PANCREATITIS AGUDA. Dr. Mauricio Soto Vásquez UPC Hospital Nueva Imperial

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1 PANCREATITIS AGUDA Dr. Mauricio Soto Vásquez UPC Hospital Nueva Imperial

2 Lecturas Recomendadas Pezzilli R, et al. Practical Guidelines for Acute Pancreatitis. Pancreatology 2010;10: Maraví Poma E, et al. Hoja de ruta de los cuidados clínicos para la pancreatitis aguda: recomendaciones para el manejo anticipado multidisciplinario. Med Intensiva. 2012;36(5):

3

4 Introducción En USA ocurren aproximadamente casos nuevos de pancreatitis, con incidencias en ascenso alrededor del mundo. De todos los casos, el 80% corresponde a la variedad intersticial (edematosa) y el restante 20% a la variedad necrotizante. Éstos últimos casos dan cuenta de la mayoría de la morbilidad y la mortalidad asociada a la pancreatitis aguda.

5 Definición La pancreatitis aguda cubre un gran espectro de presentaciones que pueden ir desde un cuadro leve y autolimitado, hasta el desarrollo de un sindrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), sepsis, falla orgánica múltiple (FOM), y la muerte. Los pacientes con pancreatitis aguda grave requieren una gran cantidad de recursos, con hospitalizaciones prolongadas, requiriendo múltiples procedimientos médicos, quirúrgicos, radiológicos y nutricionales para sobrevivir.

6 Definición El diagnóstico a veces es difícil, y los pronósticos son a veces impredecibles en el momento de la presentación, ya que las complicaciones locales y sistémicas pueden presentarse de forma súbita. Además no existe completo entendimiento de la fisiopatología de la enfermedad.

7 Etiología de las Pancreatitis La coledocolitiasis y el alcohol son responsables del 80% de las pancreatitis en países desarrollados. La litiasis de la vía biliar es más común en poblaciones de nivel socioeconómico más alto, mientras el alcohol es más común en estrato socioeconómico bajo. Otras causas incluyen la hipertrigliceridemia, hipercalcemia, trauma, medicamentos, post-ercp, autoinmune y otras. Cerca de 20% de los casos son catalogados como idiopáticos.

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9 Fármacos asociados al desarrollo de pancreatitis

10 Fisiopatología Se reconocen dos formas de pancreatitis aguda definidas por el grado de compromiso inflamatorio:! PANCREATITIS INTERSTICIAL: Caracterizada por edema e inflamación del páncreas, sin necrosis de las células del acino pancreático. PANCREATITIS NECROTIZANTE: Caracterizada por extensa destrucción del parénquima, habitualmente con necrosis de la grasa peripancreática, con liberación de mediadores inflamatorios a la circulación sistémica, los que pueden producir falla orgánica y muerte.

11 Características Clínicas 1. Dolor abdominal de inicio agudo, con sensibilidad en el hemiabdomen superior (no necesariamente en distribución clásica en cinturón, asociado a náuseas o vómitos. 2. Elevación de enzimas pancreáticas en sangre o en orina. 3. Hallazgos imagenológicos sugerentes de pancreatitis en la ecotomografía, tomografía computada o resonancia magnética.! Pacientes con 2 de éstas 3 características y en los cuales se han descartado otras etiologías de abdomen agudo, se consideran con diagnóstico de pancreatitis aguda. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2010) 17:24 36.

12 Signo de Cullen Signos tardíos indicativos de pancreatitis necrohemorrágica con compromiso peritoneal Signo de Gray Turner

13 Enzimas pancreáticas Ante sospecha clínica debe determinarse niveles de lipasa con o sin amilasa. Aunque la determinación de amilasa está disponible ampliamente con niveles aceptables de precisión en el diagnóstico, la determinación de LIPASA debe preferirse siempre que esté disponible. Se estima que hasta un 20% de los pacientes tienen amilasas negativas al momento de consultar, además de tener falsos positivos en pacientes con patología salival, y en insuficiencia renal.

14 Enzimas pancreáticas > 3 veces! el nivel superior de lo normal

15 Determinación de Gravedad Ningún marcador clínico o de laboratorio de manera aislada puede predecir el comportamiento de una pancreatitis. Se han validado distintos scores que incluyen múltiples parámetros, con el fin de predecir que pacientes tienen más probabilidad de desarrollar una pancreatitis necrótica, complicaciones y muerte. Score de Ranson Score de Glasgow/Imrie APACHE-II APACHE-O

16 Criterios de Ranson 11 signos clínicos con significancia pronóstica: 5 se miden al ingreso, y 6 se miden a las 48 horas. El número de criterios de Ranson presentes se correlaciona a la aparición de complicaciones.

17

18 Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II El score Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II es un sistema de catalogación para múltiples patologías, basados en 12 variables fisiológicas, la edad del paciente, y los antecedentes previos de insuficiencia orgánica o inmunosupresión. Permite estratificación de riesgo y severidad diaria (o más seguido), lo cual es una ventaja por sobre los scores de Ranson y Glasgow/Imrie, que sólo pueden ser recalculados a las 48 horas. La desventaja del APACHE II es lo tedioso de su uso.

19 Score APACHE - II

20 Score APACHE - II Puntuación por enfermedad crónica: Hepática: Cirrosis (confirmada), hipertensión portal comprobada, antecedentes de hemorragia gastrointestinal alta debida a HTA portal o episodios previos de fallo hepático, encefalopatía, o coma. Cardiovascular: Clase IV según la New York Heart Association Respiratorio: Enfermedad restrictiva, obstructiva o vascular que obligue a restringir el ejercicio, como por ej. incapacidad para subir escaleras o realizar tareas domésticas; o hipoxia crónica probada, hipercapnia, policitemia secundaria, hipertensión pulmonar severa (>40 mmhg), o dependencia respiratoria. Renal: Pacientes en terapia de reemplazo renal crónica. Inmunocomprometidos: que el paciente haya recibido terapia que suprima la resistencia a la infección (por ejemplo inmunosupresión, quimioterapia, radiación, tratamiento crónico o altas dosis recientes de esteroides, o que padezca una enfermedad suficientemente avanzada para inmunodeprimir como por ej. leucemia, linfoma, SIDA) Si el paciente tiene historia de insuficiencia orgánica sistémica o está inmunocomprometido, corresponde 5 puntos en caso de postquirúrgicos urgentes o no quirúrgicos, y 2 puntos en caso de postquirúrgicos de cirugía electiva.

21 Clasificación de las Pancreatitis: Consenso de Atlanta (1992) Según la clasificación de Atlanta existen dos tipos de pancreatitis: LEVES y GRAVES, los cuales se corresponden a los tipos EDEMATOSO y NECRÓTICA respectivamente. Una pancreatitis se cataloga como grave si cumple CUALQUIERA de los siguientes criterios: A. Falla orgánica, entendida como una de las siguientes: Shock (PAS < 90 mmhg ó PAM < 65 mmhg), insuficiencia respiratoria (PaO2 <60 mmhg), falla renal (creatinina > 2 mg/dl post reanimación), presencia de sangrado digestivo (>500 ml en 24 horas). B. Complicaciones locales: pseudoquistes, abscesos o necrosis pancreática C. Tres o más criterios de Ranson D. Ocho o más puntos del Score de APACHE-II.

22 Marcadores biológicos El más utilizado es la Proteina C Reactiva, un valor por sobre 150 mg/l se considera diagnóstico de pancreatitis grave si se obtiene dentro de las primeras 48 horas del cuadro. Otros marcadores en potencialmente útiles incluyen la hemoconcentración (elevación del Nitrógeno Ureico, Hematocrito de ingreso mayor a 44%), y serían indicador de redistribución de fluídos a tercer espacio. Se ha estudiado también el péptido de activación del tripsinógeno sérico, elastasa de polimorfonucleares, Péptido de activación de carboxipeptidasa, Interleukina-6, Interleukina-8 y Procalcitonina. La procalcitonina es útil en descartar la presencia de infección en pacientes con inflamación sistémica.

23 Tratamiento de la Pancreatitis Aguda

24 P A N C R E A S Khaliq A, et al. Management of Acute Pancreatitis: 'PANCREAS' Contains Eight Easy Steps to Remember the Treatment. J Pancreas (Online) 2010 Sep 6; 11(5):

25 P A erfusión nalgesia N CR E utrición línica evolutiva adiología RCP A S ntibióticos urgerykhaliq A, et al. Management of Acute Pancreatitis: 'PANCREAS' Contains Eight Easy Steps to Remember the Treatment. J Pancreas (Online) 2010 Sep 6; 11(5):

26 PANCREAS - Perfusión Es fundamental asegurar una correcta perfusión a todos los tejidos para evitar el desarrollo de falla orgánica múltiple secundaria. Se recomienda volemizar a los pacientes de forma agresiva (250 cc/ hora las primeras 6 horas si el paciente no tiene comorbilidad CV o renal) para lograr débitos urinarios sobre 0.5 ml/kg/hora y presión arterial media superior a 65 mmhg. Existiría cierta evidencia de mejores resultados con Solución Ringer comparado con Solución Salina 0.9%. Puede ser necesario el uso de vasopresores. Debe mantenerse la saturación de pulso de oxígeno (SpO2) en todo momento por sobre 92%.

27 PANCREAS - Analgesia La pancreatitis provoca dolor severo, el cual afecta de forma adversa. Los anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs) deberían ser evitados dado a que pueden contribuir al desarrollo de Injuria Renal Aguda en el contexto de una pancreatitis. Los antiespasmódicos (escopolamina, pargeverina) no tienen efecto sobre el dolor producido por la pancreatitis. A pesar de que tradicionalmente se pensaba que los opioides provocaban un espasmo del esfínter de Oddi, ello no se ha corroborado en estudios clínicos. Es seguro (y más efectivo) utilizar opioides para el control del dolor, tanto en bolos, infusión continua o en modalidad controlada por el paciente.

28 PANCREAS - Nutrición El reposo enteral es parte del tratamiento inicial de la pancreatitis. Sin embargo existe evidencia que la alimentación enteral precoz (a las 48 horas) reduce la mortalidad y disminuye la incidencia de falla orgánica múltiple y de infecciones en pacientes con pancreatitis aguda grave. Se recomienda la inserción de una sonda naso-yeyunal en todo paciente que por sus características clínicas se prevea que no se podrá alimentar por boca a las 48 horas (criterios de gravedad, dolor o íleo severos al ingreso). Se recomienda realimentar por boca una vez que el paciente esté sin dolor y sin íleo, y no esperar a la normalización de los exámenes de laboratorio. No existiría contraindicación para iniciar alimentación con régimen sólido liviano (menos de 30% de las calorías proveniente de grasas).

29 PANCREAS - Clínica Evolutiva Todo paciente debe ser evaluado y clasificada su gravedad según scores clínicos multiparámetros validados (APACHE-II, APACHE-O, BISHAP). Debe ser evaluado a intervalos regulares, pacientes con pancreatitis graves debieran ser evaluados con exámenes de forma diaria.

30 PANCREAS - Radiología ECOTOMOGRAFÍA ABDOMINAL No permite visualización del pancreas en la mayoría de los casos. Debe realizarse al ingreso de todos los pacientes para evaluar etiología litiásica (colelitiasis ó coledocolitiasis), y descartar la presencia de líquido libre intra-abdominal. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA CON CONTRASTE De utilidad si se realiza después de 72 horas después del inicio del dolor (si se realiza previamente puede no detectar la presencia de necrosis). Permite delimitación del área de necrosis y evaluar la presencia de colecciones peripancreáticas. Permite además el drenaje percutáneo de colecciones y la toma de muestra de cultivos de zonas potencialmente infectadas.

31 Tomografía Axial Computada de Abdomen con contraste. Normal.

32 Hallazgo del Asa Centinela en radiografía de abdomen simple.

33 Pancreatitis aguda grave, con necrosis del cuerpo y la cola más líquido libre peri-renal.

34 Score de Severidad por TAC Balthazar EJ, Freeny PC, van Sonnenberg E: Imaging and intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994;193:

35 PANCREAS - ERCP/CPRE La colangio-pancreatografía endoscópica retrógrada es un procedimiento que permite el drenaje de la vía biliar en caso de obstrucción de ésta. En pacientes con pancreatitis grave, si se confirma por ecotomografía que la etiología es litiásica, debiera realizarse una ERCP a más tardar 48 horas posterior al diagnóstico. Si además el paciente presenta criterios clínicos de colangitis (fiebre, dolor abdominal, ictericia obstructiva), debe realizarse antes de 24 horas.

36

37 PANCREAS - Antibióticos ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS: La práctica clínica habitual incluye la administración de antibióticos de amplio espectro de forma profiláctica (sin infección documentada) en pacientes con que cumplen criterios de gravedad según el consenso de Atlanta (APACHE-II mayor o igual a 8, PCR mayor o igual a 150 mg/dl) Sin embargo NO existe evidencia de que el uso de ATB profilácticos mejore los pronósticos o disminuya la mortalidad. Esquema habitualmente utilizados incluye fármacos con buena penetración pancreática, con cobertura de gram negativos más anaerobios: Ciprofloxacino más Metronidazol, Cefoperazona/ Sulbactam, Carbapenémicos.

38 PANCREAS - Antibióticos ANTIBIÓTICOS TERAPÉUTICOS: En general la infección se presenta con posterioridad al séptimo día e evolución. Reaparición del dolor abdominal, fiebre persistente, elevación de marcadores inflamatorios (PCR, Procalcitonina), elevación de la presión intra-abdominal. Idealmente debe objetivarse foco de necrosis infectada mediante TAC con contraste, para posteriormente realizar una punción aspirativa guiada por TAC, para obtener cultivos. Esquema empírico habitualmente utilizado incluye fármacos con buena penetración pancreática, con cobertura de gram negativos más anaerobios: Ciprofloxacino más Metronidazol, Cefoperazona/Sulbactam, Carbapenémicos.

39 PANCREAS - Surgery/Cirugía En general es preferible evitar cirugías precoces por el riesgo de aumentar el daño proteolítico local. Indicada en casos de necrosis pancreática refractaria a tratamiento médico (incluyendo drenajes percutáneos), con falla orgánica persistente, con sindrome compartamental abdominal ó con perforación de víscera hueca. Puede requerir del uso de laparotomía contenida, con cierre diferido de la pared abdominal. En pacientes con pancreatitis litiásica se recomienda realizar una colecistectomía diferida previo al alta hospitalaria.

40 Cierre diferido de la pared abdominal en pancreatitis aguda grave necrotizante: Bolsa de Bogotá.

41 PANCREATITIS AGUDA Dr. Mauricio Soto Vásquez UPC Hospital Nueva Imperial

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