ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT- JAKOB. Unidad de Neurología Hospital Infanta Cristina

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1 ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT- JAKOB Rocío o Castañó ñón n Martínez Unidad de Neurología Hospital Infanta Cristina

2 INTRODUCCIÓN Descrita por primera vez en 1920 por Cretzfeldt y Jakob: Demencia+ trastornos del movimiento que evolucionaba rápidamente r a la muerte. Gran problema de salud y alarma social en 1995 Nueva variante de la enfermedad Transmisión n por vía v alimentaria de vacas con EEB Pertenece a las Encefalopatías as Espongiformes transmisibles Humanas (EETH).

3 QUÉ SON LAS EETH? Enfermedades neurodegenerativas que progresan inexorablemente a la muerte. Período de incubación n muy largo (varios años) a Muy infrecuentes ( casos / millón n de habitantes / año) a Causadas por una partícula proteica infecciosa, denominada prión. Todas comparten aspecto espongiforme del tejido cerebral por la vacuolización del mismo. Enfermedades de declaración n obligatoria.

4 CÚALES SON LAS EETH? Se conocen 4 tipos en el ser humano: 1. Kuru 2. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob 3. Insomnio familiar fatal 4. Síndrome de Gerstman-Straussler Straussler-ScheinkerScheinker

5 CÚAL ES EL AGENTE PATÓGENO? PRIÓN: Partículas proteicas infecciosas transmisibles: a) No contiene ácidos nucleicos b) Resistente a las proteasas c) No provocan respuesta inmune d) Resistentes a los procedimientos estándar de esterilización

6 QUE ES UN PRION? Configuración n anormal de una proteína celular normal presente en la membrana de todas las células c del organismo, denominada PrPc. La función n exacta de la PrPc es desconocida. Codificada por gen PRNP, 20q. PrPc normal Prión (PrPSc)

7 PATOGENIA Cómo actúa? a? El Prión tiene capacidad de unirse a la PrPc e inducir su propio cambio de configuración n Mecanismo desconocido. Al no poderse destruir se acumula en la célula c y produce su muerte. Por qué cambia su configuración n la proteína normal? Ser inducida por la introducción n de la PrPSc exógena gena: : formas transmisibles. Espontáneamente: neamente: ECJ esporádica Ser inducida por mutaciones en PRNP: ECJ familiar

8 Normal Anormal Endocitosis Degradación núcleo nucleo

9 ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB (ECJ) Es la más m s frecuente de todas las enfermedades priónicas nicas. Se divide en 4 subtipos: 1. Esporádica: 85-95% 2. Familiar: 5-15% 5 3. Iatrogénica: < 1% 4. Forma variante: 167 casos descritos confirmados

10 Epidemiología; ECJ ESPORÁDICA Subtipo más m s frecuente (85-95%) Incidencia: 1-1,5/ 1 1,5/ millón n habitantes /año. Edad media de inicio: años. a Duración n media de la enfermedad: 7 meses (2 meses-2 2 años) a No tiene predilección n por el sexo. Nº casos registrados en España a de ( 434) Etiología; Dos hipótesis: Mutación n somática del gen PRNP Conversión n espontánea, nea, natural de la proteína normal.

11 CLÍNICA ECJs Comienzo subagudo evolución n muerte en 6 meses Diferentes etapas: 1) Pródromos (en ocasiones): Síntomas inespecíficos; astenia, pérdida p de peso, dificultades visuales mal precisadas, disminución n o aumento de apetito, pérdida p de la libido. 2) Fase inicial: Alteraciones de la memoria, problemas de atención, n, cambios de comportamiento y personalidad (apatía, a, labilidad emocional, irritabilidad). DEMENCIA LEVE

12 CLÍNICA ECJs II 3) SEGUNDA FASE (semanas o meses): - Demencia ràpidamente progresiva. - Mioclonías. - Alteraciones cerebelosas (1/3 casos): ataxia, disartria y nistagmus - Alteraciones visuales: 19% casos. 4) FASE FINAL: - Progresión n de la sintomatología a cognitiva, cerebelosa y visual demencia grave pacientes encamados. - Movimientos anormales: mioclonías o movimientos coreicos o atetóxicos xicos. - Pueden aparecer: crisis epilépticas, pticas, síntomas s seudobulbares,, síntomas s de motoneurona inferior. - Mutismo acinético MUERTE

13 ECJ IATROGÉNICA Casos que han sido trasmitidos de forma inadvertida de pacientes con ECJs en el curso de tratamientos médico-quirúrgicos. rgicos. El curso de la enfermedad varía a entre 6 y 18 meses. Se ha observado en: Administración n de hormonas pituitarias procedentes de cadáver humano. Transplantes de duramadre. Transplantes de córneac Uso de instrumentos de Neurocirugía a contaminados o electrodos de implantación n profunda.

14 TIPO DE INOCULACIÓN Intracerebral (córnea, electrodos) Periférico rico (Hormonas) Período de incubación Meses Años Clínica Demencia Ataxia Receptores de duramadre Latencia intermedia Variable

15 ECJ FAMILIAR Se producen por mutaciones en gen PRNP. Se heredan de forma AD Penetrancia del 100% en algunos casos. Depende de la mutación n y aumenta con la edad. Inicio generalmente más m s temprano que la ECJs y el curso más m s largo. Perfil clínico y patológico muy similar a ECJs.

16 ECJ familiar: mutaciones descritas Mutaciones Inserciones repetidas de octapéptidos ptidos D178N(V129) V1801 T183A E200K Comentarios Curso clínico prolongado:4-13 añosa La misma mutación n asociada con metionina en 129 produce IFF ECJf asociada a neuropatía a periférica rica H208R Penetrancia 50% V210I Penetrancia 50% M232R

17 FORMA VARIANTE ECJ Descrita en 1995, causó un gran revuelo por su probable asociación n con una epidemia de EEB. Enfermedad nueva, con características clínicas y anatomopatológicas propias. Hasta la fecha se han descrito 167 casos: Inglaterra - 7 Francia - 1 Italia - 1 Canadá - 1 Irlanda - 1 Hong Kong - 1 Arabia Saudí.

18 FORMA VARIANTE ECJ Epidemiología: Edad media de inicio: 29 años a ( 14-74) Duración n media de la enfermedad: 14 meses Se sugiere un período de incubación n mínimo m de años. a

19 Relación n con la EEB La v-ecj v representa una transmisión n de la EEB de las vacas a los humanos : A) Relación témporo-espacial. B) Mismo patrón n molecular de PRPsc. C) Patrón n molecular no descrito en otras EETH. D) Todos los casos han residido en países con EEB Se cree que la EEB se inició por el paso del Scrapie al ganado vacuno alimentado con harinas fabricadas con restos de ovejas enfermas Amplificación n vacas enfermas fueron también n utilizadas para la fabricación n de piensos.

20 Relación n con la EEB Se consideraba que las enfermedades priónicas de los animales no afectaban al hombre aunque se ingirieran alimentos procedentes de animales infectados por la Barrera interespecies. Gran alarma por la posibilidad de transmisión n por vía v a oral de forma generalizada a la población.

21 1. Fase pródromica (meses): 1. CLÍNICA v-ecjv Diferentes fases: Síntomas psiquiátricos tricos: : depresión, apatía, a, ansiedad, psicosis, aislamiento social, insomnio, pérdida p de peso. (Psiquiatra). 2. Fase inicial: Se le suman alteraciones sensoriales; ; dolor, disestesias o parestesias (63% síntomas s de inicio) 3) Fase de estado (meses después): s): Movimientos involuntarios (corea,( atetosis),paraparesia espástica, stica, ataxia y demencia. 4) Finalmente: Inmovilidad, falta de respuesta, mutismo.

22 NEUROPATOLOGÍA A GENERAL Pérdida neuronal sin inflamación Cambios espongiformes: : presencia de vacuolas en el neuropilo. Acumulación n de proteína priónica (se detecta por técnicas inmunohistoquímicas micas). Puede adoptar diferentes patrones: Perivacuolar/sin /sináptica Placas ECJ nueva variante: - Placas floridas - Pequeños acúmulos de éstas

23

24 NEUROPATOLOGÍA ECJ ESPORÁDICA: HE VACUOLAS ECJ VARIANTE: PLACAS FLORIDAS

25 NEUROPATOLOGÍA ECJ ESPORÁDICA: INMUNOTINCIÓN ECJ VARIANTE: INMUNOTINCIÓN /ACÚMULOS

26 DIFERENCIAS ENTRE FORMA ESPORÁDICA Y VARIANTE ECJ ESPORÁDICA ECJ VARIANTE EDAD DE INICIO MEDIA DURACIÓN N MEDIA CLÍNICA 65 (55-75) 29 (14-74) 7 meses 14 meses Es más m s frecuente el inicio como demencia subaguda Ataxia/ trastornos psiquiátricos/sensoriales/ Corea y distonía ANATOMIA PATOLOGÍA Cambios espongiformes, inmunomarcación sináptica, perivacuolar o placas Placas floridas.

27 DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA Paciente con demencia o ataxia de evolución rápida sin otra etiología a en los exámenes complementarios.

28 DIAGNÓSTICO NO EXISTE PRUEBA DIAGNÓSTICA ESPECÍFICA Nos apoyamos en: - Clínica - Curso de la enfermedad - Analítica normal ( permite descartar otras etiologías). - Análisis del LCR - RM cerebral - EEG - Estudio genético/molecular Confirmación n diagnóstica: AUTOPSIA CEREBRAL

29 LCR Bioquímica mica: P de salida: normal No existen células c y glucosa normal 40% proteínas elevadas. Determinación n de proteína : Incluso en estadios tempranos Con Hematíes: es: falsos + Sensibilidad: 94% y especificidad: 93% En otras enfermedades: Encefalitis de Encefalitis de Hashimoto,, VHS y otros virus, HSA, Hipoxia cerebral, encefalopatía a metabólica, glioblastoma,, encefalopatías as paraneoplásicas sicas,, ictus agudo. Forma variante suele ser negativa (>50%)

30 EEG AYUDA PERO NO APORTA EVIDENCIA DEFINITIVA Especificidad: 86%, sensibilidad 67%, La normalidad no excluye el diagnóstico. Las alteraciones pueden faltar al comienzo y en fases avanzadas. Seguimiento EEG. Otras situaciones con alteraciones semejantes a ECJ : Alteraciones hidroelectrolíticas ticas. Encefalopatías as metabólicas o tóxicast Demencias degenerativas, demencia ELA

31 EEG Complejos de ondas agudas bi o trifásicos que se repiten de forma periódica con una frecuencia de 0,5 a 2 Hz,, sobre actividad de fondo lentificada. Ausentes en v-ecj. v

32 PRUEBAS DE IMAGEN TAC de cráneo: normal o atrofia. RM cerebral: Más útil. Alteraciones observadas: Hiperseñal en ganglios basales (putamen( putamen,, caudado) Hiperseñal corteza cerebral y cerebelosa Lesiones laminares a nivel de cortex cerebral y cerebeloso(no es lo mismo?) Forma variante a) Signo del pulvinar b) Signo del palo de hockey

33 Hiperseñal en caudados, putamen signo del pulvinar y hiperseñal cortical; FLAIR.

34 ESTUDIO GENÉTICO Posibles mutaciones en el gen (ECJ familiar). Polimorfismo Metionina/Valina en el codón 129 del gen PRNP: Personas homocigotas (MM o VV) > susceptibilidad para ECJs y iatrogénica. Todos los casos descritos para forma variante son homocigotos para metionina (129 M/M). Fundamental en forma variante

35 ESTUDIO MOLECULAR Estudio postmorten en tejido cerebral Si sospecha de forma variante. Patrón n de glicosilación del prión. Dependiendo del grado de glicosilación se agrupan en 4 cepas de menor a mayor: La 1 y 2 se asocian a EJC esporádica La 3 con iatrogénica y esporádica La 4 con variante.

36 DIFERENCIAS ENTRE FORMA ESPORÁDICA Y VARIANTE ECJ ESPORÁDICA ECJ VARIANTE RM EEG GENÉTICA Señal en GB y córtexc Descargas periódicas Sensibilidad: 67% Homocigoto o heterocigoto M/V en codón 129 Signo del pulvinar (no patognomónico) nico) Sin descargas Homocigotos para Metionina en codón 129 LCR positiva (Sensibilidad:94%) negativa

37 BIOPSIA CEREBRAL Casi nunca es necesaria. Ponderar su utilidad clínica: Elevado riesgo de contaminación n quirúrgica rgica Zona escogida poco expresiva Cuando se considere muy importante descartar enfermedades con un tratamiento específico.

38 BIOPSIA DE AMÍGDALA Prión en formas variantes predilección n por el tejido linfoide periférico rico (apéndice y amígdala). La presencia del prión permite el diagnóstico y evita la realización n de la biopsia cerebral. Riesgo potencial de contaminación n del instrumental quirúrgico. rgico. Sólo si cumplen criterios de posible V-ECJ V

39 AUTOPSIA Único método m que permite establecer el diagnóstico. El Diagnóstico de ECJ solo puede confirmarse mediante estudio anatomopatológico e inmunohistoquímico mico del tejido cerebral AUTOPSIA ES IMPRESCINDIBLE

40 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NEURODEGENERATIVAS - E.Alzheimer - D.C.Lewy - E. Parkinson - C. Huntington - Demencia F-T - Complejo D-ELA VASCULAR - D.multiinfarto -Ictus G.base, cerebelo -Astrocitomas NEOPLÁSICO -Glioblastomas, meduloblastomas.. PARANEOPLÁSICO INFECCIOSO -Vírico -Parasitaria -Bacteriano -Hongos ENCEFALOPATÍA METABÓLICA -E. Hashimoto -Carencia vitaminas -E. Wilson -Hiperparatiroidismo -E. Hepática / Urémica ENCEFALOPATÍA TÓXICA -Metales pesados -Fármacos -Tóxicos industriales ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES -E.Múltiple

41 Criterios diagnósticos ECJ esporádica DEFINITIVO: Confirmación neuropatológica Confirmación inmunohistoquímica mica Confirmación n genética PROBABLE Demencia rápidamente r progresiva. EEG típico t y/o proteína positiva en LCR. Dos o más m s de los siguientes criterios clínicos: Mioclonía Alteraciones visuales o cerebelosos Signos piramidales/ extrapiramidales Mutismo acinético POSIBLE: 3 o 4 de los criterios clínicos anteriores EEG atípico o no existente o negativa.

42 ALGORITMO DIAGNÓSTICO Paciente con demencia progresiva Mioclonías Déficit visual o cerebeloso S.Piramidal o extrapiramidal Mutismo acinético 2 de 4 y duración n < 2 añosa ECJ posible EEG característico Proteína Al menos una ECJ probable Confirmación neuropatológica y/o molecular ECJ confirmada

43 TRATAMIENTO En la actualidad no existe. Tratamiento sintomático: tico: Trastornos del comportamiento: Neurolépticos/BZD Crisis convulsivas y mioclonías: FAEs /BZD Síntomas parkinsonianos: : L-dopa L y agonistas dopaminérgicos rgicos. En investigación: n: Fármacos: detener o revertir la estructura secundaria dañina de las proteína. Investigación n inmunológica: esplenectomía / vacuna

44 CASOS E AP CASO 1 77 CASO Dislipemia -Síndrome depresivo. -No viajes al extranjero -Hernias discales cervicales y lumbares. -No viajes al extranjero. CASOS CLÍNICOS CLÍNICA Cuadro progresivo 5 meses: -Desorientación n T-E. T -Alteración n memoria -Alteración n conductual -Temblor en manos Cuadro progresivo 3 meses: -Movimientos coreicos MSD -Disartria -Ataxia EXPLORACION -Desorientacion T-E -Déficit cáculo/memoria -Parafasias -Agnosia visual -Apraxia constructiva -Signos 1ª 1 motoneurona - Marcha cautelosa -Afasia motora -Hemicorea derecha -Ataxia Ataxia -Agnosia Agnosia visual -Mioclonías CASO Hepatitis C -Ex-adicto a cocaína y heroína. -Estancia en Londres. Cuadro progresivo 6 meses: - Trastornos conductuales - Ansiedad - Ataxia - Temblor en MMSS. -Déficit cálculo/memoriac -Apraxia constructiva -Dismetría -Temblor Temblor de intención -AtaxiaAtaxia

45 CASOS JUICIO CLÍNICO CASOS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DIAGNÓSTICO CASO 1 DEMENCIA SUBAGUDA -Degenerativo -Vascular -Metabólico/Tóxico -Para/Neoplásico -Infeccioso -LCR: Normal, RM cerebral: Hiperseñal cortical. -EEG: elentecimiento - Codón 129 M/V ECJs Probable Pendiente autopsia CASO 2 -HEMICOREA DERECHO -ATAXIA SUBAGUDOS -Degenerativo -Vascular -Metabólico/Tóxico -Para/Neoplásico -Infeccioso -LCR: Normal, RM RM cerebral: atrofia -EEG: complejos periódicos. - Codón 129 M/M ECJs Probable CASO 3 -DEMENCIA SUBAGUDA S. CEREBELOSO SUBAGUDO -Degenerativo -Desmielinizante -Metabólico/Tóxico -Para/Neoplásico -Infeccioso -LCR: Normal, RM cerebral: hiperseñal ganglios basales y cortical. EEG: elentecimiento Biopsia cerebral: ECJs - Codón 129 M/V ECJs

46 CASO 1 HIPERSEÑAL CORTEZA OCCIPITAL

47 CASO 1 HIPERSEÑAL EN CORTEZA OCCIPITO-TEMPORAL

48 CASOS JUICIO CLÍNICO CASOS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DIAGNÓSTICO CASO 1 DEMENCIA SUBAGUDA -Degenerativo -Vascular -Metabólico/Tóxico -Para/Neoplásico -Infeccioso -LCR: Normal, RM cerebral: Hiperseñal cortical. -EEG: elentecimiento - Codón 129 M/V ECJs Probable Pendiente autopsia CASO 2 -HEMICOREA DERECHO -ATAXIA SUBAGUDOS -Degenerativo -Vascular -Metabólico/Tóxico -Para/Neoplásico -Infeccioso -LCR: Normal, RM RM cerebral: atrofia -EEG: complejos periódicos. - Codón 129 M/M ECJs Probable CASO 3 -DEMENCIA SUBAGUDA S. CEREBELOSO SUBAGUDO -Degenerativo -Desmielinizante -Metabólico/Tóxico -Para/Neoplásico -Infeccioso -LCR: Normal, RM cerebral: hiperseñal ganglios basales y cortical. EEG: elentecimiento Biopsia cerebral: ECJs - Codón 129 M/V ECJs

49 CASO 2 HIPERSEÑAL CORTICAL PARIETO-TEMPORAL- OCCIPITAL

50 CASOS JUICIO CLÍNICO CASOS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DIAGNÓSTICO CASO 1 DEMENCIA SUBAGUDA -Degenerativo -Vascular -Metabólico/Tóxico -Para/Neoplásico -Infeccioso -LCR: Normal, RM cerebral: Hiperseñal cortical. -EEG: elentecimiento - Codón 129 M/V ECJs Probable Pendiente autopsia CASO 2 -HEMICOREA DERECHO -ATAXIA SUBAGUDOS -Degenerativo -Vascular -Metabólico/Tóxico -Para/Neoplásico -Infeccioso -LCR: Normal, RM RM cerebral: atrofia -EEG: complejos periódicos. - Codón 129 M/M ECJs Probable CASO 3 -DEMENCIA SUBAGUDA S. CEREBELOSO SUBAGUDO -Degenerativo -Desmielinizante -Metabólico/Tóxico -Para/Neoplásico -Infeccioso -LCR: Normal, RM cerebral: hiperseñal ganglios basales y cortical. EEG: elentecimiento Biopsia cerebral: ECJs - Codón 129 M/V ECJs

51 CASO 3 Hiperseñal en caudados, putamen y signo del pulvinar( grado 2) FLAIR.

52 TRANSMISIBILIDAD Resulta siempre de una intervención n artificial: Inyección n o implantación n de material contaminado: ECJ yatrógena Consumo de productos de vacas contaminados: v-ecjv Depende de: Tejido inoculado (Tejido cerebral). Vía a de inoculación n (intracerebral > eficiencia que periférica). rica). > Proximidad genética entre las especies del donante y del receptor > probabilidad (barrera inter-especies) especies)

53 BIOSEGURIDAD Personas de riesgo: Sospecha o confirmación n de ECJ Riesgo potencial: Receptores de duramadre Receptores de hormonas pituitarias de cadáveres humanos Receptores de transplante de córneac Personas que hayan sufrido neurocirugía Miembros de familias con ECJ familiar

54 BIOSEGURIDAD II NIVEL DE INFECTIVIDAD DE LOS TEJIDOS: >Tejido nervioso ( cerebro, médula m espinal) y ojo. < Pulmón.,h n.,hígado, riñó ñón, bazo, ganglios linfáticos y placenta. No se han encontrado en resto de tejidos ni secreciones corporales o excreciones. LCR potencialmente infeccioso. Sangre: NO HAY EVIDENCIA DE TRANSMISIÓN N DE ECJ esporádica POR TRANSFUSIÓN N EN HUMANOS. (Descritos 3 casos variante). VÍA A de EXPOSICIÓN: Piel intacta o mucosas riesgo despreciable (evitar la exposici osición) Piel o mucosa no intacta, salpicaduras ojos, inoculaciones de aguja a o bisturí o cualquier otro instrumento cortante o punzante riesgo potencialmente mayor. ( tomar todo tipo de precauciones) Inoculación n en ojo o SNC con cualquier material infeccioso (riesgo importante).

55 BIOSEGURIDAD III Riesgo de transmisión n por productos sanguíneos neos y donación: OMS y la CE recomiendan: Eliminar de la donación n de sangre y órganos a enfermos de ECJ, personas con Hª familiar de ECJ, a los que han recibido implantes duramadre, córnea c u hormonas hipofisarias. Exclusión n como donantes a aquellas personas que hubieran pasado 3 meses o más( m como periodo acumulativo) en Reino Unido durante

56 VIGILANCIA En España a existe una red de vigilancia epidemiológica de ECJ que comenzó en 1995, existe además s un registro nacional ENFERMO / FAMILIA Especialista -Información clínica Coordinador epidemiológico CA -Recogida de muestras -Coordinación y registro -Autorización autopsia Coordinador clínico CA Centro Nacional de Epidemiología -Registro Nacional -Intercambio información CCAA, UE D. General de Salud Pública -Coordinación UNIÓN EUROPEA (EUROCJD) -Apoyo diagnóstico Centros de referencia -Prueba proteína Estudio genético y molecular -Histopatología

57 MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN

58 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HIPERSEÑAL EN GANGLIOS BASALES Enfermedades inflamatorias agudas o crónicas. SIDA VEB Critococo en VIH Panencefalitis esclerosante subaguda Encefalitis postestreptocócica cica con AC anti-gb. Esclerosis múltiplem E. Behcet Metabólica/T lica/tóxico E. Wilson Gangliosidosis GM1 Hipogluccemia Hipoxia Intoxicación n CO Tumores Germinoma Neurodegenerativo E.Huntington E.Alzheimer D. Cuerpos Lewy Mitocondriopatías as Vascular Demencia vascular CADASIL Psiquiátricas Depresión Esquizofrenia

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Caso 2: 1ª RM: aumento de señal en la corteza cerebral en difusión y FLAIR, con ganglios de la base normales. 2ª RM: aparece aumento de señal en RESULTADOS: En todos los casos encontramos alteraciones características a nivel cortical y/o en los ganglios basales en fases iniciales de la enfermedad. Caso 1: 1ª RM: aumento de señal en T2, FLAIR y

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