición enteral estabiliza la función de barrera intestinal. Lo mas fisiológico!!! Enteral Nasoyeyunal, Nasogástrica o Nasoduodenal exacerba el cuadro O Keefe SJ, Lee RB, Anderson FP, et al. Physiological effects of enteral and parenteral feeding on pancreaticobiliary secretion in humans. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2003;284:G27 36.

58 Estudio reciente comprobó que son igual de eficaces para aminorar la respuesta inflamatoria y estado nutricional NPT se asocio mas infecciones Enteral Nutrition in Severe Acute Pancreatitis JOP. J Pancreas (Online) 2009; 10(2):

59 NO se recomienda en pacientes con Pancreatitis Necrotizante. Algunos estudios han mostrado eficacia del Ciprofloxacino Estudios recientes descartan que modifique mortalidad y pronostico Isenmann R, Runzi M, Kron M, et al. Prophylactic antibiotic treatment in patients with predicted severe acute pancreatitis: A placebo-controlled, double-blind trial. Gastroenterology 2004;126:

60 NO TODA PANCREATITIS SE OPERA Necrosis Pancreática (grado E) Absceso Pancreático Sx Compartimental Abdominal Deterioro Clínico Para Necrosis estéril, se ha mencionado.

61 Se recomienda Aspiración Percutánea dirigida por TAC + Tinción de Gram (2-3 SEMANAS) El tratamiento de elección para la Necrosis Infectada es: DEBRIDACION QUIRURGICA Practice Guidelines in Acute Pancreatitis (American Journal of Gastroenterology 2006;101: )

62 Si la aspiración revela Gram Negativos; Carbapenem, Metronidazol, Fluoroquinolonas, Cefalosporina de tercera generación. Si revela Gram Positivos: Clindamicina, Metronidazol y Vancomicina Practice Guidelines in Acute Pancreatitis (American Journal of Gastroenterology 2006;101:

63 Teniendo en cuenta solo resecar parte NO funcional. Necrosectomia con irrigacion continua cerrada Necrosectomia y empaquetamiento abierto Necrosectomia con drenaje cerrado Sin irrigacion Practice Guidelines in Acute Pancreatitis (American Journal of Gastroenterology 2006;101:

64 Se trata mejor medicamente durante las primeras 2-3 semanas. Después si el dolor persiste, Aumenta la PCR o APACHE, considerar Debridamiento, SI en Sx compartimental. Controversia por que puede infectarse Connor S, Ghaneh P, Raraty M, et al. Increasing age and APACHE II scores are the main determinants of outcome from pancreatic necrosectomy. Br J Surg 2003;90:1542

65 En el ultimo reporte, los pacientes tratados quirúrgicamente tuvieron alta mortalidad. No hay bastante evidencia para la cirugía de mínima invasión Gotzinger P, Wamser P, Exner R, et al. Surgical treatment of severe acute pancreatitis: Timing of operation is crucial for survival. Surg Infect (Larchmt) 2003;4:

66 Drotrecogin alfa activated 24 μg/kg N Engl J Med, Vol. 344, No. 10 March 8,

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69 Si hay amor por la humanidad, hay amor por el arte de curar (Hipócrates de Cos)