Pancreatitis Aguda. Dr. Justino Zeballos Asistente de Cirugía. Clínica Quirúrgica B. Hospital de Clínicas.

Transcripción

1 Dr. Justino Zeballos Asistente de Cirugía. Clínica Quirúrgica B. Hospital de Clínicas.

2 Herophilus 300 AC descubrimiento del páncreas. La primera descripción de la enfermedad se le atribuye a Reginal Fitz en A comienzos del siglo XX, Moynihan describió la pancreatitis aguda como "... La más terrible de todas las calamidades intraabdominales..." A pesar de los avances científicos la mortalidad permanece incambiada en los últimos 40 años.

3 La pancreatitis aguda representa un desafío importante para las distintas especialidades involucradas en su manejo. A pesar de los avances, continúa presentando en su forma grave necrotizante una tasa de mortalidad de 30 a 40%

4 La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad de presentación y evolución variable. Aplicar sobre ella el concepto del todo o nada equivale a ignorar su comportamiento clínico, el cuál constituye uno de sus más fascinantes aspectos.

5 Enfermedad de las controversias Papeleras: Botnia frenó su obra y empiezan las negociaciones The Botnia Project COMENZARA UNA RONDA DE CONSULTAS SOBRE EL IMPACTO AMBIENTAL Un informe del Banco Mundial respalda a las papeleras en Uruguay

6 Controversias TAC si o no? Contraste? De inicio o evolución? ATB si o no? Nutrición oral, enteral o parenteral? Punción diagnóstica en PAG? Necrosis estéril: qué conducta adoptar? Cirugía o ATB? Disparidad en manejo terapéutico CONSENSOS

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8 ESQUEMA: Definiciones Etiología y etiopatogenia Nomenclatura / consensos Diagnósticos clínicos -sospecha/certeza -diferenciales humorales -amilasa/ lipasa imágenes -Eco / TAC / CPRE como? cuando? Scores pronósticos -validez / utilidad Tratamiento -médico -quirúrgico Principales complicaciones

9 Definición Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afectación variable de otros tejidos regionales y de órganos y sistemas remotos Bradley E, Archives of Surgery (5)

10 Consensos: Pancreatitis Aguda Para la utilización de una terminología común se recomienda la clasificación de Atlanta 1992 en la que se desestima el uso de términos como flemón o pancreatitis hemorrágica. Pancreatitis aguda leve (PAL): proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica. Pancreatitis aguda grave (PAG): se asocia a fallas orgánicas sistémicas o de complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad.

11 Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él. Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o de granulación que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior.

12 Incidencia Difícil de determinar. Bockus (1955) 94 pacientes ingresados con pancreatits aguda el diagnóstico al ingreso fue erróneo en el 43 %. La incidencia de PA es de cada habitantes. Mayor frecuencia es entre años.

13 PAL 80% PAG 20% 95% de las muertes por pancreatitis 2 picos de mortalidad -Precoz (primeros 6 días) - obedece a la respuesta inflamatoria sistémica (shock y falla orgánica múltiple) -Tardía -consecuencia de las complicaciones locales (infección de la necrosis o de las colecciones pancreáticas) y a distancia (neumonía, sepsis). INFECCIÓN (NPI) PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE

14 Mortalidad La mortalidad -sin necrosis ~ 0% -con necrosis estéril 0 a 11% -necrosis infectada alcanza el 40%.

15 Etiología Por la frecuencia se le podría dividir en 2 grandes grupos: Colelitiasis (80%) y otras obstrucciones del conducto pancreático y de la vía biliar x mecanismo obstructivo total o transitorio. Litiasis biliar y coledociana. Obstrucción del conducto de wirsung. Alteraciones duodenales y de la vía biliar. Teoría del Canal Común (1900 E. Opie) Teoria Obstructiva. Teoría del Reflujo.

16 Causas No Biliares (20%) : Pancreatitis Aguda Etiología Abuso de alcohol (ingestión aguda y crónica) Procedimientos médicos: (CPRE), Biopsia pancreática. Causas metabólicas: Hiperlipidemia, hipercalcemia hiperparatiroidismo primario. Infecciones: Virus ( parotiditis, coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus); Bacterias, Hongos. Fármacos: Antimicrobianos (tetraciclinas, metronidazol, sulfonamidas); Diuréticos (tiazidas, furosemida); Antiinflamatorios (salicilatos). Enfermedad Vascular: vasculitis y otras enfermedades sistémicas. Tóxicos y drogas: metanol, organofosforados, heroína. Postoperatoria: cirugía abdominal y no abdominal. Post traumática : pancreática y no pancreática. Quemaduras. Idiopático.

17 Etiopatogenia Vasoconstricción Estasis capilar Isquemia SIRS

18 Evolución Evolución natural de la PAG Semana 1 Semana 2 Semana 3 Semana 4 Inflamación Necrosis Necrosis infectada Resolución Absceso Pseudoquiste

19 Diagnóstico -Presentación clínica -Laboratorio -Imágenes

20 Síntomas Se debe sospechar el diagnóstico de pancreatitis aguda frente a cualquier paciente con dolor abdominal intenso, prolongado, localizado en hemiabdomen superior, especialmente si se acompaña de vómitos y sensibilidad a la palpación abdominal SOSPECHA!

21 Sensibilidad de síntomas y signos

22 Diagnósticos diferenciales isquemia o infarto mesentérico úlcera gástrica o duodenal perforada obstrucción intestinal cólico biliar aneurisma de aorta infarto agudo de miocardio embarazo ectópico

23 Laboratorio Con sospecha clínica de Pancreatitis -Amilasa (x4) -Lipasa (x2 o x3) sens. y espec. 95% Su sensibilidad y especificidad disminuyen a 60 y 70% respectivamente luego del 4º día.

24 Otros: IL-6 PCR > 150 mg/dl Pancreatitis Aguda Laboratorio Hepatograma Crasis Hemograma Función renal Ionograma

25 Imágenes Radiografía de tórax y abdomen simple: De rutina como patrón de base y para excluir diagnósticos diferenciales como la presencia de una víscera perforada o de un cuadro de obstrucción intestinal.

26 Imágenes Ecografía Ecografía del abdomen puede en algunos casos ayudar a confirmar el diagnóstico. En casos de pancreatitis aguda la glándula sólo puede verse adecuadamente en el 25 a 50% de ellos. Este método no puede ser usado para establecer el diagnóstico definitivo.

27 Imágenes Ecografía Signos ecográficos de la pancreatitis aguda -Cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad) con refuerzo posterior -Aumento difuso del tamaño, pérdida de límites de la glándula, desaparicion de la interfase con vasos y órganos vecinos -Compresion de la vena esplénica -Colecciones liquidas en retroperitoneo, abdomen, pelvis -Cálculos, dilatación de los conductos biliares.

28 ECOGRAFÍA Ecografía abdominal (A, B) con doppler color (C). El páncreas está aumentado de volumen y muestra múltiples áreas hipoecogénicas que corresponden a necrosis y hemorragia, lo que le da una textura heterogénea.

29 ECOGRAFÍA LIMITACIONES A- La ecografía abdominal no es capaz de demostrar el páncreas debido al abundante meteorismo intestinal B- TAC. El páncreas está levemente aumentado de tamaño, la mayor parte del proceso inflamatorio está fuera del páncreas. La ecografía es más útil en estos casos para evaluar la vesícula y la vía biliar (ver si hay coledocolitiasis o dilatación de la vía biliar asociada).

30 TAC La TAC Dinámica: -clasificación de gravedad -descarta diferenciales -mayor rendimiento entre el 3º y el 10º día. Método disponible para diferenciar entre la pancreatitis leve y la grave. Recomendada en pacientes con APACHE II mayor de 8 y/o que existan claras evidencias de falla orgánica múltiple

31 TAC Necrosis infectada con absceso y burbujas de gas Necrosis mayor al 50% en cuerpo y cola

32 TAC Necrosis: imágen pancreática con contraste < de 50 UH Sensibilidad y especificidad: 80% y 98% Efecto del contraste IV en PAG: no afecta la severidad (Tsann-Long Hwang 2000).

33 Resonancia Magnética No existe ninguna evidencia para recomendar el empleo rutinario de la IRM. Utilidad el uso de la colangiornm antes de una CPRE innecesaria

34 Diagnóstico: Pancreatitis Aguda El diagnóstico de PA leve o grave tiene gran implicación pronóstica y terapéutica. Ningún método aislado ha demostrado suficiente eficacia. La combinación de criterios objetivos, clínicos y de laboratorio, conjuntamente con la estratificación por tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen, constituyen la mejor aproximación.

35 Diagnóstico de severidad de la pancreatitis El diagnóstico adecuado de pancreatitis aguda leve o grave tiene gran implicancia pronóstica y terapéutica. Combinación de criterios objetivos, clínicos,de laboratorio y TAC de abdomen aproximación a la clasificación de gravedad La clasificación clínica es poco confiable y falla en cerca del 50% de los casos. Dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad escores

36 Escores -Selección de pacientes para ensayos clínicos -Comparación de resultados entre centros -Identificación temprana de los pacientes que se beneficiarán de tratamiento intervencionista o su ingreso a UCI.

37 Criterios de Ranson (1974) (y modificación de Glasgow) Ranson > 3 PAG

38 Criterios de Ranson y mortalidad

39 Score APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) Score fisiológico agudo Escala de coma de Glasgow Puntaje por edad Puntaje por patología crónica

40 Score APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) Score APACHE > 8 PAG

41 Clasificación Tomográfica de Balthazar El grado de inflamación peripancreática se refleja clásicamente en los criterios de Balthazar

42 Indice de Severidad Tomográfico (predice complicaciones infecciosas y mortalidad) Balthazar, Radiology 1990; Indice de Severidad > 4 PAG

43 Criterios de Balthazar y complicaciones

44 Criterios de Balthazar e infección

45 Tratamiento PAL PAL 80% de los casos. Son autolimitadas y la mortalidad es prácticamente nula. Es una enfermedad de una semana. (M. Shein)

46 Tratamiento PAL -Suspensión V/O transitoria -Realimentación oral 48 hs después de acalmia -SNG no de rutina -NP si suspensión > 7 días -Privilegiar NE (Kalfarentzos 97, Windsor 98, Pupelis 2000) -Recurrencia del dolor 21% signo de alarma!

47 Tratamiento PAL Tratamientos específicos -Aprotinina (inhibidor proteólisis) -Somatostatina, isoproterenol, glucagón (antisecretores pancreáticos) -Protectores gástricos -Antagonistas fosfolipasa A2 (lexipafant)

48 Tratamiento PA Tratamientos específicos -Aprotinina (inhibidor proteólisis) -Somatostatina, isoproterenol, glucagón (antisecretores pancreáticos) -Protectores gástricos -Antagonistas PAF (lexipafant) No demostraron su eficacia

49 P A Leve Tratamiento Quirúrgico -Oportunidad: -Misma internación -Primera semana (2-7 días)

50 P A Grave Complicaciones sistémicas de la PAG: -Insuficiencia respiratoria aguda -Insuficiencia renal aguda -Shock -Disfunción multiorgánica -Sepsis extrapancreática -CID -Hiperglicemia -Hipocalcemia -Hemorragia gastrointestinal -Encefalopatía pancreática

51 P A Grave

52 P A Grave La pancreatitis aguda grave requiere ser asistida en centros que cuenten con: -Cirugía -Unidad de Cuidados Intensivos -TAC -Radiología intervencionista -Procedimientos endoscópicos, (ERCP) en forma permanente.

53 Ingreso a CTI Pancreatitis Aguda P A Grave -monitorización (PVC, PAM) -control electrolítico y respiratorio -control de diuresis -apoyo inotrópico -soporte nutricional (enteral o NPT) -manejo DOMS

54 Nutrición Ventajas de la nutrición enteral vs parenteral 1. Menor morbilidad y efecto trófico sobre el tracto gastrointestinal. 2. Menos complicaciones metabólicas, sépticas y mecánicas. 3. No se altera la función hepática. 4. Permite administrar glutamina. 5. Favorece la tolerancia a los alimentos convencionales 6. Evita la sepsis por catéter tan frecuente en los pacientes criticos. 7. Menos costosa.

55 Analgesia -Si distensión abdominal, SNG reduce dolor -Antiespasmódicos: beneficiosos -AINE: no por uso prolongado -Opiáceos (morfina): controvertido

56 Antibioticoterapia

57 P A Grave Antibioticoterapia En no menos del 30% y, según algunas series, hasta en el 70% de los pacientes con pancreatitis aguda necrótica se produce infección bacteriana de la necrosis. Enorme impacto en la mortalidad aumentándola entre 4 y 15 veces Wyncoll D. The management of severe acute pancreatitis: an evidence-based review of the literature. Intensive Care Med 1999; 25: Büchler P, Reber H. Surgical approach in patients with acute pancreatitis. Is infected or sterile necrosis an indication-in whom should this be done, when and why?. Gastroenterology Clinics of North America 1999; 28:

58 Necrosis y Antibióticos Necrosis estéril: Mortalidad 5%-10% Necrosis infectada: Mortalidad 20%-30% Beger et al., Gastroenterology 1986 Bradley, Surg. Gynecol. Obstet Fernandez-del Castillo, Ann. Surg Büchler et al, Ann. Surg La antibioticoterapia profiláctica modifica la historia natural de la PAN?

59 P A Grave Antibioticoterapia Agentes etiológicos de la NPI

60 P A Grave Antibioticoterapia

61 P A Grave Antibioticoterapia Author Year Antibiotics Pats. Mortality Infected necrosis Pederzoli et al 1993 Sainio et. al Delcenserie et al. Schwarz et al Imipenem 41 7% 12% None 33 12% 30% Cefuroxim 30 3% 30% None 30 23% 40% Ceftazidim +Amikacin 11 0% 0% +Metronidazol None 12 25% 33% Ofloxacin +Metronidazol 13 0% 62% None 13 15% 54%

62 P A Grave Antibioticoterapia

63 P A Grave Antibioticoterapia Consenso? (consenso chileno PA) Para otros, no hay suficiente evidencia para recomendarla. (conferencia de consenso SNFGE 2001) No hay consenso entre los consensos!

64 P A Grave Antibioticoterapia UK working party GUT 54, Suppl. 3, 1-9 (2005) Nathens et al. Crit. Care Med. 32, (2004)

65 P A Grave Antibioticoterapia

66 Antibioticoterapia profiláctica de rutina en la PA Grave NO ATB profiláctico de rutina en las PA con necrosis NO ATB demanda SI en los pacientes con infección demostrada!

67 Antibioticoterapia La profilaxis antibiótica en PA es un tema de debate desde hace aproximadamente tres décadas. En la década del 70 los trabajos en relación a PA no demostraron beneficio. El fracaso se debió al ATB sin penetrancia en el tejido pancreático y a los inadecuados criterios de selección. En la década del 90 y principios del 2000, se realizaron 2 metanálisis, los cuales recomiendan profilaxis antibiótica en formas severas de PA. Persiste la controversia

68 P A Grave Antibioticoterapia Los factores a considerar para la elección del antimicrobiano son, el espectro y la penetración perotambiénsucostoy toxicidad.

69 P A Grave Antibioticoterapia No utilizar en forma profiláctica el antibiótico considerado de elección para el tratamiento de la infección, una vez producida.

70 CPRE La pancreatitis aguda (PA) tiene una doble vertiente en la CPRE al ser la complicación más frecuente y también ser una indicación, tanto en su fase aguda como en la prevención de las recurrencias. Neoptolemos y cols. publicaron en 1988 el primer trabajo controlado comparando la realización de una CPRE + ES (si indicada por coledocolitiasis) en las primeras 72 hs tras el ingreso por una PA biliar con el tratamiento conservador.

71 CPRE

72 CPRE En ausencia de dilatación de la vía biliar o de alteraciones bioquímicas sugerentes de origen biliar de la pancreatitis, la ERCP no tiene indicación

73 CPRE Utilidad de la CPRE en PAG biliar

74 CPRE

75 CPRE

76 Cirugía La elección del tipo de intervención, laparoscópica, abierta o de una colecistostomía percutánea en pacientes con alto riesgo quirúrgico, depende de la evaluación individual y la experiencia del equipo quirúrgico.

77 Cirugía Necrosis estéril: abstenerse? Beger: cirugía indicada si más de 50 % del páncreas tiene necrosis... Mayoría autores: abstenerse, pero...vigilancia Reiterar punción diagnóstica Evolución clínica

78 Necrosis Peripancreática El grado de necrosis pancreática es otro factor pronóstico muy importante que inicialmente se desconocía. A- La TAC gran proceso inflamatorio peripancreático pero que el páncreas está relativamente indemne, ya que su densidad es homogénea y no hay zonas hipodensas visibles a la administración de contraste, lo que permite decir que no hay necrosis presente, lo cual mejora el pronóstico. B- Otro paciente en que producto de una pancreatitis aguda grave se le realizó una pancreatectomía total Fenómenos reversibles. En esos tiempos no se contaba con una TAC que demostrara el grado de viabilidad pancreática.

79 Necrosis Peripancreática y Pancreática A- TAC de abdomen con medio de contraste i.v. Gran colección retroperitoneal peripancreática con extensa necrosis pancreática. B- La pieza quirúrgica corresponde a otro paciente y se muestra con fines comparativos. Practicamente la totalidad del páncreas está necrótico. En estos casos la extracción del páncreas necrótico estaría mas justificada ya que el fenómeno no es reversible. Hoy en día la pancreatectomía total es una terapia de excepción en el tratamiento de esta afección y está practicamente en desuso porque no ha demostrado beneficios

80 Infección Pancreática La contaminación bacteriana de la necrosis pancreática (NP) ocurre tempranamente. (Beger) Sin tratamiento: 100% mortalidad

81 Infección Pancreática Sospechar cuando: alteraciones locales susceptibles de infectarse: necrosis y/o colecciones agudas. deterioro clínico (aumento de APACHE II, aparición de fiebre o dolor abdominal, aumento del íleo o de signología peritoneal), hemocultivos positivos, aumento PCR o aparición de gas en el retroperitoneo. Diagnóstico preciso Punción bajo imagen

82 Infección Pancreática -La infección de la necrosis o de colecciones pancreáticas agudas constituyen indicación de remoción inmediata, en no más de 24 a 48 horas -Cirugía o drenaje percutáneo -Tratamiento paralelo de DOMS -ATB en dosis plenas

83 Cirugía PAG: indicaciones 1.-Necrosis Pancreática infectada (grado E de Balthazar) 2.-Absceso pancreático 3.-Síndrome compartimental intrabdominal 4.-Ausencia de mejoría y/o evolución al deterioro con tratamiento médico.

84 Infección Pancreática

85 Infección Pancreática Necrosectomía: restos de páncreas necrótico

86 Infección Pancreática Laparostomía

87 Infección Pancreática Laparostomía

88 Procedimientos percutáneos

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90 Conclusiones Durante las fases primarias de la enfermedad nuestro paciente logrará más que lo que logrará nuestra fuerza (Edmund Burke). En el momento de operar complicaciones necróticas e infectadas, la paciencia y la diligencia, como la fe, mueven montañas (William Penn).

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93 Casos Clínicos

94 Caso Clínico (1) F.P: Mujer, 43 años, labores. A.P: Diabetes tipo II insulino-requeriente. Colecistectomía hace 10 años por litiasis vesicular sintomática. Hipercolesterolemia controlada con dieta. M.C: Dolor abdominal E.A: Comienza 72 hs. antes del ingreso con dolor abdominal, de inicio brusco, irradiado a ambos hipocondrios, que ha ido incrementando su intensidad. Nauseas, escasos vómitos biliosos. Desde el inicio no moviliza el intestino, expulsa escasos gases. Niega fiebre, ictericia ni coluria. Sed intensa, oliguria. E.F: Obnubilada, desasosiego marcado, intensamente dolorida. Obesa. Tº rectal 36. Sudorosa. P y M normocoloreadas. Deshidratación. Taquicardia sinusal de 120 pm, PA 100/50, venas colapsadas, pobre relleno capilar, frialdad periférica y livideces. Taquipnea de 30 rpm, correcta entrada de aire bilateralmente, síndrome en menos basal izquierdo. Abdomen globulosos, moderadamente distendido, depresible pero tenso. Duele intensamente la palpación de epigastrio, hipocondrio y fosa lumbar izquierda. No presenta claros elementos de irritación peritoneal. Sonoridad aumentada difusamente, abolición de ruidos hidro-aéreos. Tacto rectal normal.

95 Casos Clínicos (1) - Planteo diagnóstico - Diferenciales

96 Casos Clínicos (1) F.P: Mujer, 43 años, labores. A.P: Diabetes tipo II insulino-requeriente. Colecistectomía hace 10 años por litiasis vesicular sintomática. Hipercolesterolemia controlada con dieta. M.C: Dolor abdominal E.A: Comienza 72 hs. antes del ingreso con dolor abdominal, de inicio brusco, irradiado a ambos hipocondrios, que ha ido incrementando su intensidad. Nauseas, escasos vómitos biliosos. Desde el inicio no moviliza el intestino, expulsa escasos gases. Niega fiebre, ictericia ni coluria. Sed intensa, oliguria. E.F: Obnubilada, desasosiego marcado, intensamente dolorida. Obesa. Tº rectal 36. Sudorosa. P y M normocoloreadas. Deshidratación. Taquicardia sinusal de 120 pm, PA 100/50, venas colapsadas, pobre relleno capilar, frialdad periférica y livideces. Taquipnea de 30 rpm, correcta entrada de aire bilateralmente, síndrome en menos basal izquierdo. Abdomen globulosos, moderadamente distendido, depresible pero tenso. Duele intensamente la palpación de epigastrio, hipocondrio y fosa lumbar izquierda. No presenta claros elementos de irritación peritoneal. Sonoridad aumentada difusamente, abolición de ruidos hidro-aéreos. Tacto rectal normal. Laboratorio al ingreso: Hb 8.5 gr/dl, Htº 27 %, Plt /mm3 leucocitos 8.500/mm3. Fibrinógeno 630 mg/dl. Glicemia 425 mg/dl, Cetonemia negativa. Urea 175 mg/dl. Creatininemia 2.67 mg/dl. LDH 1632 UI/I, Amilasemia UI/I. Bilirrubina total 1 mg/dl, ASAT 36 UI/I, ALAT 42 UI/I.

97 Casos Clínicos (1) -Nuevos Planteos -Solicitaría nuevos estudios?

98 Casos Clínicos (1) TAC al ingreso

99 Casos Clínicos (1) TAC al ingreso Balthazar D

100 Casos Clínicos (1) -Como clasificaría esta PA? -Como iniciaría su tratamiento?

101 Caso Clínico (2) Mujer, 68 años, labores. MC: dolor epigástrico y vómitos EA: comienza 4 hs previas al ingreso con dolor epigástrico intenso, post ingesta copiosa, irradiado a HI y dorso. No calma con análgésicos comunes. Vómitos reiterados desde el inicio del cuadro. Orinas hipercoloreadas. Vista por UEM indica antiespasmódicos IV. No calma el dolor, se decide traslado. Ex F: Vigil, dolorida, T ax 38, PA 170/100 PyM s/p. PP s/p Abd: blando, depresible, dolor a la palpación en HD, E e HI con defensa a dicho nivel. RHA s/p.

102 Caso Clínico (2) - Diagnóstico positivo. Fundaméntelo - Plantea diferenciales? - Etiología? - Que exámenes solicita al tomar contacto con la enferma?

103 Caso Clínico (2) -Hepatograma: BT 1,2 TGO 130 FA 366 -Amilasemia: Ecografía Abdominal: Hígado s/p. VBIH y EH s/p. Vesícula de paredes finas con múltiples cálculos pequeños en su interior. Páncreas oculto por gases. Resto s/p.

104 Caso Clínico (2)

105 Caso Clínico (2) Calcule el índice de severidad tomográfico

106 Caso Clínico (2) Páncreas de tamaño normal, densidad homogénea. Balthazar A. Necrosis 0%. Indice de severidad bajo<3.

107 Caso Clínico (2) Que conducta terapéutica adoptaría?

108 Caso Clínico 3 50 a. Obeso, estresado. Dolor epigástrico intenso, calma en posición mahometana. No vómitos. Ex F: Dolorido.Deshidratado. Taquicardico. Hipotenso. Abd:Reacción peritoneal. RHA abolidos

109 Caso Clínico 3

110 Casos Clínicos Score de Balthazar?

111 Casos Clínicos Múltiples colecciones líquidas. Balthazar E

112 Indice de severidad?

113 Indice de severidad? Pancreatitis con necrosis (N) < 50% y fluido e inflamación peripancreatica (flechas). Balthazar C (2 ptos) Necrosis % (4 ptos). Total 6 ptos

114 Antecedente de PAG hace 40 días. Vómitos esporádicos. TAC de control.

115 Seudoquiste a nivel del cuerpo que desplaza estómago. Colelitiasis.