ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA ESTUDIO EN EL LABORATORIO

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1 ESTUDIO EN EL LABORATORIO

2 Hipercoagulabilidad: desviación del balance hemostático hacia depósito intravascular de fibrina Trombofilia o estados trombofílicos Flujo sanguíneo Estructuras vasculares Factores circulantes (plaquetas, factores coagulantes, fibrinolisis) Manifestación clínica: Oclusión trombótica del territorio venoso Localización anatómica gravedad del cuadro Tromboflebitis superficial Trombosis venosa profunda de miembros inferiores Tromboembolismo pulmonar Enfermedad tromboembólica venosa (ETV) (3 causa de muerte entre las enfermedades vasculares) 80% con ETV se identifican factores de riesgo (congénitos o adquiridos) El riesgo trombótico aumenta en cirugía, traumatismos, inmovilización, tratamientos hormonales, embarazo, puerperio, etc Diagnóstico diferencial para tratamiento correcto y no dar anticoagulación en personas que no lo necesiten

3 Diagnóstico Clínico de enfermeda tromboembolica venosa Historia clínica Exploración física Estudios de imagen Laboratorio Utilización del modelos de (Wells o Constans) Junto con pruebas no invasivas permiten excluir o diagnosticar la enfermedad sin flebografía o arteriografía pulmonar Evaluación inicial laboratorio a) Hemograma Bioquímica renal y hepática b) Coagulación c) Dimero-D

4 a) Pruebas generales: -Hemograma completo con frotis y reticulocitos, - bioquímica sérica con función renal, hepática, LDH, orina y sedimento b) Pruebas de escrutinio: Tiempo de Protrombina (TP), Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), Tiempo de Trombina (TT), Fibrinógeno Tiempo de Protrombina Es útil en la identificación de valores bajos de proteína C y proteína S Tiempo de tromboplastina parcial activada Identifica la presencia de anticoagulante lúpico aunque no es específico. Tiempo de Trombina Permite la identificación de disfibrinogenemia y la contaminación con heparina c) Pruebas que determinan el estado hipercoagulable: El Dímero D

5 Dimero-D Elevado valor predictivo negativo (Sensibilidad 99% para excluir ETV) Poco especifica (aumenta en sepsis, neoplasias, cirugía, etc) Estratificación diagnóstica Pacientes con baja sospecha clínica, valor normal de Dímero-D excluye la ETV Pacientes con moderada o alta sospecha clínica, valores normales no evitan realizar pruebas complementarias Algoritmo diagnóstico para TVP basado en el Dímero-D y Eco-doppler

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7 Una vez establecido el diagnóstico se debe realizar una estudio completo en busca de las causas que han provocado ese estado hipercoagulable Estudio de trombofilias: adecuada selección de los pacientes ETV < 50 años Trombosis idiopáticas ETV recurrentes Historia familiar de trombosis Trombosis de localización atípica( mesentericas, cerebral, etc) Identificación trombofilia Conocer la patogenia de la enfermedad Establecer medidas (anticoagulación) Realizar profilaxis en situaciones de riesgo Modificar el estilo de vida de los pacientes

8 Clasificación de las trombofilias. Congénitos Déficit de antitrombina III Déficit de proteína C Déficit de proteína S Resistencia a la proteína C activada Mutación del gen G A de la protrombina Niveles elevados del factor VIII Hiperhomocisteinemia Disfibrinogenemias Trastornos de la generación de plasminógeno Déficit del factor XII Adquiridos Síndrome del anticuerpos antifosfolípido Embarazo Inmovilidad Trauma Postoperatorio Anticonceptivos orales Otros Enfermedades neoplásicas Síndrome nefrótico Hemoglobinuria paroxística nocturna Síndrome de Behcet

9 Trombofilias primarias Tendencia genéticamente determinada al tromboembolismo venoso Manifestaciones en edad temprana Recidivas frecuentes Historia familiar de trombosis Disfibrinogenemias Autosomico dominante Se presentan en heterozigosis No sintomatología clínica, aunque el 10% de estas alteraciones se asocian a enfermedad tromboembólica. Trastornos de la generación de plasminógeno Transtornos con muy poca prevalencia: Hipoplasminogenemia, displasminogenemia, disminución de la síntesis de t-pa, aumento de PAI.

10 Deficiencia del Factor XII Se asocia con: Tromboembolismo venoso y embolias pulmonares, Presentaciones asociadas con infarto agudo al miocardio. La deficiencia de este factor produce un estado hipofibrinolítico, sin afectar a la formación del coagulo. El factor XII desempeña un papel importante en la actividad fibrinolítica. La deficiencia de este factor paradójicamente produce APTT prolongado con tendencia trombótica. Los pacientes con disminuciones importantes en el nivel plasmático de este factor tienen mayor riesgo trombótico.

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12 Antitrombina III Alfa-2-globulina de síntesis hepática Inhibidor trombina y factores Xa, IXa, XI y XII Dos centros funcionales (trombina y heparina) La heparina acelera el proceso de eliminación de trombina Mas de 127 mutaciones descritas Herencia autosómica dominante Dos tipos de déficit: Tipo 1: disminución síntesis proteina Tipo 2:AT defectuosa funcionalmente Determinación por métodos antigénicos o funcionales La administración de heparina disminuye la ATIII, por lo que no se puede determinar con este tratamiento

13 Proteína C Glicoproteína vit. K dependiente, de síntesis hepática Se activa por la trombina y trombomodulina Inhibe los factores VIIIa y Va La proteína S potencia la acción de la proteína C Activa la fibrinolisis Herencia autosómica dominante Manifestaciones clínicas: Heterozigosis:Trombosis venosas y embolismo pulmonar Homozigosis: Trombosis neonatal (púrpura fulminante) Dos tipos de déficit: Tipo 1: disminución síntesis proteína C Tipo 2: defectuosa funcionalmente Los portadores de déficit tienen fenotipo similar a los déficit de ATIII y proteína S Déficits adquiridos : CID, hepatopatias, postoperatorio. Determinación por métodos antigénicos o funcionales

14 Proteína S ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Glicoproteína vit. K dependiente, de síntesis hepática Circula 50% en forma libre activa, y el resto unida al C4b-BP Cofactor del la PCa para inhibir los factores VIIIa y Va Herencia autosómica dominante (prevalencia 1/20000) Tres tipos de déficit: Tipo 1: La PS total disminuye sobre el 50%, pero hay disminución mas marcada de la libre Tipo 2: Niveles normales de la PS total y libre, pero actividad funcional disminuida Tipo 3: Niveles normales de PS total pero la PS libre y la actividad funcional disminuida. Manifestaciones clínicas similares a la proteina C Determinación por métodos antigénicos o funcionales El tratamiento con anticoagulantes orales disminuye la PC y PS

15 Resistencia a la PCa y Factor V Leiden FV se activa por la trombina Sirve de cofactor de conversión de protombina a trombina Se inactiva por rotura de su cadena pesada por el complejo PCa (rotura Arg506, y posteriores roturas Arg306 y Arg679) Mutación de guanina por adenina en nucleotido 1691 (factor V leiden) Cambia el Arg506 por glutamina y se hace resistente a la acción de la PCa Apacere en heterozigosis (95% casos), 1 % en homozigosis, FV leiden + déficit FV (pseudohomozigotos) Mayor riesgo si aparece junto a déficit de PS, PC, AT, polimorfismo de la protombina, niveles elevados FVIII, hiperhomocistinemia, embarazo, anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutoria Factor de riesgo génetico para trombofilias, mas frecuente en paises occidentales Homozigotos tienen clínica de trombosis venosa Heterozigotos suelen ser asintomáticos

16 Resistencia a la PCa y Factor V Leiden Resistencia adquirida: Anticuerpos antifosfolípidos, anticonceptivos orales, embarazo y factor VIII elevado. Determinación por métodos funcionales la RPCa Determinación mediante PCR del factor V leiden

17 Polimorfismo del gen de la protombina Glicoproteína vit. K dependiente, de síntesis hepática Precursor de la trombina Polimorfismo de guanosina por adenina en el nucleotido 20210, que induce un aumento en el plasma de protombina y aumento de riesgo de trombosis Primer episodio trombótico alrededor de los 47 años, y las trombosis en localizaciones poco habituales, especialmente las intracraneales Determinación del polimorfismo mediante PCR.

18 Hiperhomocistinemia Asociación hiperhomocistinemia con mayor riesgo trombótico Mutación MTHFR C677T, sustitución de alanina por valina, se produce un enzima con menor actividad (30-40% menos en heterozigótos, y 60-70% menos en homozigótos) Mutación MTHFR A1298C, sustitución de glutamico por alanina, se produce un enzima con menor actividad (30-40% menos en homozigótos) Deficiencias vit B6, vit. B12, folatos, daño renal crónico, tabaco, fármacos. Determinación mediante PCR de la mutacion MTHFR Determinación enzimoinmunoanálisis de homocisteina

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20 Elevación del FVIII Los niveles de Factor VIII dependen tanto de factores genéticos como adquiridos. Se recomienda comenzar con el estudio de la actividad funcional del Factor VIII. Estos niveles deben permanecer persistentemente elevados después de meses del episodio trombótico lo que permitirá distinguirlo de elevaciones transitorias como reactante de fase aguda.

21 Trombofilia adquirida Hiperhomocistinemia adquirida Síndromes mieloproliferativos Neoplasias Síndrome antifosfolípido etc ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Síndrome antifosfolípido: autoanticuerpos dirijidos contra complejos fosfolípidoproteína Aumento de riesgo de trompocitopenia, trombosis y abortos de repetición Anticuerpos: Anticoagulante Lúpico, anticardiolipinas y anti-b-2-glicoproteínas Diagnóstico de síndrome antifosfolípido: requiere una prueba positiva (anticoagulante lúpico, anticardiolipinas y/o anti-b-2glicoproteinas) en 2 ocasiones separadas al menos 12 semanas.

22 Pruebas realizadas en el estudio de hipercoagulabilidad Tiempo de protombina APTT APTT-anticoagulante lúpico Anticoagulante lúpico IgG anticadiolipina IgM anticardiolopina IgG anti-b2-glicoproteina IgM anti-b2-glicoproteina Antitrombina III PC antigénica PS coagulativa PS antigénica libre Resistencia a la PC Homocisteina Polimorfismo protombina Factor V Leiden Mutacion MTHFR C677T Factor VIII PC coagulativa

23 ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Volver

24 PC Volver

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