ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA ESTUDIO EN EL LABORATORIO

Tamaño: px
Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA ESTUDIO EN EL LABORATORIO"

Transcripción

1 ESTUDIO EN EL LABORATORIO

2 Hipercoagulabilidad: desviación del balance hemostático hacia depósito intravascular de fibrina Trombofilia o estados trombofílicos Flujo sanguíneo Estructuras vasculares Factores circulantes (plaquetas, factores coagulantes, fibrinolisis) Manifestación clínica: Oclusión trombótica del territorio venoso Localización anatómica gravedad del cuadro Tromboflebitis superficial Trombosis venosa profunda de miembros inferiores Tromboembolismo pulmonar Enfermedad tromboembólica venosa (ETV) (3 causa de muerte entre las enfermedades vasculares) 80% con ETV se identifican factores de riesgo (congénitos o adquiridos) El riesgo trombótico aumenta en cirugía, traumatismos, inmovilización, tratamientos hormonales, embarazo, puerperio, etc Diagnóstico diferencial para tratamiento correcto y no dar anticoagulación en personas que no lo necesiten

3 Diagnóstico Clínico de enfermeda tromboembolica venosa Historia clínica Exploración física Estudios de imagen Laboratorio Utilización del modelos de (Wells o Constans) Junto con pruebas no invasivas permiten excluir o diagnosticar la enfermedad sin flebografía o arteriografía pulmonar Evaluación inicial laboratorio a) Hemograma Bioquímica renal y hepática b) Coagulación c) Dimero-D

4 a) Pruebas generales: -Hemograma completo con frotis y reticulocitos, - bioquímica sérica con función renal, hepática, LDH, orina y sedimento b) Pruebas de escrutinio: Tiempo de Protrombina (TP), Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), Tiempo de Trombina (TT), Fibrinógeno Tiempo de Protrombina Es útil en la identificación de valores bajos de proteína C y proteína S Tiempo de tromboplastina parcial activada Identifica la presencia de anticoagulante lúpico aunque no es específico. Tiempo de Trombina Permite la identificación de disfibrinogenemia y la contaminación con heparina c) Pruebas que determinan el estado hipercoagulable: El Dímero D

5 Dimero-D Elevado valor predictivo negativo (Sensibilidad 99% para excluir ETV) Poco especifica (aumenta en sepsis, neoplasias, cirugía, etc) Estratificación diagnóstica Pacientes con baja sospecha clínica, valor normal de Dímero-D excluye la ETV Pacientes con moderada o alta sospecha clínica, valores normales no evitan realizar pruebas complementarias Algoritmo diagnóstico para TVP basado en el Dímero-D y Eco-doppler

6

7 Una vez establecido el diagnóstico se debe realizar una estudio completo en busca de las causas que han provocado ese estado hipercoagulable Estudio de trombofilias: adecuada selección de los pacientes ETV < 50 años Trombosis idiopáticas ETV recurrentes Historia familiar de trombosis Trombosis de localización atípica( mesentericas, cerebral, etc) Identificación trombofilia Conocer la patogenia de la enfermedad Establecer medidas (anticoagulación) Realizar profilaxis en situaciones de riesgo Modificar el estilo de vida de los pacientes

8 Clasificación de las trombofilias. Congénitos Déficit de antitrombina III Déficit de proteína C Déficit de proteína S Resistencia a la proteína C activada Mutación del gen G A de la protrombina Niveles elevados del factor VIII Hiperhomocisteinemia Disfibrinogenemias Trastornos de la generación de plasminógeno Déficit del factor XII Adquiridos Síndrome del anticuerpos antifosfolípido Embarazo Inmovilidad Trauma Postoperatorio Anticonceptivos orales Otros Enfermedades neoplásicas Síndrome nefrótico Hemoglobinuria paroxística nocturna Síndrome de Behcet

9 Trombofilias primarias Tendencia genéticamente determinada al tromboembolismo venoso Manifestaciones en edad temprana Recidivas frecuentes Historia familiar de trombosis Disfibrinogenemias Autosomico dominante Se presentan en heterozigosis No sintomatología clínica, aunque el 10% de estas alteraciones se asocian a enfermedad tromboembólica. Trastornos de la generación de plasminógeno Transtornos con muy poca prevalencia: Hipoplasminogenemia, displasminogenemia, disminución de la síntesis de t-pa, aumento de PAI.

10 Deficiencia del Factor XII Se asocia con: Tromboembolismo venoso y embolias pulmonares, Presentaciones asociadas con infarto agudo al miocardio. La deficiencia de este factor produce un estado hipofibrinolítico, sin afectar a la formación del coagulo. El factor XII desempeña un papel importante en la actividad fibrinolítica. La deficiencia de este factor paradójicamente produce APTT prolongado con tendencia trombótica. Los pacientes con disminuciones importantes en el nivel plasmático de este factor tienen mayor riesgo trombótico.

11

12 Antitrombina III Alfa-2-globulina de síntesis hepática Inhibidor trombina y factores Xa, IXa, XI y XII Dos centros funcionales (trombina y heparina) La heparina acelera el proceso de eliminación de trombina Mas de 127 mutaciones descritas Herencia autosómica dominante Dos tipos de déficit: Tipo 1: disminución síntesis proteina Tipo 2:AT defectuosa funcionalmente Determinación por métodos antigénicos o funcionales La administración de heparina disminuye la ATIII, por lo que no se puede determinar con este tratamiento

13 Proteína C Glicoproteína vit. K dependiente, de síntesis hepática Se activa por la trombina y trombomodulina Inhibe los factores VIIIa y Va La proteína S potencia la acción de la proteína C Activa la fibrinolisis Herencia autosómica dominante Manifestaciones clínicas: Heterozigosis:Trombosis venosas y embolismo pulmonar Homozigosis: Trombosis neonatal (púrpura fulminante) Dos tipos de déficit: Tipo 1: disminución síntesis proteína C Tipo 2: defectuosa funcionalmente Los portadores de déficit tienen fenotipo similar a los déficit de ATIII y proteína S Déficits adquiridos : CID, hepatopatias, postoperatorio. Determinación por métodos antigénicos o funcionales

14 Proteína S ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Glicoproteína vit. K dependiente, de síntesis hepática Circula 50% en forma libre activa, y el resto unida al C4b-BP Cofactor del la PCa para inhibir los factores VIIIa y Va Herencia autosómica dominante (prevalencia 1/20000) Tres tipos de déficit: Tipo 1: La PS total disminuye sobre el 50%, pero hay disminución mas marcada de la libre Tipo 2: Niveles normales de la PS total y libre, pero actividad funcional disminuida Tipo 3: Niveles normales de PS total pero la PS libre y la actividad funcional disminuida. Manifestaciones clínicas similares a la proteina C Determinación por métodos antigénicos o funcionales El tratamiento con anticoagulantes orales disminuye la PC y PS

15 Resistencia a la PCa y Factor V Leiden FV se activa por la trombina Sirve de cofactor de conversión de protombina a trombina Se inactiva por rotura de su cadena pesada por el complejo PCa (rotura Arg506, y posteriores roturas Arg306 y Arg679) Mutación de guanina por adenina en nucleotido 1691 (factor V leiden) Cambia el Arg506 por glutamina y se hace resistente a la acción de la PCa Apacere en heterozigosis (95% casos), 1 % en homozigosis, FV leiden + déficit FV (pseudohomozigotos) Mayor riesgo si aparece junto a déficit de PS, PC, AT, polimorfismo de la protombina, niveles elevados FVIII, hiperhomocistinemia, embarazo, anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutoria Factor de riesgo génetico para trombofilias, mas frecuente en paises occidentales Homozigotos tienen clínica de trombosis venosa Heterozigotos suelen ser asintomáticos

16 Resistencia a la PCa y Factor V Leiden Resistencia adquirida: Anticuerpos antifosfolípidos, anticonceptivos orales, embarazo y factor VIII elevado. Determinación por métodos funcionales la RPCa Determinación mediante PCR del factor V leiden

17 Polimorfismo del gen de la protombina Glicoproteína vit. K dependiente, de síntesis hepática Precursor de la trombina Polimorfismo de guanosina por adenina en el nucleotido 20210, que induce un aumento en el plasma de protombina y aumento de riesgo de trombosis Primer episodio trombótico alrededor de los 47 años, y las trombosis en localizaciones poco habituales, especialmente las intracraneales Determinación del polimorfismo mediante PCR.

18 Hiperhomocistinemia Asociación hiperhomocistinemia con mayor riesgo trombótico Mutación MTHFR C677T, sustitución de alanina por valina, se produce un enzima con menor actividad (30-40% menos en heterozigótos, y 60-70% menos en homozigótos) Mutación MTHFR A1298C, sustitución de glutamico por alanina, se produce un enzima con menor actividad (30-40% menos en homozigótos) Deficiencias vit B6, vit. B12, folatos, daño renal crónico, tabaco, fármacos. Determinación mediante PCR de la mutacion MTHFR Determinación enzimoinmunoanálisis de homocisteina

19

20 Elevación del FVIII Los niveles de Factor VIII dependen tanto de factores genéticos como adquiridos. Se recomienda comenzar con el estudio de la actividad funcional del Factor VIII. Estos niveles deben permanecer persistentemente elevados después de meses del episodio trombótico lo que permitirá distinguirlo de elevaciones transitorias como reactante de fase aguda.

21 Trombofilia adquirida Hiperhomocistinemia adquirida Síndromes mieloproliferativos Neoplasias Síndrome antifosfolípido etc ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Síndrome antifosfolípido: autoanticuerpos dirijidos contra complejos fosfolípidoproteína Aumento de riesgo de trompocitopenia, trombosis y abortos de repetición Anticuerpos: Anticoagulante Lúpico, anticardiolipinas y anti-b-2-glicoproteínas Diagnóstico de síndrome antifosfolípido: requiere una prueba positiva (anticoagulante lúpico, anticardiolipinas y/o anti-b-2glicoproteinas) en 2 ocasiones separadas al menos 12 semanas.

22 Pruebas realizadas en el estudio de hipercoagulabilidad Tiempo de protombina APTT APTT-anticoagulante lúpico Anticoagulante lúpico IgG anticadiolipina IgM anticardiolopina IgG anti-b2-glicoproteina IgM anti-b2-glicoproteina Antitrombina III PC antigénica PS coagulativa PS antigénica libre Resistencia a la PC Homocisteina Polimorfismo protombina Factor V Leiden Mutacion MTHFR C677T Factor VIII PC coagulativa

23 ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Volver

24 PC Volver

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD CONGÉNITOS Y ADQUIRIDOS Esperanza Castelar Delgado Residente de Medicina Interna 22 de Noviembre de 2010 DEFINICIÓN (I) En nuestro organismo, de forma fisiológica, existe

Más detalles

Estudio de Trombofilia: Enfoque práctico

Estudio de Trombofilia: Enfoque práctico Estudio de Trombofilia: Enfoque práctico Elena Delgado Casado Servicio de Hematología Hemoterapia Enero 2012 Hemostasia: equilibrio dinámico Mecanismo dinámico, regulado sobre superficies celulares Prohemostáticos

Más detalles

Enfermedad tromboembólica recidivante

Enfermedad tromboembólica recidivante Enfermedad tromboembólica recidivante Maite Latorre Asensio R5 M. Interna Hospital Universitario Marqués de Valdecilla CASO CLÍNICO MUJER 38 años Antecedentes personales: - Fumadora 20 paquetes/año - Embarazos:

Más detalles

$8/$',*,7$/ 7H[WRHOHFWUyQLFRSDUDHVWXGLDQWHVGH0HGLFLQDGHOD)DFXOWDGGH0HGLFLQD GHOD8QLYHUVLGDGGH&KLOH

$8/$',*,7$/ 7H[WRHOHFWUyQLFRSDUDHVWXGLDQWHVGH0HGLFLQDGHOD)DFXOWDGGH0HGLFLQD GHOD8QLYHUVLGDGGH&KLOH $8/$',*,7$/ 7H[WRHOHFWUyQLFRSDUDHVWXGLDQWHVGH0HGLFLQDGHOD)DFXOWDGGH0HGLFLQD GHOD8QLYHUVLGDGGH&KLOH &DStWXOR +,3(5&2$*8/$%,/,'$' $XWRUHV'U*XLOOHUPR&RQWH'U*DVWyQ)LJXHURD 6HFFLyQGH+HPDWRORJtD'HSDUWDPHQWRGH0HGLFLQD

Más detalles

Enfermedad Tromboembólica: Estudio de Trombofilia Cuándo y a Quién?

Enfermedad Tromboembólica: Estudio de Trombofilia Cuándo y a Quién? Dr. Mauricio Duhalde N. Hematólogo. Jefe Servicio Banco de Sangre. Clínica Las Condes. Trombofilia puede ser definida como una anormalidad heredada o adquirida de la hemostasia que predispone a trombosis.

Más detalles

Teoría Actual del Mecanismo de la Coagulación Sanguínea

Teoría Actual del Mecanismo de la Coagulación Sanguínea Teoría Actual del Mecanismo de la Coagulación Sanguínea Prof. Delfina Almagro Vázquez Instituto de Hematología e Inmunología Componentes del mecanismo hemostático Pared Vascular Plaquetas Mecanismo de

Más detalles

Trombofilia y Embarazo

Trombofilia y Embarazo Trombofilia y Embarazo Dr. Ramón Serra Tagle Ginecólogo Obstetra Hospital Naval de Punta Arenas Dr. Juan Carlos Zúñiga Armijo, Becado Ginecología Obstetricia, Hospital Barros Luco Trudeau Temario Definiciones.

Más detalles

Estudio de laboratorio de la trombofilia. A quién, cuándo y cómo?

Estudio de laboratorio de la trombofilia. A quién, cuándo y cómo? Departamento de Hematología-Oncología Estudio de laboratorio de la trombofilia. A quién, cuándo y cómo? Dr. Jaime Pereira G. Departamento de Hematología-Oncología Escuela de Medicina Pontificia Universidad

Más detalles

CAPÍTULO 1. Qué nociones básicas de hemostasia o coagulación son necesarias para el control de los pacientes con anticoagulación oral?

CAPÍTULO 1. Qué nociones básicas de hemostasia o coagulación son necesarias para el control de los pacientes con anticoagulación oral? CAPÍTULOS de Anticoagulación Oral para Enfermería CAPÍTULO 1 Qué nociones básicas de hemostasia o coagulación son necesarias para el control de los pacientes con anticoagulación oral? Dra. Amparo Santamaría

Más detalles

III JORNADAS DE MEDICINA INTERNA PEDIATRICA AGOSTO 2012. ACV y trombofilia

III JORNADAS DE MEDICINA INTERNA PEDIATRICA AGOSTO 2012. ACV y trombofilia III JORNADAS DE MEDICINA INTERNA PEDIATRICA AGOSTO 2012 ACV y trombofilia Uno o más Estados Protrombóticas han sido identificados en un 20% a un 50% de los niños con AIS y 33% a 99% de los niños con CVST

Más detalles

Estudiar al paciente con trombosis?

Estudiar al paciente con trombosis? Estudiar al paciente con trombosis? a quién? cuándo? qué? para qué? Elena Nagy MS Medicina Interna-Especialidad Hematología (UCV) Diplomado en Gerencia para médicos (CIAP-UCAB) Representante del CLAHT

Más detalles

Etiologia. La trombosis venosa se define como la presencia de un trombo o coágulo de sangre en una vena, sea cual sea su localización.

Etiologia. La trombosis venosa se define como la presencia de un trombo o coágulo de sangre en una vena, sea cual sea su localización. TROMBOSIS VENOSA Universidad Abierta Interamericana Facultad de Medicina Carrera Licenciatura en Enfermería Materia: Ciencias Biológicas IV Prof.: Alejandro Vázquez Alumno: Miranda Lino Etiologia La trombosis

Más detalles

ASOCIACIÓN ENTRE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Y OTRAS PATOLOGÍAS: ENFERMEDADES INFLAMATORIAS SISTÉMICAS Y CÁNCER

ASOCIACIÓN ENTRE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Y OTRAS PATOLOGÍAS: ENFERMEDADES INFLAMATORIAS SISTÉMICAS Y CÁNCER ASOCIACIÓN ENTRE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Y OTRAS PATOLOGÍAS: ENFERMEDADES INFLAMATORIAS SISTÉMICAS Y CÁNCER Alarcón-Blanco P, Santiago-Díaz C, Sabio JM, Jiménez-Alonso J. Servicio de Medicina

Más detalles

SESIÓN CLÍNICA AUTOINMUNIDAD AUTOINMUNIDAD TIROIDEA SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO

SESIÓN CLÍNICA AUTOINMUNIDAD AUTOINMUNIDAD TIROIDEA SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO SESIÓN CLÍNICA AUTOINMUNIDAD AUTOINMUNIDAD TIROIDEA SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW Enfermedad multisistémica de patogenia autoinmunitaria Se caracteriza por tres tipos de manifestaciones:

Más detalles

Enfermedades Hemorrágicas. Clínica y Diagnóstico de Laboratorio. Dra. Maria Mercedes Morales Hospital Roberto del Rio

Enfermedades Hemorrágicas. Clínica y Diagnóstico de Laboratorio. Dra. Maria Mercedes Morales Hospital Roberto del Rio Enfermedades Hemorrágicas. Clínica y Diagnóstico de Laboratorio Dra. Maria Mercedes Morales Hospital Roberto del Rio Síndromes Hemorrágicos. Consulta frecuente Impacto en morbi-mortalidad Diagnóstico y

Más detalles

REACCION BASICA DE LA COAGULACION. cascada de la coagulación. trombina. fibrina (polímero insoluble) tico. fibrinolisis cicatrización

REACCION BASICA DE LA COAGULACION. cascada de la coagulación. trombina. fibrina (polímero insoluble) tico. fibrinolisis cicatrización HEMOSTASIA II REACCION BASICA DE LA COAGULACION fibrinógeno (proteína soluble) cascada de la coagulación trombina fibrina (polímero insoluble) tapón n plaquetario tapón n hemostático tico fibrinolisis

Más detalles

Trombofilia Congénita desde el Laboratorio

Trombofilia Congénita desde el Laboratorio Trombofilia Congénita desde el Laboratorio Dra. Andrea Avigliano, Dra. Marina I. Gutiérrez Laboratorio de Análisis Clínicos Centros Médicos Dr. Stamboulian El mecanismo de la hemostasia está formado por

Más detalles

Trombofilia (TF) y Embarazo. Dr Adrián Ceballos López

Trombofilia (TF) y Embarazo. Dr Adrián Ceballos López Trombofilia (TF) y Embarazo Dr Adrián Ceballos López Definición Trombofilia: es la predisposición hereditaria o adquirida a la aparición de trombosis venosas recurrentes, en ocasiones en sitios inusuales,

Más detalles

Información Clínica. Mutación de la protrombina G20210A INTRODUCCIÓN

Información Clínica. Mutación de la protrombina G20210A INTRODUCCIÓN Mutación de la protrombina G20210A INTRODUCCIÓN La protrombina o factor II de la coagulación es una proteína vitamina K dependiente sintetizada en el hígado que, mediante el complejo protrombinasa (fosfolípidos,

Más detalles

TROMBOFILIAS Y GESTACIÓN. Montserrat González Olga de Felipe

TROMBOFILIAS Y GESTACIÓN. Montserrat González Olga de Felipe TROMBOFILIAS Y GESTACIÓN Montserrat González Olga de Felipe TROMBOFILIAS Y GESTACION En cual de los siguientes casos estaría indicado estudio de trombofilia A.- Paciente de 39 años con embarazo y parto

Más detalles

GUÍA CLÍNICA PARA EL MANEJO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA. M. Maroto Rubio Servicio de Urgencias

GUÍA CLÍNICA PARA EL MANEJO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA. M. Maroto Rubio Servicio de Urgencias GUÍA CLÍNICA PARA EL MANEJO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA M. Maroto Rubio Servicio de Urgencias Enfermedad tromboembólica venosa Incidencia: 0,5-1 paciente por cada 1.000 hab/año. (similar a la

Más detalles

INFLAMACIÓN Y AUNTOINMUNIDAD PRUEBAS DE LABORATORIO.

INFLAMACIÓN Y AUNTOINMUNIDAD PRUEBAS DE LABORATORIO. INFLAMACIÓN Y AUNTOINMUNIDAD PRUEBAS DE LABORATORIO. Tania López Ferro MIR MFyC 05/03/2014 CASO CLÍNICO Mujer de 65 años. No antecedentes de interés Frialdad distal de dedos Cambios de coloración en relación

Más detalles

ARTICULOS PUBLICADOS 4. ARTÍCULOS PUBLICADOS

ARTICULOS PUBLICADOS 4. ARTÍCULOS PUBLICADOS 4. ARTÍCULOS PUBLICADOS 53 4.1. Clinical study and follow-up of 100 patients with the antiphospholipid syndrome. Semin Arthritis Rheum 1999; 29: 182-190. 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 RESUMEN Objetivo:

Más detalles

Cuándo debe solicitarse el estudio de trombofilia? Dr. Guillermo Conte L

Cuándo debe solicitarse el estudio de trombofilia? Dr. Guillermo Conte L Cuándo debe solicitarse el estudio de trombofilia? Dr. Guillermo Conte L Profesor Titular Jefe Sección de Hematología Hospital Clínico Universidad de Chile Equilibrio: Formación y destrucción de fibrina

Más detalles

1. Enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) en paciente anciano y/o insuficiencia renal crónica (IRC)

1. Enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) en paciente anciano y/o insuficiencia renal crónica (IRC) 1. Enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) en paciente anciano y/o insuficiencia renal crónica (IRC) Escasez de estudios clínicos aleatorizados. Tanto la insuficiencia renal (IR) como el bajo peso y la

Más detalles

UNIVERSIDAD DE NAVARRA Dpto. de Hematología

UNIVERSIDAD DE NAVARRA Dpto. de Hematología UNIVERSIDAD DE NAVARRA Dpto. de Hematología PREVALENCIA DEL FACTOR V LEIDEN Y LA MUTACIÓN G20210A DEL GEN DE LA PROTROMBINA EN NAVARRA, Y SU PAPEL COMO FACTORES DE RIESGO TROMBÓTICO. Memoria presentada

Más detalles

Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado Decanato de Ciencias de la Salud Dep. Ciencias Funcionales, Sección de Fisiología Fisiología I

Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado Decanato de Ciencias de la Salud Dep. Ciencias Funcionales, Sección de Fisiología Fisiología I Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado Decanato de Ciencias de la Salud Dep. Ciencias Funcionales, Sección de Fisiología Fisiología I Tema 29 Prof. Miguel Skirzewski Prevención de la pérdida de

Más detalles

Definición TROMBOEMBOLIA PULMONAR. Epidemiología. >40 años >riesgo y se duplica con cada década posterior.

Definición TROMBOEMBOLIA PULMONAR. Epidemiología. >40 años >riesgo y se duplica con cada década posterior. Definición? TROMBOEMBOLIA PULMONAR Evelyn Aldana RII Medicina Interna Epidemiología Es la tercera enfermedad cardiovascular mas frecuente, incidencia anual global 100-200/100000 habitantes. Se estima que

Más detalles

FARMACOLOGÍA DE LA FIBRINOLISIS VIAS DE LA COAGULACION

FARMACOLOGÍA DE LA FIBRINOLISIS VIAS DE LA COAGULACION FARMACOLOGÍA DE LA FIBRINOLISIS S VIAS DE LA COAGULACION 1 TROMBOSIS -Por exceso en la respuesta hemostática -Por desencadenamiento intravascular sin finalidad fisiológica TROMBO ARTERIAL (trombo blanco)

Más detalles

APLICACIONES PRÁCTICAS DE LA PCR TIEMPO REAL ANA COSMEN SANCHEZ R4 ANÁLISIS CLÍNICOS

APLICACIONES PRÁCTICAS DE LA PCR TIEMPO REAL ANA COSMEN SANCHEZ R4 ANÁLISIS CLÍNICOS APLICACIONES PRÁCTICAS DE LA PCR TIEMPO REAL ANA COSMEN SANCHEZ R4 ANÁLISIS CLÍNICOS APLICACIONES PRÁCTICAS DE PCR TR Estudio de mutaciones en la hemocromatosis Factor V Leiden y Mutación 20210 del gen

Más detalles

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS ANTE LA SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS ANTE LA SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) Página 1 de 7 PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS ANTE LA SOSPECHA DE Página 2 de 7 El tromboembolismo pulmonar es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente,

Más detalles

SIGNIFICACION CLINICA DE

SIGNIFICACION CLINICA DE HOMOCISTEÍNA SIGNIFICACION CLINICA DE LA HIPERHOMOCISTEINEMIA Implicaciones clínicas de la hiperhomocisteinemia 1. Enfermedad aterotrombótica 2. Enfermedad tromboembólica venosa 3. Deterioro cognitivo

Más detalles

TROMBOFILIAS Y EMBARAZO

TROMBOFILIAS Y EMBARAZO Predisposición al desarrollo de tromboembolia venosa Síndrome Antifosfolipídico Trombofilias hereditarias del riesgo trombótico y complicaciones gestacionales Muerte fetal Pérdidas gestacionales del 2º

Más detalles

LABORATORIO EN TROMBOFILIA Actualización

LABORATORIO EN TROMBOFILIA Actualización LABORATORIO EN TROMBOFILIA Actualización Yolanda P. Adamczuk IX Congreso Argentino de Hemostasia y Trombosis Grupo CAHT 28 de Octubre de 2010 Buenos Aires - Argentina Sin conflictos de interés TROMBOFILIA

Más detalles

TÍTULO: ANTICONCEPTIVOS HORMONALES Y TROMBOSIS

TÍTULO: ANTICONCEPTIVOS HORMONALES Y TROMBOSIS Fecha: /0/0 Nombre: Dra. Jessica Nogueira García R Tipo de Sesión: Revisión de guías clínicas TÍTULO: ANTICONCEPTIVOS HORMONALES Y TROMBOSIS GUIA 0 SEC ( Sociedad Española de Contracepción) y SETH ( Sociedad

Más detalles

Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Dr. Jorge Alberto Barragán Garfias Reumatólogo

Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Dr. Jorge Alberto Barragán Garfias Reumatólogo Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos Dr. Jorge Alberto Barragán Garfias Reumatólogo Objetivos Conocer la enfermedad y en quién sospecharlo Fisiopatología de la enfermedad Nuevos criterios diagnósticos

Más detalles

COAGULACIÓN SANGUÍNEA. Dr. Mynor A. Leiva Enríquez

COAGULACIÓN SANGUÍNEA. Dr. Mynor A. Leiva Enríquez COAGULACIÓN SANGUÍNEA Dr. Mynor A. Leiva Enríquez COMPUESTOS SÓLIDOS: Eritrocitos, leucocitos y plaquetas. MEDIO LÍQUIDO: Plasma Una vez coagulada queda Suero. FUNCIONES: Respiración Nutrición y excresión

Más detalles

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AHOGAMIENTO INCOMPLETO Concepto: El troemboembolismo pulmonar se puede conceptuar como la expresión clínica del enclavamiento de un trombo hemático en el árbol pulmonar. Es la

Más detalles

ACV ARTERIAL ISQUÉMICO

ACV ARTERIAL ISQUÉMICO ACV ARTERIAL ISQUÉMICO III JORNADAS DE MEDICINA INTERNA PEDIATRICA AGOSTO 2012 Déficit neurológico focal que dura más de 24 horas, con evidencia en la neuroimagen de infarto cerebral Si resuelven antes

Más detalles

Estudio de Trombofilia. : A quién? Por qué? Para qué? Que hacemos?

Estudio de Trombofilia. : A quién? Por qué? Para qué? Que hacemos? Estudio de Trombofilia. : A quién? Por qué? Para qué? Que hacemos? Amparo Santamaría Ortiz MD PhD Profesora asociada de la UAB. Jefa Unidad de Hemostasia y Trombosis Servicio de Hematología H.U. Vall d

Más detalles

PROTOCOLO PARA PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLIA VENOSA

PROTOCOLO PARA PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLIA VENOSA PROTOCOLO PARA PREVENCIÓN DE CUENCA ECUADOR 2015 Página: 2 de 10 INDICE OBJETIVO... 3 ALCANCE... 3 RESPONSABILIDADES... 3 GENERALIDADES... 3 FUNDAMENTO TEORICO... 3 ESCALA DE PUNTUACIÓN DE WELLS... 4 ESCALA

Más detalles

Síndrome Antifosfolípido

Síndrome Antifosfolípido Síndrome Antifosfolípido El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos es una enfermedad autoinmune de identificación reciente que se presenta principalmente en la población joven femenina. En estas personas,

Más detalles

COAGULACIÓN SANGUÍNEA. Dr. Mynor A. Leiva Enríquez

COAGULACIÓN SANGUÍNEA. Dr. Mynor A. Leiva Enríquez COAGULACIÓN SANGUÍNEA Dr. Mynor A. Leiva Enríquez COMPUESTOS SÓLIDOS: Eritrocitos, leucocitos y plaquetas. MEDIO LÍQUIDO: Plasma Una vez coagulada queda Suero. FUNCIONES: Nutrición y excreción Defensa:

Más detalles

El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos

El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos afecta cinco veces más a mujeres que a hombres. El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (llamado por lo general

Más detalles

Lección 32. Antiagregantes, Anticoagulantes y Fibrinolíticos UNIDAD VII: PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Y SANGUÍNEOS

Lección 32. Antiagregantes, Anticoagulantes y Fibrinolíticos UNIDAD VII: PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Y SANGUÍNEOS Ricardo Brage e Isabel Trapero - Lección 32 UNIDAD VII: PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Y SANGUÍNEOS Lección 32 Antiagregantes, Anticoagulantes y Fibrinolíticos 1. FUNDAMENTOS 2. CLASIFICACIÓN Guión Ricardo

Más detalles

Revisión. Resistencia a la Proteína e activada: Causa mas prevalente de Trombofilia familiar. VIA DE LA PROTEINA e

Revisión. Resistencia a la Proteína e activada: Causa mas prevalente de Trombofilia familiar. VIA DE LA PROTEINA e Revisión Resistencia a la Proteína e activada: Causa mas prevalente de Trombofilia familiar Martín Mascaró, Nieves Forner, María Antonia Duran, Miguel Morey, Juan Bargay, Andrés Novo, Elena Gonzalez, Juan

Más detalles

Trombosis venosa profunda

Trombosis venosa profunda Trombosis venosa profunda Prof. Dr. Humberto Flisfisch 1 ; Prof. Dr. Jorge Aguiló 2 2; Int. Diego Lillo Cuevas 3 Introducción La trombosis venosa profunda (TVP) forma parte del complejo de enfermedad tromboembolica

Más detalles

Trombofilias y trombosis venosa profunda

Trombofilias y trombosis venosa profunda REVISIÓN Trombofilias y trombosis venosa profunda Thrombophilia and deep vein thrombosis Departamento de Cirugía Gómez Castro S. Facultad de Medicina Lozano Sánchez F. S. Universidad de Salamanca Alberca

Más detalles

ENOXPRIM. Solución inyectable. Solución inyectable estéril, libre de pirógenos, contenida en jeringas pre-llenadas listas para usarse.

ENOXPRIM. Solución inyectable. Solución inyectable estéril, libre de pirógenos, contenida en jeringas pre-llenadas listas para usarse. ENOXPRIM Solución inyectable ENOXAPARINA FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN Cada jeringa contiene: Enoxaparina sódica 20 mg 40 mg Equivalente a 2,000 U.I. 4,000 U.I. Agua inyectable, c.b.p. 0.2 ml 0.4 ml

Más detalles

UNIVERSIDAD DE GRANADA Facultad de Medicina Departamento de Bioquímica y Biología Molecular III e Inmunología

UNIVERSIDAD DE GRANADA Facultad de Medicina Departamento de Bioquímica y Biología Molecular III e Inmunología UNIVERSIDAD DE GRANADA Facultad de Medicina Departamento de Bioquímica y Biología Molecular III e Inmunología Desarrollo de un nuevo método para la detección de las mutaciones más frecuentes en los principales

Más detalles

Dra. Dunia Castillo González Instituto de Hematología e Inmunología ALAPAC 2009

Dra. Dunia Castillo González Instituto de Hematología e Inmunología ALAPAC 2009 Dra. Dunia Castillo González Instituto de Hematología e Inmunología ALAPAC 2009 MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS Medidas generales a tener en cuenta en pacientes con tendencia hemorrágica Realizar un interrogatorio

Más detalles

2.11. Trombosis venosa

2.11. Trombosis venosa 154 Capítulo 2 Urgencias cardiovasculares 2.11. Trombosis venosa Ana Arias Milla, Manuel S. Moya Mir y Carmen Maínez Saiz La trombosis venosa consiste en la aparición de un trombo en una vena por la existencia

Más detalles

PROTOCOLO : PROFILAXIS DE TROMBOEMBOLISMO

PROTOCOLO : PROFILAXIS DE TROMBOEMBOLISMO PROTOCOLO : PROFILAXIS DE TROMBOEMBOLISMO Dr. Oscar Diaz Cambronero Servicio de Anestesia Reanimacion y Tratamiento del Dolor Consorcio Hospital General Universitario de Valencia INTRODUCCION La enfermedad

Más detalles

PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBÓTICA TICA VENOSA (ETV) EN EL PACIENTE NO QUIRÚRGICO. RGICO. PRETEMED Y PROMETEO.

PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBÓTICA TICA VENOSA (ETV) EN EL PACIENTE NO QUIRÚRGICO. RGICO. PRETEMED Y PROMETEO. PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBÓTICA TICA VENOSA (ETV) EN EL PACIENTE NO QUIRÚRGICO. RGICO. GUÍAS PRETEMED Y PROMETEO. Vicente Giner Galvañ. FEA Medicina Interna. 15 Sección de Medicina Interna. Alacant.

Más detalles

Factores de riesgo para trombosis.

Factores de riesgo para trombosis. 1 Factores de riesgo para trombosis. Carlos Martínez-Murillo, Sandra Quintana-González. Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS, Banco Central de Sangre, México, D.F., México. INTRODUCCIÓN. La trombosis

Más detalles

NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES. David Muñoz S. Urgencias. H. Galdakao

NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES. David Muñoz S. Urgencias. H. Galdakao NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES David Muñoz S. Urgencias. H. Galdakao USO DE LOS ACO Profilaxis Primaria y Secundaria de los fenómenos embólicos sistémicos en la Fibrilación Auricular. Profilaxis Primaria

Más detalles

HEPARINA Y ANTICOAGULANTES ORALES

HEPARINA Y ANTICOAGULANTES ORALES HEPARINA Y ANTICOAGULANTES ORALES HEMOSTASIA Conjunto de mecanismos que intentan evitar la pérdida sanguínea tras un traumatismo vascular 1º) Hemostasia primaria: respuesta vascular y plaquetaria *Tapón

Más detalles

CARTERA DE SERVICIO DE LA UGC HEMATOLOGÍA Y HEMOTERAPIA DEL HOSPITAL REGIONAL CARLOS HAYA: LABORATORIO

CARTERA DE SERVICIO DE LA UGC HEMATOLOGÍA Y HEMOTERAPIA DEL HOSPITAL REGIONAL CARLOS HAYA: LABORATORIO CARTERA DE SERVICIO DE LA UGC HEMATOLOGÍA Y HEMOTERAPIA DEL HOSPITAL REGIONAL CARLOS HAYA: LABORATORIO CÓDIGO DETERMINACIÓN U.R.V.s (A las determinaciones urgentes se le añadirá 10 URVs) PRUEBAS MANUALES

Más detalles

CONTENIDO DEL CURSO TROMBOSIS Y EMBOLIA

CONTENIDO DEL CURSO TROMBOSIS Y EMBOLIA Módulo I 1. Objetivo 1.1.1. HistologÍa y estructura de la pared vascular 1.1.2. EL Endotelio 1.1.3. Plaquetas 1.1.4 Fisiología de la coagulación 1.1.5 Proceso de la coagulación 1.1.6 Generalidades de la

Más detalles

LABORATORIO. Manual de Derivaciones, sector H E M O G R A M A S HEMOSTASIA. Bioquímicos: Montané, Jorge Mora, Juan Andrés Ramirez, Jorge

LABORATORIO. Manual de Derivaciones, sector H E M O G R A M A S HEMOSTASIA. Bioquímicos: Montané, Jorge Mora, Juan Andrés Ramirez, Jorge HOSPITAL PROVINCIAL NEUQUÉN 24/07/2012 1 Manual de Derivaciones, sector H E M O G R A M A S Teléfono: 0299 4490800 int. 297 Consulta de resultados, interno 265 Bioquímicos: Montané, Jorge Mora, Juan Andrés

Más detalles

Trombofilia y Embarazo

Trombofilia y Embarazo Trombofilia y Embarazo Qué es la Trombofilia? La trombofilia es una patología que se caracteriza por formar trombos (coágulos) en la circulación que obstruyen el adecuado flujo sanguíneo. Cuando esto ocurre

Más detalles

TROMBOFILIAS HEREDITARIAS

TROMBOFILIAS HEREDITARIAS TROMBOFILIAS HEREDITARIAS DIAGNOSTICO DE TROMBOFILIAS. CONAPAC 2002 DR. ARIEL COLINA RODRIGUEZ. INTRODUCCIÓN. DESARROLLO HISTÓRICO. FACTORES DE RIEGO. MECANISMOS MOLECULARES. POLIMORFISMOS GENÉTICOS. ESTUDIOS

Más detalles

DIAGNOSTICO DE LOS TRASTORNOS AUTOINMUNES DE LA COAGULACION

DIAGNOSTICO DE LOS TRASTORNOS AUTOINMUNES DE LA COAGULACION DIAGNOSTICO DE LOS TRASTORNOS AUTOINMUNES DE LA COAGULACION Dr. José Pardos-Gea Unidad Investigación Enfermedades Autoinmunes Servicio Medicina Interna. Hospital Universitario Vall d Hebrón Barcelona.

Más detalles

FARMACOLOGIA DE LA SANGRE OBJETIVOS Y COMPETENCIAS

FARMACOLOGIA DE LA SANGRE OBJETIVOS Y COMPETENCIAS FARMACOLOGIA DE LA SANGRE OBJETIVOS Y COMPETENCIAS Al finalizar el estudio de este Tema el alumno deberá ser capaz de: 1.- Describir el mecanismo anticoagulante de la Heparina. 2.- Valorar las reacciones

Más detalles

Pruebas de laboratorio convencionales en hemostasia

Pruebas de laboratorio convencionales en hemostasia Pruebas de laboratorio convencionales en hemostasia J. Mateo. Unitat d Hemostàsia i Trombosi. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. Curso Anestesia. Barcelona. 2016. PREANALÍTICA Preanalítica

Más detalles

Utilidad de la antitrombina III en la detección de coagulopatías asociadas a anemias hemolíticas en animales críticos.

Utilidad de la antitrombina III en la detección de coagulopatías asociadas a anemias hemolíticas en animales críticos. Utilidad de la antitrombina III en la detección de coagulopatías asociadas a anemias hemolíticas en animales críticos. Por: Miguel Laporta Manu Bárcena Roberto Gaztañaga. En este trabajo se describe el

Más detalles

COAGULACIÓN SANGUÍNEA

COAGULACIÓN SANGUÍNEA UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS FASE I, Unidad Didáctica: BIOQUÍMICA MÉDICA 2º AÑO COAGULACIÓN SANGUÍNEA Dr. Mynor A. Leiva Enríquez Fases de la Hemostasia Vasoconstricción

Más detalles

Guía de Referencia Rápida. Diagnóstico y Tratamiento de Hemofilia en Adultos

Guía de Referencia Rápida. Diagnóstico y Tratamiento de Hemofilia en Adultos Guía de Referencia Rápida Diagnóstico y Tratamiento de Hemofilia en Adultos Guía de Referencia Rápida D66, D67 Hemofilia A y B GPC Diagnóstico y Tratamiento de Hemofilia en Adultos ISBN: 978-607-7790-15-0

Más detalles

Trombofilias heredadas y pérdida gestacional recurrente

Trombofilias heredadas y pérdida gestacional recurrente Trombofilias heredadas y pérdida gestacional recurrente SERGUEI A. CASTAÑEDA, WÁLTER D. CARDONA, ÁNGELA P. CADAVID Una de las causas de pérdida gestacional recurrente es la trombofilia, que se define como

Más detalles

SINDROME HEMORRAGICO DEL RECIEN NACIDO DRA. ROMELIA LOPEZ ALVARADO

SINDROME HEMORRAGICO DEL RECIEN NACIDO DRA. ROMELIA LOPEZ ALVARADO SINDROME HEMORRAGICO DEL DRA. ROMELIA LOPEZ ALVARADO Es la presencia de sangrado a cualquier nivel de un recién nacido y puede ser un trastorno congénito o adquirido Los neonatos son suceptibles a sangrar

Más detalles

Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar

Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar Uresandi F, Monreal M, Gracía-Bragado F, Domenech P, Lecumberri R, Escribano

Más detalles

LA HEMOSTASIA EN LAS COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS

LA HEMOSTASIA EN LAS COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS LA HEMOSTASIA EN LAS COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS PROF. DELFINA ALMAGRO VÁZQUEZ Conferencia en el Taller Nacional de Mortalidad Materna. CENAPET. Sept 2005. Cambios en la hemostasia Embarazo normal Cambios

Más detalles

TRASTORNOS HEMORRÁGICOS EN LA INFANCIA. MC MENDOZA SÁNCHEZ PEDIATRA HOSPITAL UNIVERSITARIO SALAMANCA USAL Curso

TRASTORNOS HEMORRÁGICOS EN LA INFANCIA. MC MENDOZA SÁNCHEZ PEDIATRA HOSPITAL UNIVERSITARIO SALAMANCA USAL Curso TRASTORNOS HEMORRÁGICOS EN LA INFANCIA MC MENDOZA SÁNCHEZ PEDIATRA HOSPITAL UNIVERSITARIO SALAMANCA USAL Curso 2013-2014 HEMOSTASIA CÉLULAS ENDOTELIALES PLAQUETAS FACTORES DE COAGULACIÓN HEMOSTASIA PRIMARIA

Más detalles

El proceso fisiológico de la hemostasia y sus dianas terapéuticas.

El proceso fisiológico de la hemostasia y sus dianas terapéuticas. El proceso fisiológico de la hemostasia y sus dianas terapéuticas. Madrid 7-Octubre-2015 Dr. Jose A. Romero Garrido.. Hospital Universitario La Paz. INTRODUCCIÓN: Sistema Circulatorio INTRODUCCIÓN: Sangre

Más detalles

Módulo de Enfermedades Respiratorias Escuela de Medicina Universidad de Chile

Módulo de Enfermedades Respiratorias Escuela de Medicina Universidad de Chile Módulo de Enfermedades Respiratorias Escuela de Medicina Universidad de Chile Estimados Alumnos: Ponemos a su disposición los apuntes de las clases del Módulo de Enfermedades Respiratorias, impartido para

Más detalles

Página 1 de 5 ANÁLISIS CLÍNICOS:

Página 1 de 5 ANÁLISIS CLÍNICOS: Página 1 de 5 ANÁLISIS CLÍNICOS: Esta sección esta sujeta a cambios, en la medida que se vayan incorporando nuevos valores de referencia, la interpretación de los resultados debe ser realizada por un experto

Más detalles

TABLA 1. Factores de riesgo para ETV TABLA 2. Profilaxis de la ETV en pacientes quirúrgicos. Inherentes al sujeto Trombofilia congénita. ETV previa.

TABLA 1. Factores de riesgo para ETV TABLA 2. Profilaxis de la ETV en pacientes quirúrgicos. Inherentes al sujeto Trombofilia congénita. ETV previa. TABLA 1 Factores de riesgo para ETV Inherentes al sujeto Factores desencadenantes Edad. Trombofilia congénita. ETV previa. Cirugía, politraumatismo, grandes quemaduras. Enfermedades médicas (IAM, ICTUS,

Más detalles

Anticoagulación oral en atención primaria

Anticoagulación oral en atención primaria El efecto anticoagulante comienza a las 48-72 h de iniciar el tratamiento, se debe ajustar la dosis según la patología, mediante determinaciones seriadas del tiempo de protrombina (TP) expresado en INR

Más detalles

ENFERMEDADES VASCULARES HEPÁTICAS: TVP Y SÍNDROME DE BUDD CHIARI

ENFERMEDADES VASCULARES HEPÁTICAS: TVP Y SÍNDROME DE BUDD CHIARI HEMATOLOGÍA Y HEPATOLOGÍA: MUCHO EN COMÚN ENFERMEDADES VASCULARES : TVP Y SÍNDROME DE BUDD CHIARI Dra. María Gabriela Delgado Navas mgdn711@gmail.com Abril 2015 Síndrome de Budd Chiari ENFERMEDAD ES VASCULARES

Más detalles

Síndrome antifosfolípidos y anticoagulante lúpico, anticuerpos antifosfolípidos

Síndrome antifosfolípidos y anticoagulante lúpico, anticuerpos antifosfolípidos ACTUALIZACIÓN EN ENTIDADES PATOLÓGICAS Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Síndrome antifosfolípidos y anticoagulante lúpico, anticuerpos antifosfolípidos Daniel Razo Morales 168 El anticoagulante lúpico es una paradoja

Más detalles

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA (ETEV) 1. Epidemiología: Es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad durante el embarazo y puerperio.

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA (ETEV) 1. Epidemiología: Es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad durante el embarazo y puerperio. Profilaxis y tratamiento de la Enfermedad tromboembólica venosa en el embarazo y puerperio Dra. Indalecia Medina UGC TOCOGINECOLOGIA A.G.S. NORTE de ALMERIA HUERCAL-OVERA, 7 de Marzo del 2012 ENFERMEDAD

Más detalles

Hospital Universitario Ramón y Cajal. Dirección Enfermera PLAN DE CUIDADOS ESTANDARIZADO PACIENTE CON PCE / TVP / 013

Hospital Universitario Ramón y Cajal. Dirección Enfermera PLAN DE CUIDADOS ESTANDARIZADO PACIENTE CON PCE / TVP / 013 Dirección Enfermera PLAN DE CUIDADOS ESTANDARIZADO PACIENTE CON TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA PCE / TVP / 013 POBLACIÓN DIANA: Paciente adulto ingresado en unidades de hospitalización con diagnóstico de TVP

Más detalles

Hacia un consenso nacional en tromboembolismo venoso

Hacia un consenso nacional en tromboembolismo venoso HEMOSTASIA Y TROMBOSIS Hacia un consenso nacional en tromboembolismo venoso Carlos Martínez-Murillo* El término de trombosis hace referencia al proceso de formación o la presencia de un coágulo que afecta

Más detalles

COMITÉ CIENTIFICO 23 de marzo VALOR DEL EXAMEN 47 PUNTOS, puntaje mínimo para certificados de aprovechamiento 33 puntos o más.

COMITÉ CIENTIFICO 23 de marzo VALOR DEL EXAMEN 47 PUNTOS, puntaje mínimo para certificados de aprovechamiento 33 puntos o más. Nombre del participante: Unidad Ejecutora: Fecha: Nombre de la actividad: SEMINARIO DE INTERPRETACION DE EXAMENES DE LABORATORIO I Y II Calificación: Correo electrónico: C.I. COD. COMITÉ CIENTIFICO 23

Más detalles

Trombofilia e infarto cerebral. Dra. Ana Maria Otero

Trombofilia e infarto cerebral. Dra. Ana Maria Otero Trombofilia e infarto cerebral Dra. Ana Maria Otero 1. Existe una relación entre trombofilia e isquemia encefálica? 2. Si existe, es igual con todas? 3. Que estudios debemos pedir para descartar trombofilia

Más detalles

CAPITULO 1 FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA

CAPITULO 1 FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA CAPITULO 1 FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA TROMBOPOYESIS MEGACARIOCITO. REGULACION DE LA PRODUCCION DE PLAQUETAS. DINAMICA PLAQUETARIA. ULTRAESTRUCTURA PLAQUETARIA: ZONA PERIFERICA, ZONA GEL, ZONA ORGANELAS.

Más detalles

Capítulo 36 HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE

Capítulo 36 HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE CCáát tt eeddr raa ddee FFi iissi iiool llooggí ííaa II I TTeer rcc eer r SSeemeesst ttr ree FFaaccuul llt tt aadd ddee Meeddi iicci iinnaa,, UU...AA..EE..M... 1 Capítulo 36 HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE

Más detalles

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN EL EMBARAZO Y EL PUERPERIO

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN EL EMBARAZO Y EL PUERPERIO ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN EL EMBARAZO Y EL PUERPERIO Milagros Cruz Martínez UGC Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario San Cecilio. Granada INTRODUCCIÓN La enfermedad tromboembólica

Más detalles

COAGULACIÓN SANGUÍNEA

COAGULACIÓN SANGUÍNEA UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS FASE I, Unidad Didáctica: BIOQUÍMICA MÉDICA 2º AÑO CICLO ACADÉMICO 2,007 COAGULACIÓN SANGUÍNEA Dr. Mynor A. Leiva Enríquez Fases de la

Más detalles

PLAQUETAS, HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

PLAQUETAS, HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FUNCIONALES PLAQUETAS, HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN Lic. Ana López-Fonseca ana.lopez@.ucla.edu.ve CONTENIDO

Más detalles

Trombosis Venosa Profunda. I. Trombofilia

Trombosis Venosa Profunda. I. Trombofilia Trombosis Venosa Profunda. I. Trombofilia Resumen La aparición de una Trombosis Venenosa Profunda es motivo de alta preocupación para médicos y pacientes al surgir, inmediatamente el espectro del embolismo

Más detalles

UNA CAUSA ATÍPICA DE FIEBRE RECURRENTE

UNA CAUSA ATÍPICA DE FIEBRE RECURRENTE UNA CAUSA ATÍPICA DE FIEBRE RECURRENTE Dr. Pablo Javier Marchena Yglesias Departamento de Medicina Interna y Urgencias Parc Sanitari Sant Joan de Déu Hospital General de Sant Boi Sant Boi de Llobregat.

Más detalles

ANTICOAGULACION Y REVERSION. Maria Carballude Prieto R2 MFyC OCT/11

ANTICOAGULACION Y REVERSION. Maria Carballude Prieto R2 MFyC OCT/11 ANTICOAGULACION Y REVERSION Maria Carballude Prieto R2 MFyC OCT/11 DEFINICION El tto con Anticoagulantes orales (ACO) ) se ha usado desde hace años a con demostrada eficacia en la profilaxis primaria y

Más detalles

GPC PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA DEL ICTUS Prevención secundaria del ictus

GPC PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA DEL ICTUS Prevención secundaria del ictus GP PREVENIÓN PRIMRI Y SEUNDRI DEL ITUS Prevención secundaria del ictus Riesgo de un nuevo episodio de ictus isquémico transitorio o ataque isquémico transitorio uál es el riesgo de sufrir un ictus en personas

Más detalles

Insuficiencia de hierro...

Insuficiencia de hierro... Insuficiencia de hierro... TFR Un diagnóstico eficaz de su Receptor Soluble de Transferrina. Qué es el Receptor Soluble de Transferrina (TFR)? Es una proteína de transmembrana presente en todas las células.

Más detalles

IX Congreso Argentino de Hemostasia y Trombosis Grupo CAHT

IX Congreso Argentino de Hemostasia y Trombosis Grupo CAHT IX Congreso Argentino de Hemostasia y Trombosis Grupo CAHT SIMPOSIO PEDIATRÍA LABORATORIO DE HEMOSTASIA EN PEDIATRÍA LOS NIÑOS NO SON ADULTOS PEQUEÑOS Laboratorio de Hemostasia y Trombosis Hospital de

Más detalles

Ana Cristina Muñoz Boyero QIR 2 Análisis Clínicos

Ana Cristina Muñoz Boyero QIR 2 Análisis Clínicos XX JORNADA de FORMACIÓN INTERHOSPITALARIA del LABORATORIO CLÍNICO Laboratorio Clínico en el diagnóstico de las Enfermedades Neurológicas Ana Cristina Muñoz Boyero QIR 2 Análisis Clínicos Hace más de 2400

Más detalles

ANÁLISIS DE ANTICOAGULANTE LÚPICO EN CATLAB INTRODUCCIÓN:

ANÁLISIS DE ANTICOAGULANTE LÚPICO EN CATLAB INTRODUCCIÓN: Butlletí Nº 75 Mes novembre 2016 ANÁLISIS DE ANTICOAGULANTE LÚPICO EN CATLAB INTRODUCCIÓN: El anticoagulante Lúpico (AL) o anticoagulante tipo lupus, es un test de coagulación en el que se investiga la

Más detalles

FISIOLOGÍA HUMANA. BLOQUE 4. HEMATOLOGÍA Tema 16. Hemostasia y. Prof. Miguel García Salom

FISIOLOGÍA HUMANA. BLOQUE 4. HEMATOLOGÍA Tema 16. Hemostasia y. Prof. Miguel García Salom Facultad de Medicina Departamento de Fisiología FISIOLOGÍA HUMANA BLOQUE 4. HEMATOLOGÍA Tema 16. Hemostasia y coagulación sanguínea Prof. Miguel García Salom E mail: mgsalom@um.es. Tlfno. 868 88 3952 Facultad

Más detalles

Lic. Jürgen Freer B.

Lic. Jürgen Freer B. Lic. Jürgen Freer B. Distintos estudios han demostrado una relación entre la desestabilización del control fisiológico de la hemostasia y la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Así la angina de

Más detalles