Tema 20 SHOCK. Concepto, Etiopatogenia y Fisiopatología

Transcripción

1 Tema 20 SHOCK Concepto, Etiopatogenia y Fisiopatología

2 Características T.A.: Puede ser baja, normal o elevada. Gasto cardíaco: Generalmente bajo pero puede estar elevado (shock séptico). Volumen sanguíneo: Generalmente bajo pero puede estar normal o elevado. Resistencias vasculares periféricas: Generalmente elevadas y en fases avanzadas disminuidas. ph: Inicialmente alto y posteriormente bajo. Siempre: Perfusión capilar inadecuada.

3 Causas (Rushmer) Pérdida de sangre Volumen sanguíneo Pérdida fluidos orgánicos Presión arterial sistémica Volumen minuto Resistencia periférica total Volumen latido Frecuencia cardiaca Volumen diastólico Volumen sistólico Control vasomotor general Control vasomotor local Presión llenado ventricular Distensibilidad ventricular Eyección ventricular Frecuencia marcapasos Vasodilatadores Vasoconstrictores Capacidad venosa Controles neurohormonales Flujo coronario Inervación simpática del corazón Inervación colinérgica del corazón Inervación simpática vascular Vasodilatación local Venodilatación Distensión venosa ortostática Taponamiento pericárdico Infarto de miocardio Síncope vasovagal Traumatismos Peritonitis Síndrome aplastamiento Vasodilatación general Shock anafiláctico

4 Clasificación etiológica (Thal y col.) Shock hipovolémico A) Puro Hemorragia Pérdida de líquidos Trauma B) Complicado (asociado a sepsis o fallo cardiaco) Shock cardiogénico A) Puro Fallo de eyección del ventrículo izquierdo (infarto, arritmias) Fallo de llenado del ventrículo izquierdo (taponamiento, embolismo pulmonar masivo) B) Complicado (asociación de anemia, sepsis o hipovolemia) Shock séptico A) Puro B) Complicado (fallo cardiaco, hipovolemia) Shock neurogénico Traumatismo medular o en tronco cerebral Anestesia espinal alta Shock anafiláctico

5 Estructura del sistema circulatorio Corazón: bomba cuya misión es mantener el gasto cardiaco. Grandes vasos: conductores elásticos que mantienen la presión sanguínea. Capilares: sistema de pequeños vasos encargados de la distribución y flujo locales a nivel tisular.

6 Microcirculación Incluye pequeñas arterias, arteriolas proximales y terminales, metaarteriolas, precapilares, capilares verdaderos, vénulas colectoras y distales y pequeñas venas. Representa la unidad orgánica más grande del cuerpo (dos veces el volumen del hígado) Constituyen más del 90% de los vasos sanguíneos del cuerpo. Todo el volumen sanguíneo puede ser contenido en los capilares del hígado. En condiciones normales sólo contienen del 6 al 7% del volumen sanguíneo. Su distribución es tan excelente que ninguna célula se separa de un capilar más de 50 micras. Así como la regulación del corazón y los grandes vasos depende de los centros vasomotores cerebrales a través del sistema simpático, la microcirculación está regulada por factores humorales liberados por el metabolismo de las células.

7 Microcirculación Arteriola Esfínter precapilar Anastomosis arterio-venosa Capilar Canal preferencial Vénula Esfínter postcapilar

8 Mecanismos compensatorios del shock 1. Descarga a través de los nervios adrenérgicos cardiovasculares vasoconstricción generalizada retorno venoso y vol. diastólico y vol. latido T. A. 2. Liberación de hormonas vasoactivas: vasopresina (vasoconstricción de piel, grasa, músculos y vísceras) y angiotensina II (= + riñón). 3. Liberación de hormonas de influencia en el metabolismo: cortisol, glucagón y epinefrina glucosa disponible en sangre. 4. Restablecimiento del volumen vascular: glucosa Hiperosmolaridad paso de líquido celular al espacio extracelular (intravascular e intersticial). 5. Acción de vasopresina y aldosterona: retención de agua y sales a nivel renal. 6. Coagulación: tras traumatismos y lesiones vasculares. 7. Inflamación: para reparar lesiones y luchar contra la infección.

9 Alteraciones fisiopatológicas del shock Efectos celulares (alteración de membranas) Inversión de la bomba de sodio con salida de potasio. Destrucción de lisosomas con salida de su contenido al interior de la célula. Destrucción de membranas mitocondriales con afectación de las vías energéticas. Cambios electrolíticos Hiponatremia e hiperkaliemia. Alteraciones del equilibrio ácido-básico Acidosis metabólica (por aumento de ac. láctico). Acidosis respiratoria (por ventilación disminuida o aumento del espacio muerto). Alcalosis metabólica (por bicarbonato sódico, antiácidos orales, por pérdida de jugo gástrico o por hipokaliemia inducida por diuréticos). Alcalosis respiratoria (por hiperventilación). Alteraciones metabólicas Utilización de vías energéticas alternativas. H. de C.: imposibilidad de utilizar el ciclo de Krebs piruvato y ac. láctico Proteínas: catabolismo proteico urea y creatinina. Grasas: fuente de aporte energético en condiciones de anaerobiosis cuerpos cetónicos.

10 Alteraciones fisiopatológicas del shock (2) Factores tóxicos y el hígado en el shock Fracaso de las funciones hepáticas en el shock. Metabolismo de H. de C., proteínas y grasas. Síntesis de proteínas. Síntesis de ac. biliares y excreción de bilis. Fracaso de la función desintoxicante. Depresión de los factores inmunológicos (shock séptico) Insuficiencia renal aguda Orgánica (por disminución de la perfusión de las células renales). Funcional (por disminución de la T. A. disminución del filtrado glomerular). Pulmón de shock: alteración de la membrana alveolo-capilar con salida de líquido conteniendo proteínas desde los vasos al espacio alveolar síndrome del distress respiratorio del adulto. Corazón y shock Arritmias. Taponamiento cardíaco. Infarto de miocardio. Miocarditis.

11 Cambios bioquímicos del shock Por la activación debida al estrés del eje hipófisissuprarrenal: Eosinopenia y trombocitopenia. Por la hipoperfusión de los tejidos: Ácido láctico en lugar de anhídrido carbónico. Acidosis metabólica. Por el fallo de los órganos: Orina concentrada y ácida. Retención de nitrógeno no proteico. Elevación del potasio.

12 Profilaxis Una intervención quirúrgica puede ser el desencadenante de un shock. Para evitarlo: Corrección preoperatoria del estado de shock crónico (anemia, hipoproteinemia y déficit de electrolitos y agua). Tratamiento previo de una sepsis, si existiera. Preparación preoperatoria para ventilación pulmonar y movilización de EE. II. Cuidado con la manipulación de focos de sepsis y con alargar innecesariamente las intervenciones. Evitar que el paciente se enfríe ya que ello va a provocar aumento de las demandas de oxígeno para aumentar la temperatura. Jerarquizar la actividad en los pacientes politraumatizados.

13 Mantener la Presión sistólica > 60 mm. Hg. para garantizar el riego del corazón y el cerebro. Garantizar la oxigenación tisular mediante un hematocrito > 35. Mantener el retorno venoso al corazón derecho bajo control de la PVC. Tratamiento (Bases generales) Mantenimiento del inotropismo y cronotropismo cardiacos.

14 Tratamiento de las complicaciones Hemorragias gastrointestinales por estrés. Infecciones Trombosis Trastornos del ph Acidosis metabólica: bicarbonato sódico. Alcalosis metabólica: reposición de cloro. Acidosis respiratoria: respiración asistida. Alcalosis respiratoria: aumentar el espacio muerto. Alteraciones metabólicas Corticoides. Soluciones de glucosa, insulina y potasio. Fallo renal Diuréticos. Diálisis. Pulmón de shock Control de líquidos. Ventilación asistida.