Servicio Meicina Interna CAULE SINDROME CONFUSIONAL AGUDO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Y MANEJO INICIAL

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1 SINDROME CONFUSIONAL AGUDO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Y MANEJO INICIAL DR. FRANCISCO ESTRADA ALVAREZ RESIDENTE MEDICINA INTERNA

2 DEFINICION El síndrome confusional agudo (SCA) es una alteración transitoria del estado mental caracterizada por : Alteración del nivel de conciencia Tener una etiología orgánica. Presentar un inicio agudo/subagudo Curso fluctuante.

3 DEFINICION SÍNTOMA CARDINAL es la alteración de la conciencia con disminución de la capacidad de atención al entorno SOMNOLIENTOS HIPERALERTAS Desorientación Déficit de memoria (sobre todo de la memoria reciente) Alteraciones del lenguaje Alteraciones perceptivas (ilusiones o alucinaciones visuales, normalmente vividas como desagradables). A veces aparecen delirios pobremente sistematizados, a menudo persecutorios, y otras ideaciones paranoides

4 DEFINICION Tener una etiología orgánica. Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica

5 DEFINICION Presentar un inicio agudo/subagudo y un curso fluctuante. El comienzo agudo/subagudo (horas, días) distingue el SCA de otros trastornos, sobre todo de la demencia. La sintomatología tiende a fluctuar en el curso del día: suelen existir intervalos lúcidos diurnos y empeoramiento nocturno.

6 DEFINICION

7 otras denominaciones El SCA es también conocido con otras denominaciones: estado confusional agudo delirium encefalopatía tóxica o metabólica Síndrome cerebral orgánico o agudo piscosis tóxica, exógena o sintomática

8 Epidemiología La prevalencia del SCA en estudios comunitarios se sitúa en torno al 0,4% para el grupo de edad comprendido entre 18 y 64 años. Alcanza el 1,1% en mayores de 55 años. Globalmente se estima que un 5%-15% de los pacientes ingresados en un hospital presentan un SCA. Diversos estudios señalan que afecta a un 15%-35% de los pacientes durante el ingreso hospitalario. El SCA es más prevalente en mayores de 65 años aunque también es común en niños. En definitiva, el SCA es una entidad frecuente que afecta fundamentalmente a ancianos hospitalizados y que genera un gasto sanitario no desdeñable

9 ETIOLOGÍA

10 ETIOLOGÍA

11 ETIOLOGÍA

12 ETIOLOGÍA Con frecuencia el SCA es debido a la contribución simultánea de más de una enfermedad médica, de más de una sustancia o de alguna combinación de enfermedad médica y sustancia (múltiples etiologías). En ocasiones los efectos añadidos de ambas provocan un SCA, aunque ninguna de ellas por separado sea suficiente para causarlo. Causa Indeterminada(5%-20%). En diversas series las alteraciones tóxicas y metabólicas adquiridas suelen constituir la causa más frecuente. Nunca debe olvidarse que un SCA puede constituir el modo de presentación de patologías potencialmente severas del sistema nervioso.

13 DIAGNOSTICO El SCA debe considerarse como una urgencia médica. Un SCA no tratado se asocia con tasas importantes de morbimortalidad. Así pues, el SCA exige una actitud diagnóstica rápida: Identificación del síndrome clínico, mediante la anamnesis y la exploración física. Identificación de la etiología, orientada por los datos clínicos y confirmada mediante exámenes complementarios.

14 DIAGNOSTICO Historia clínica La forma de comienzo y duración del cuadro. Las circunstancias que preceden al desarrollo del mismo (traumatismos, fiebre, infecciones, pérdida de conciencia,etc.) Antecedentes de enfermedades sistémicas, neurológicas o psiquiátricas (crónicas o de reciente diagnóstico), utilización reciente o continuada de sustancias (fármacos, tóxicos) y exposición a tóxicos ambientales o profesionales.

15 DIAGNOSTICO Exploración física Signos que sugieran un factor etiológico específico: Traumatismos, signos de venopunción, hipertensión arterial, fiebre, signos meníngeos, enfermedades sistémicas (cardiovascular, respiratoria, hepática, renal), etc. La exploración neurológica incluirá la evaluación de las funciones mentales y la presencia de defectos focales, que razonablemente puedan sugerir una enfermedad neurológica intrínseca. Especial atención a focos infecciosos

16 DIAGNOSTICO Hallazgos comunes pero poco específicos son: temblor de acción o postural de alta frecuencia (8-10Hz), asterixis, mioclonías multifocales, movimientos coreiformes, disartria e inestabilidad de la marcha. Suelen formar parte del SCA de causa metabólica-tóxica. Los pacientes pueden presentar agitación o retraso psicomotor, apatía, flexibilidad cérea, catatonía o carfología (movimientos involuntarios de las manos, como si recogiesen hilos de las sábanas). La existencia de hiperactividad del sistema nervioso autónomo puede amenazar la vida del paciente debido al riesgo de deshidratación, alteraciones electrolíticas o taquiarritmias.

17 DIAGNOSTICO

18 DIAGNOSTICO Percepción. La distorsión de la información sensorial es dependiente del nivel de vigilancia-atención. Ilusiones (interpretaciones erróneas con un objeto; por ejemplo, las sombras de una pared son personas, insectos, etc.) Alucinaciones (percepciones sin objeto; por ejemplo, animales en la habitación). Habitualmente las alteraciones perceptivas son visuales: metamorfopsias (alteración del tamaño de los objetos, micropsias/macropsias), dismorfopsias (alteraciones de la forma), poliopsías (objeto único percibido como múltiple), alteraciones de la imagen corporal, autoscopia (verse uno mismo fuera del cuerpo). Auditivas (sonidos distorsionados, 20% de los casos), olfatorias (10%), táctiles (10%, percibidas como hormigueo o quemazón); las alucinaciones gustatorias son excepcionales.

19 DIAGNOSTICO: EXAMENES COMPLEMENTARIOS Las pruebas de laboratorio a solicitar son múltiples dada la gran variedad de causas del SCA. Sin embargo deben solicitarse de forma racional y escalonada según la sospecha clínica. 1) Las pruebas iniciales deben ser un hemograma, glucosa, creatinina, sodio, potasio, calcio, perfil hepático y análisis de orina. Pueden ser útiles inicialmente un ECG y una radiografía de tórax 2) Se debe valorar la realización de una gasometría arterial, niveles de fármacos si procede, y tóxicos en orina. 3) Una TAC craneal segun disponibilidad, puede ser necesaria si existen datos de focalidad neurológica, traumatismo craneal previo o sospecha de hipertensión intracraneal. 4) Si la causa del SCA sigue siendo incierta o existen además datos de un proceso infeccioso sin foco claro, se debe valorar la realización de una punción lumbar. 5) El EEG puede ser útil para descartar crisis epilépticas, especialmente en el caso de estatus no convulsivo. Además muestra un patrón inespecífico de enlentecimiento global en la mayoría de los SCA. Puede otros mostrar hallazgos algo más específicos en algunos casos (ondas trifásicas en la encefalopatía hepática.)

20 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

21 DX DIFERENCIAL: Demencia El deterioro cognitivo tiene un comienzo gradual (meses) y una evolución crónica. Relativamente estable a lo largo del día (sin fluctuaciones marcadas. Curso progresivo e irreversible. El nivel de conciencia permanece intacto, la atención está menos afectada, la desorientación aparece tardíamente en la evolución de la enfermedad. El EEG es normal hasta estadios avanzados de la enfermedad. Todos los pacientes con demencia que de manera brusca empeoran deben ser evaluados para identificar un SCA añadido

22 Dx DIFERENCIAL: Sindromes neurológicos focales Afasia de Wernicke: El comienzo del cuadro suele ser brusco, originando un déficit crónico, sin notables fluctuaciones. La alteración básica suele estar restringido al lenguaje. El nivel de conciencia y la atención suelen ser normales, no existiendo otras alteraciones cognitivas. Amnesia global transitoria padecen un trastorno concreto de la memoria anterograda (24 h). No alteración conciencia

23 Dx DIFERENCIAL: Trastornos Psiquiátricos Esquizofrenia: Inicio insidioso, curso prolongado con exacerbaciones agudas, sin fluctuaciones. Alucinaciones auditivas, comportamiento desorganizado, síntomas negativos, como aplanamiento afectivo o abulia; el nivel de conciencia, la atención y la memoria están conservados. Trastorno de ansiedad o de angustia: Inicio brusco, acompañado por otros síntomas. La duración del cuadro es corta y el paciente recuerda perfectamente el episodio

24 Dx DIFERENCIAL: Trastornos Psiquiátricos Trastornos disociativos: El inicio de estos cuadros suele ser agudo, el curso corto y la terminación brusca. Amnesia disociativa, la fuga, el trastorno de identidad disociativo. Episodio maníaco: Puede presentar hiperactividad, distracción e incluso alucinaciones visuales. Predomina la alteración del estado de ánimo, con autoestima exagerada, disminución de la necesidad de dormir, verborrea y fuga de ideas. Una regla general es que los comportamientos psiquiátricos que aparecen en mayores de 40 años, sin historia psiquiátrica previa, deben hacer pensar en un SCA.

25 TRATAMIENTO Medidas ambientales y preventivas Tratamiento etiológico Tratamiento farmacologico

26 Tratamiento: Medidas ambientales y preventivas Estímulos sensoriales que ayuden a la orientación, tanto por parte de enfermería como de los familiares: o o o o mantener encendida una luz por la noche tener un reloj, un calendario, radio o televisión en la habitación, mantener contactos regulares con familiares o fotografías de los mismos utilizar gafas o audífono si los usaba. Movilización precoz de los pacientes. Ritmo sueño-vigilia. El insomnio hace más intenso y prolongado el SCA: o habitación tranquila, hipnóticos a dosis bajas Música ambiental suave, los baños calientes y los paseos.

27 Tratamiento etiológico Medidas generales Asegurar la permeabilidad de la vía aérea (retirar prótesis dentales, aspiración de secreciones de la cavidad oral y nasofaringe). Mantenimiento de las constantes vitales, canalizar una vía venosa. Equilibrio hidroelectrolítico. Evaluar la necesidad de sondaje nasogástrico y vesical. Suspender fármacos/tóxicos sospechosos de causar el SCA y evitar la administración de cualquier medicación innecesaria; aporte nutritivo: mantener adecuado Evitar lesiones: barras laterales protectoras en la cama, clausura de ventanas.

28 Tratamiento etiológico La identificación y el tratamiento de los factores responsables del SCA constituyen el pilar fundamental del tratamiento. La fiebre debe ser tratada de forma enérgica, pues por sí misma puede agravar el SCA. Ciertas etiologías como la hipoxia y la hipoglucemia pueden poner en peligro la vida del paciente y deben ser consideradas de inmediato. Los pacientes alcohólicos es muy importante administrar tiamina antes de la administración de suero glucosado, para evitar la precipitación de una encefalopatía de Wernicke.

29 Tratamiento farmacologico Es preferible evitar el uso de fármacos ya que pueden empeorar el SCA. Se deben revisar todos los medicamentos, retirar los que no son necesarios y dar la mínima dosis posible de los que sí lo sean. Los neurolépticos son los fármacos más eficaces a este respecto. El haloperidol es el fármaco más utilizado; otros neurolépticos más modernos (risperidona, olanzapina) podrían ofrecer eficacia similar con menos efectos adversos, Las benzodiacepinas en general pueden empeorar la confusión y la somnolencia del paciente, aunque pueden ser útiles en conjunción con los neurolépticos para controlar la ansiedad y favorecer la sedación y el descanso nocturno del paciente.

30 Tratamiento farmacologico

31 Pronostico Depende en general de la causa del SCA; en la mayoría de los casos, si la causa subyacente del SCA se corrige precozmente, el pronóstico es bueno. La duración promedio del SCA es entre pocos días y dos semanas. El SCA puede constituir un estado transicional con secuelas cerebrales orgánicas o provocar la muerte.

32 Pronostico

33 Bibliografía Manual de Diagnostico y Terapeutica Medica Hospital 12 de Octubre - Madrid Guía diagnóstica y terapéutica del síndrome confusional agudo Rev Clin Esp. 2002;202: vol.202 núm 05 J. Tejeiro Martínez y B. Gómez Sereno* Servicios de Neurología y *Análisis Clínicos. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid

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