Presentación 2 del Tema III. Autor: Dr. Mario Estévez Báez Diseño: Lic. José Mario Estévez Carrera.

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Laura Torregrosa Morales
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1 Presentación 2 del Tema III Autor: Dr. Mario Estévez Báez Diseño: Lic. José Mario Estévez Carrera.

2 En esta presentación utilizaremos el término muerte súbita cardiaca empleando la definición de la OMS, universalmente aceptada y que aparece en la parte superior de la lámina. Sin dudas, constituye un problema de salud que llega a alcanzar cifras significativas, que no se limitan a afectar a ciudadanos de los países pobres o en vías de desarrollo.

3 La relación entre la actividad del Sistema Nervioso con las vísceras del organismo no fue objeto de estudio sistemático hasta que I:P: Pavlov la abordó en sus trabajos. Este autor describió un fenómeno al que denominó distrofia neurogénica, que consistía en la aparición de alteraciones histológicas en vísceras como el corazón, como consecuencia de estimulaciones de diferentes regiones del Sistema Nervioso. Estas primeras evidencias fueron luego objeto de atención por los discípulos más cercanos de Pavlov. Cannon en 1942 publicó el concepto de muerte producida por prácticas de hechicería, a la que llamó Voodoo Death. Emitió la hipótesis de que la muerte era consecuencia de la acción intensa y sostenida sobre el sistema simpato-adrenal. En 1957 CP Richter, que trabajaba en un modelo de hipodinamia con ratas, para lo cual las introducían en un angosto recipiente y las mantenían así por largos peridos diariamente, decidió cortar las vibrisas ( bigotes ) de estos animalitos, con el loable fin de evitar que esto las molestase en sus estrechos compartimientos. Observó una inusual frecuencia de muerte en estos animalitos afeitados y decidió analizar las razones de estas muertes. Encontró que en estas ratas, deprivadas de la información propioceptiva de las vibrisas, se producían serias alteraciones cardiacas evidenciables en el ECG. Comprobó que a los animales no los protegía la adrenalectomía, que la inyección de atropina protegía a cierto número de individuos, en tanto que la inyección de substancias colinérgicas aceleraba la aparición del cuadro cardiaco letal. Consideró por ello, que la muerte de las ratas estaba asociada al incremento exagerado de la actividad vagal. Hans Selye en 1958 describió una cardiopatía electrolito-esteroidea con necrosis, en animales que se sometían a la acción de los esteroides por periodos prolongados, asociados a hormonas además tales como la tiroxina, insulina o vasopresina. A estos animales no los protegía la adrenalectomía, por lo que sugirió que el cuadro tendría que actuar mediante la vía neural y no tanto por la humoral. KI Melvilla y cols. en 1963 demostraron la aparición de lesiones miocárdicas que llamaron áreas de infarto en animales a los que sometió a estimulaciones eléctricas en la región hipotalámica. Fue F. Baroldi en 1975, quien en sus estudios de la anatomía patológica del infarto miocárdico, describió los tres tipos de lesiones que pueden presentarse y son precisamente las lesiones que aparecen en tercer lugar en la relación de la lámina, las que actualmente se acepta que pueden ser producidas por fenómenos tales como tormentas vegetativas o la acción prolongada de catecolaminas en humanos.

4 En la actualidad están reconocidos un número grande de situaciones que desencadenan cuadros de muerte súbita en humanos y que están asociadas estrechamente con la participación directa del Sistema Nervisoso Central. Algunos de ellos se recogen en eta lámina.

5 En niños se ha descrito también un cuadro que guarda mucha relación con el de la muerte súbita cardiaca en adultos y que se denomina como Síndrome Infantil de Muerte Súbita. Las cifras que se reflejan en la lámina, dan fé de la magnitud del problema a nivel mundial.

6 Se ha podido detectar la existencia de factores predisponentes al Síndrome de Muerte Súbita Infantil, de los cuales hay algunos que pueden ser prevenibles, en tanto que hay otros que están muy vinculados con trastornos del desarrollo neural, que indica en muchos casos una incorrecta maduración.

7 Actualmente, han sido muy estudiados un conjunto de alteraciones vinculadas a trastornos genéticos, que se conoce que están muy asociados al riesgo de muerte súbita en los niños.

8 El uso de indicadores de la variabilidad de la frecuencia cardiaca ha sido muy utilizado para detectar casos en condiciones de riesgo, ya sea en adultos o en niños. Como puede observarse en la lámina, se han utilizado indicadores calculados en dominio del tiempo y de la frecuencia. En casos que han podido ser salvados del cuadro de muerte inminente y que se ha presentado durante el sueño, se ha comprobado una frecuencia cardiaca mayor que la de niños controles, así como una expresión de aumento de actividad simpaática y de catecolaminas circulantes, que pueden favorecer la aparición del cuadro de muerte súbita. Las pruebas de ortostasis pasiva y de frío, han demostrado en estos casos abortivos de SIMS que sus indicadores son anormales cuando se comparan con los de casos controles. Actualmente, en casos con riesgo de presentar SIMS se recomienda efectuar pruebas de evaluación autonómicas cardiovasculares, al igual que en adultos.

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