TRAUMA CRANEOENCEFALICO

Transcripción

1 FT. LUZ ANGELA TOVAR ESP. NEUROREHABILITACION TRAUMA CRANEOENCEFALICO TRAUMA CRANEOENCEFALICO El TCE se define como la lesión traumática producida sobre el cuero cabelludo, bóveda craneal y/o su contenido Es cualquier lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Cuando la energía aplicada a los tejidos del cráneo (hueso, vasos y tejido cerebral) exceden la capacidad de tolerarla. Lesión cerebral primaria Inmediata y no modificable por el tratamiento Producida por impacto directo (escalpo, fracturas, hematoma epidural, contusión cerebral, hemorragia intraparenquimatosa) o por un mecanismo de aceleración-desaceleración (hematoma subdural, daño axonal difuso, lesiones por contragolpe) Lesión cerebral secundaria Se manifiesta clínicamente en una fase posterior y está en relación con las lesiones ocupantes de espacio, edema cerebral, HTIC, isquemia, hipoxia, alteraciones metabólicas e infecciones. La lesión cerebral secundaria puede y debe ser prevenida y tratada precozmente, ya que la morbimortalidad evitable en el TCE severo depende fundamentalmente de ella. LESIONES ESPECÍFICAS 1. SCALP 2. FRACTURAS CRANEALES: LINEALES FRACTURAS CON HUNDIMIENTO FRACTURAS DE LA BASE DEL CRÁNEO 3. LESIONES CEREBRALES CONMOCIÓN CONTUSIÓN CEREBRAL EDEMA CEREBRAL DAÑO AXONAL DIFUSO LESIONES ESPECÍFICAS 4. COLECCIONES HEMÁTICAS INTRACRANEALES: HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 1

2 MECANISMO DE LESION El mecanismo de lesión en el TCE se define como la energía aplicada sobre el cráneo y su contenido dando como resultado la lesión de estas estructuras TIPO DE FUERZAS Se han definido varias fuerzas que son absorbidas en el TCE: 1) ESTATICAS En donde la energía del trauma es aplicada en el cráneo 2) DINAMICA Energía no aplicada directamente al cráneo, pero absorbida por este y su contenido como son los mecanismos de aceleración/desaceleración FUERZAS QUE INTERVIENEN ROTACIONALES TRANSLACIONAL ANGULARES FUERZAS TRASLACIONALES Se desarrollan a lo largo de los ejes principales y carecen de componente rotacional. Daños superficial severo y daño en estructuras profundas. Hay cambios en la Presión Intracraneal (PIC). ROTACIONALES El cerebro se retarda con relación al cráneo, produce lesión en estructuras profundas FUERZAS ANGULARES Cuando un impacto produce desplazamiento en sentido de los ejes vertical y horizontal y a la vez se desplaza con un sentido rotacional de derecha a izquierda o viceversa. 2

3 CLASIFICACION TCE MECANISMO SEVERIDAD EFECTOS DE TRAUMA - CERRADO - LEVE - PRIMARIO - PENETRANTE - MODERADO - SECUNDARIO - SEVERO MECANISMO DE TRAUMA CERRADO PENETRANTE PRODUCIDO POR Aceleración y desaceleración rápidas de la cabeza acompañada por mvtos lineales y rotacionales. Lesión por objetos que penetran el tejido cerebral. SE PRESENTA EN Accidentes de transito, caídas de diferentes alturas. Heridas de proyectil o elementos cortantes. FRACTURAS Fracturas lineales Fisuras de la base del cráneo Fracturas por hundimiento o deprimidas Lesiones penetrantes o perforantes FRACTURAS LINEALES No hay pérdida de la integridad entre las dos partes del cráneo (sigue su relación) se mantienen congruentes Se extienden hacia abajo y cruzan la base del cráneo FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO Se presenta salida de sangre por oídos, nariz o boca, signo de ojos de mapache o signo de Battle Signo de Battle 3

4 FRACTURAS DEPRIMIDAS Cuando una porción ósea del cráneo ha sido desplazada por debajo de la tabla interna del hueso circundante Niños bola de Ping-pong SEGÚN EFECTOS LESION PRIMARIA LESION SECUNDARIA AXONAL FOCAL - HEMATOMAS DIFUSA - ISQUEMIA - HIPOXIA - EDEMA CEREBRAL - PIC LESION PRIMARIA 4

5 LESION PRIMARIA Se debe al efecto biomecánico de la disipación de la energía cinética dentro del cráneo secundario al trauma. Lesiones mas frecuentes: Regiones orbitarias y temporales, polos frontales y occipitales, cuerpo calloso y mesencéfalo DEFINICION CAUSAS PRODUCE LESION AXONAL DIFUSA Lesión que no ocupa un volumen bien definido dentro del compartimento intracraneal Fzas rotacionales y traslacionales seguidas por aceleración o desaceleración abruptas principalmente en el plano coronal Disrupción axonal y ruptura de bandas de mielina. LESION AXONAL DIFUSA LESION AXONAL DIFUSA ESTRUCTURAS Daño difuso de los axones de los hemisferios cerebrales,cuerpo calloso tallo cerebral y algunas veces cerebelo FISIOPATOLOGIA EL Movimiento del cerebro,asociado al trauma podria disparar una respuesta OFF axonal,los eventos subsecuentes serian progresivos. DAÑO AXONAL DIFUSO Sitios de Lx Unión entre sustancia blanca y gris cortical. Capsula interna y corona radiada Esplenio del cuerpo calloso (20% puede acompañarse de hemorragia intraventricular y se relaciona con DAD en hemisferios cerebrales). Zona dorsolateral del tallo cerebral (mesencefalo y protuberancia). Generalmente Lobulos frontal y temporal. Distribución Unilateral (61%) o bilateral. Sitios de Lx dirección cefalo-caudal 5

6 CLASIFICACIÓN DEL D.A.D Grado 1: Lx interfase cortico-subcortical (compromiso del cerebro) De < gravedad, 2/3 de las Lx son por cizallamiento general/ tamaño < 5 mm, redondas u ovaladas Principal/ región frontotemporal, paralelas a tractos de sustancia blanca, de tipo edematoso, poco hemorrágicas y múltiples Lx microscópica corresponde a sección de los axones con micro hemorragia. CLASIFICACIÓN DEL D.A.D Grado 2: Lx con trauma adicional del cuerpo calloso aprox. 20 % por cizallamiento, edematosas o hemorrágicas, ambas visibles en RM y las últimas visibles en TAC. En más del 90 % afecta el esplenio, pero en accidentes graves puede afectar otros sitios (Septum interventricular y el fórnix). CLASIFICACIÓN DEL D.A.D Grado 3: Lx de trauma adicional en el tallo cerebral general/ mesencéfalo dorsolateral Lx de núcleos grises y del tálamo, todas de mal pronóstico La tríada: 1) Lx de cizallamiento subcortical, 2) Lx de cuerpo calloso y 3) de tronco cerebral, (tipo de DAD de peor pronóstico y secuelas neurológicas importantes) Es más grave cuando el DAD se asocia a contusión o hematoma parenquimatoso. DAÑO AXONAL DIFUSO CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA DEL DAD DAÑO AXONAL DIFUSO FISIOPATOLOGÍA Estudios in vitro evidencian que axones sometidos a estiramiento se desalinean, se tornan ondulados y pierden elasticidad, debido al daño citoesquelético. DAÑO AXONAL DIFUSO FISIOPATOLOGÍA Daño mecánico de alta energía altera los canales de Na entrada al axón entrada de Ca actividad proteolítica deterioro de la función y acúmulo de proteínas axonales de transporte dentro del axón edema axonal interrupción flujo axoplásmico y si continua así degeneración valeriana. 6

7 Cizallamiento Anatomía patológica En fase inicial microscópicamente las Lxs se observan como bulbos axonales y se han denominado "bulbos de retracción axonal" que progresan a ramilletes microgliales y luego a degeneración de los haces largos. Se produce numerosos pequeños focos hemorrágicos por ruptura de vasos penetrantes en diferentes zonas afectadas. DAÑO AXONAL DIFUSO Progresión SIGNOS Y SINTOMAS Espectro clínico amplio y se extiende desde coma profundo a una confusión (Inconciencia transitoria no > a 10 con amnesia anterógrada y retrógrada sin daño estructural macroscópico) Cefalea que empeora o no desaparece Vómito repetido o náuseas Convulsiones Incapacidad para despertar Midriasis de una o de ambas pupilas oculares SIGNOS Y SINTOMAS Habla entorpecida Debilidad o adormecimiento de las extremidades Fatiga Desorientación Desasosiego o agitación. DAÑO AXONAL DIFUSO Asociaciones Hematoma subdural Perdida de la conciencia PIC elevada Edema cerebral difuso Daño vascular difuso Hemorragias intraparenquimatosas LESION FOCAL Se presenta en pequeñas áreas opuestas al efecto difuso del trauma y es causado por el mvto del cerebro dentro del cráneo. Producen déficits neurológicos por destrucción tisular e isquemia. Conmoción,Contusiones y laceraciones 7

8 DEFINICION CURSO CLINICO CONMOCION CEREBRAL Estado de disfunción neuronal temporal Producido clínicamente por la aplicación de fuerzas angulares, nunca traslacionales que afecta el eje del mesencéfalo provocando una desconexión transitoria de los sistemas de alerta. Pérdida de conciencia Vomito repetido y pertinaz Convulsiones Paresias o plejías Asimetría facial Anisocoria Fluctuaciones en signos vitales CURSO CLINICO CONMOCION CEREBRAL Produce una amnesia retrograda de corta duración menor de 24 h Cefalea post traumática CUADRO CLINICO CONTUSION CEREBRAL Estado de déficit neurológico severo puede ser común Perdida prolongada de la conciencia Presencia de vomito repetido y pertinaz Convulsiones Paresias plejias, Asimetría facial Anisocoria e irregularidad en la respuesta pupilar a la luz Fluctuaciones de los signos vitales Existe agregación perivascular de células inflamatorias DEFINICION CURSO CLINICO LACERACION CEREBRAL Herida con áreas de ruptura del parénquima cerebral. El cerebro es desplazado sobre superficies óseas rugosas de la base del cráneo. Afecta la piamadre. El mismo de una contusión, con manifestaciones neurológicas dependiendo del área afectada. LESION SECUNDARIA LESION SECUNDARIA Daño producido por los resultados complejos de la lesión cerebral 1ª y se manifiestan después de un intervalo mas o menos prolongado. Se incluyen: hematomas, la hipertensión endocraneana, la isquemia y el edema cerebral. 8

9 HEMATOMAS HEMATOMAS INTRACRANEALES Son acumulaciones de sangre dentro del cerebro o entre el cerebro y el cráneo. La mayoría de los hematomas son de desarrollo rápido y producen síntomas en minutos. Los hematomas crónicos, más frecuentes en las personas de edad, son de progresión lenta y producen síntomas solamente al cabo de horas o días. HEMATOMA EPIDURAL (duramadre hueso) (duramadre-aracnoides) HEMATOMA INTRACEREBRAL HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA EPIDURAL Formación de colección hemática de origen arterial* que produce la formación de un coagulo organizado, que se localiza entre la tabla interna del cráneo y la duramadre Asociada a Fx temporoparietal *Arteria meníngea media 9

10 SINTOMAS Deterioro del nivel de conciencia Hemiparesia contralateral Anisocoria por midriasis ipsilateral (pedunculo y borde del tentorio) Periodo lucido del hematoma SÍNTOMAS. Si hay efecto de masa Distorsión y desplazamiento de las estructuras de la línea media y del tallo cerebral con formación de : Edema, hipertensión intracraneal Herniación de estructuras mediales y enclavamiento de amígdalas cerebelosas. Agudo Crónico Definición Colección de sangre acumulada entre duramadre y aracnoides tras el TCE, a consecuencia de ruptura de venas puente entre la corteza cerebral y senos venosos. La aracnoides no se adhiere al cráneo en los sitios de sutura, esto hace que el HS se distribuya a lo largo de la superficie cerebral, formando aspecto tomográfico de concavidad interna. 10

11 Anatomía Venas puente ESPACIO SUBDURAL etiología Rotura de vasos superficiales o vasos puente por mecanismo de aceleración-desaceleración. Acúmulo en laceración parenquimatosa generalmente frontal o temporal. Ptes con Tto anticoagulante con o sin antecedente traumático. Aneurismas Ruptura de la arteria carótida interna Características >18mm + presencia de Supervivencia < del 50 % contusión cerebral + lx Mal pronóstico. extracraneanas (acomp. de HS). Desv. línea media <10 mm o 85-90% de supervivencia. presencia de HS con grosor <10mm. Diferencia negativa (desv. línea media < el grosor del hematoma) < -5mm. D= desv LM(4)-grosor HS(10) Buen pronóstico con una tasa de supervivencia > al 85%. características Diferencia entre la desviación de linea media (LM) y grosor del HS >5mm Diferencia positiva desv. LM y grosor HS > 10mm Mortalidad > al 50%. (ej: grosor HS 5 mm y desv. LM 12 mm; 12-5 = 7 mm). Mortalidad > al 80%, por efecto sumatorio del edema cerebral 30mm Supervivencia <10%. SIGNOS Y SINTOMAS Glasgow menor de 8 Signos de descerebración (78%) Ausencia de movimientos oculares (80%) Pupilas no reactivas a la luz (82%) Anisocoria (60%) Alteraciones respiratorias (85%) MODALIDADES DE PRESENTACIÓN Intervalo lúcido: los que llegan a sala de cirugía entre h después del trauma, 50% deterioro rápido hasta llegar a un estado de descerebración con pupilas midriaticas fijas. Mortalidad 65% Inconciencia desde el momento del trauma (asociado D.A.D): Cirugía antes de 12 h después del trauma, mortalidad de 81%. 11

12 Fisiopatología Lx cerebral por presión directa. PIC y sintomatología Generalmente asociado a Lx intraparenquimatosas Fronto temporales. Diagnóstico TAC sin contraste: Masa hiperdensa formado sobre la convexidad cerebral, le acompaña edema cerebral (a menudo). Segunda localización más común: Sobre tentorium cerebeloso. Más raros en fosa posterior entre un 0,3 a 0,8 % de todos los HS agudos. Tratamiento Evacuación Qx rápida en sintomáticos > de 1 cm en adultos y > de 5 mm en niños (sobre todo fosa posterior). Asintomáticos o solo cefalea se trata de forma conservadora Tratamiento Casos que exista componente mixto de agudo y subdural en evolución se puede optar por un trépano evacuador. Se recomienda Craneotomía grande para evacuar el hematoma en su totalidad y acceder a cualquier punto sangrante. Pronóstico HS aislado mortalidad del 20 % HS complejo (contusiones y/o laceraciones cerebrales) entre %; % en ptes anticoagulados. 12

13 Pronóstico Mal pronostico proporcional: Magnitud o energía del impacto Demora con que se evacúa el hematoma A mala calificación Glasgow previo. Edad > 65 años. PIC postoperatoria elevada. Complicaciones Edema cerebral tanto antes como después de la evacuación. Aumento de la PIC Convulsiones CRONICO El hematoma subdural se desarrolla cuando las venas circundantes presentes entre la duramadre y aracnoides se rompen y tienen una fuga de sangre, usualmente como resultado de una lesión en la cabeza Se producen principalmente en la región frontoparietal y en la fosa craneal media. El hematoma subdural puede dar síntomas unas semanas o meses después del traumatismo, debido a que al ser la hemorragia de tipo venoso, avanza muy lentamente. COAGULADO: DOS CAPAS UNA EN LA DURAMADRE Y LA OTRA ARACNOIDEA FISIOPATOLOGIA Hematomas cerebelosos y de la fosa posterior Sintomatología: Presencia de vomito pertinaz Cefalea intensa y progresiva rápido deterioro del nivel de alerta Manifestaciones de nervios craneales bajos Ausencia de manifestaciones clínicas supratentoriales 13

14 Higroma subdural agudo y crónico Constituyen colecciones de liquido cefalorraquideo secundarias a lesiones traumaticas, con efecto de masa focal, que pueden aumentar la PIC y producir lesión secundaria y que pueden cursar aisladas o asociadas a hematomas o a edema cerebral FISIOPATOLOGIA Pequeñas laceraciones de la piaaracnoides el cual se acumula por la válvula unidireccional HEMATOMAS INTRAPARENQUIMATOSOS Condición seria y potencialmente letal Por lesiones de los vasos profundos cerebrales o cerebelosos Depende de la magnitud y naturaleza de las fuerzas aplicadas sobre el cráneo ETIOLOGIA Tx cerrado,que causa fx deprimida Heridas penetrantes Mecanismos de aceleración y desaceleración Hematoma intracerebrales tardios Lesiones que tienen lugar horas o días después de un trauma y después de un intervalo durante el cual no se evidencia ningún hematoma. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA HSA POSTRAUMATICA Forma común de sangrado después de un traumatismo craneal, localizado en el espacio subaracnoideo Signos: cefalea de intensidad variable irradiada a cervical Rigidez de Nuca y Brudzinski y Kernig 14

15 HIPERTENSION ENDOCRANEANA Generalidades En los primeros 7 días se eleva paulatinamente Aparecen signos de compresión de estructuras TAC : Desviación de la LM, colapso de ventrículos y áreas de menor coeficiente de atenuación PRESION INTRACRANEAL Mantiene una función cerebral normal. Está determinada por: Metabolismo cerebral (Tejido Cerebral) Circulación sanguínea cerebral Producción y absorción de LCR Tanto el daño primario provocado por el TCE, como la lesión secundaria, llevan a un aumento de la PIC cuando se rompe el principio de Monro-Kellie. PRINCIPIO DE MONRO-KELLIE Bajo circunstancias normales, el contenido intracraneal está constituido por: 80 % de masa encefálica 10% de sangre 100cc 10 % de LCR 40-50cc Todo aumento de uno de los componentes lleva a disminuir el volumen de los otros dos 15

16 Progresión de lesión traumática Inicialmente hay un proceso bioquímico que destruye la célula y se caracteriza por edema citotoxico daño de la membrana celular y liberación de radicales libres Continúan los fenómenos de alteración de la microcirculación que llevan a edema vasogénico,vasoespasmo Lesiones que ocupan espacio como hematomas Otras condiciones asociadas PAPEL DEL LCR Equilibrio entre la producción y la absorción Producción es activa.35 ml/minuto PAPEL DEL COMPORTAMIENTO VASCULAR FSC:50ML/100GR/MIN Donde el radio de las arteriolas cerebrales es muy importante en la determinación del FSC y el mantenimiento de la autorregulación PAPEL DEL COMPORTAMIENTO VASCULAR En la regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) intervienen: la presión arterial la entrega de oxígeno a los tejidos cerebrales la presión arterial de bióxido de carbono (PaCO2) la presión del líquido cefalorraquídeo(lcr) el ph y la viscosidad sanguínea COMPLIANCE Relación presión-volumen Describe los cambios de la PIC Se altera a consecuencia de 3 eventos Parálisis vasomotora(tono arterial inversamente proporcional al TA de CO2) Disminución de la presión perfusión cerebral(pa-pv) Compresión del tallo cerebral Si continua el aumento de la PIC, el gradiente de presiones desarrolla un desplazamiento cerebral del compartimiento intracraneal de mayor presión al otro, provocándose así los conos de presión y las hernias encefálicas. 16

17 Normal de mm-hg en el adulto y de 0 10 mm-hg en el niño El aumento es > cuando se asocia a un hematoma o existe un foco de contusión muy edematizado El aumento de la PIC cursa con: 1. Incremento de la presión local que luego se generaliza comprimiendo los vasos y provocando isquemia cerebral 2. El tronco cerebral se comprime contra el tentorio e interfiere en la circulación sanguínea del tronco 3. El incremento de la PIC ocurre desde la 1ª fase, siendo compensada por la absorción del LCR así como por la distensión del compartimiento espinal del LCR 4. La descompensación final ocurre cuando la PIC excede a la presión arterial, con la consiguiente disminución de la circulación sanguínea cerebral. Manifestaciones clínicas Síntomas clínicos Cefalea Nauseas o vómito Alteración del nivel de alerta Signos clínicos Fondo de ojo (papila óptica) Paresia del III par con hemiparesia contralateral CITOTOXICO VASOGENICO INTERSTICIAL EDEMA CEREBRAL EDEMA VASOGENICO Injuria de los vasos cerebrales, que produce un aumento en la permeabilidad vascular y permite el escape de constituyentes séricos al espacio extracelular circundante, CON EL CONCECUENTE DAÑO DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA 17

18 FISIOPATOLOGIA Se acompaña básicamente de la ruptura de las uniones fuertes de las células endoteliales del lecho capilar del SNC y de alteraciones celulares de las células gliales EDEMA CITOTOXICO Aumento excesivo de liquido intracelular con edema resultante y alteración de mecanismos de osmoregulación Causa falla en la producción de ATP Estupor y coma Presente en las meningitis purulentas EDEMA INTERTICIAL Casos de hidrocefalia Obstructiva Aumento de sodio y sodio en la sustancia blanca periventricular, debido al desplazamiento de LCR a través de la pared ventricular ependimaria EXAMEN FISICO Y NEUROLOGICO 1. SIGNOS DE LATERALIZACION 2. RESPUESTA Y TAMAÑO PUPILAR 3. MOVIMIENTOS OCULARES,INCLUYENDO LOS REFLEJOS OCULOCEFALICOS Y OCULOVESTIBULARES 4. LA POSTURA 5. EL PATRON RESPIRATORIO SIGNOS DE LATERALIZACION TAMAÑO Y RESPUESTA PUPILAR: Las vías son resistentesa la mayoría de causas metabólicas del coma Vía simpática se altera y causa constricción pupilar Pupilas bilateral mioticas :alteraciones metabólicas Vía parasimpática: causa una dilatación de la pupila Movimientos oculares Balanceo errático intenso abajo y lento arriba: daño pontino Desviación de la mirada conjugada lateral: lesión ipsilateral hemisférica o contralateral al puente. SI los movimientos oculares están ausentes habrá una ojos de muñeca con lesión en el tallo. Vías anatómicas en estos ojos se originan en la medula espinal superior y en el bulbo raquideo. 18

19 POSTURA RIGIDEZ DE DECORTICACION: se caracteriza flexión de las extremidades superiores y extensión de las inferiores(hemisferio y diencéfalo) RIGIDEZ DE DESCEREBRACION: extensión de codos, pronación y extensión de miembros inferiores(mesencéfalo, porción superior del puente) PATRON RESPIRATORIO Neurales Oxigenación balance acido base: tallo cerebral: Respiración Cheyne Stokes; Caracterizada por periodos de hiperventilación creciente alternante con periodos de apnea en fases crecientes y decrecientes Lesiones pontinas : patrón respiratorio apneusico: inspiración, apnea, espiración 19