Emergencias Hipertensivas

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1 Emergencias Hipertensivas Semestre Cardiovascular Junio 2015 Dr. Leandro Moraes

2 Crisis Hipertensiva

3 Crisis Hipertensiva

4 Crisis hipertensiva No es igual a normalización

5 Limitaciones del umbral de presión arterial La rapidez del ascenso tensional puede ser más importante que el valor máximo alcanzado Pacientes hipertensos crónicos pueden tolerar elevadas cifras de PA sin evidencia de lesión aguda de órgano blanco

6 AUTORREGULACIÓN CEREBRAL Ajustes en las resistencias cerebrovasculares VARIACIONES DURANTE LA INJURIA AGUDA, EN UN MISMO PACIENTE, MOMENTO A MOMENTO Lesión de la BHE Edema Vasogénico Hiperemia IMPLICANCIAS: MONITOREO Isquemia Edema celular TERAPÉUTICAS (VULNERABILIDAD) Lassen (1959)

7 AUTORREGULACIÓN CEREBRAL Hipoperfusión-isquemia

8 AUTORREGULACIÓN CEREBRAL Más o menos alterada

9 Autorregulación Cerebral

10 Ateromatosis Carotídea Reserva Vasomotora

11 Fisiología Flujo Coronario

12

13 Objetivo General Descenso gradual en minutos a horas (<1-2hs) de la PA No se procura la normalización* Se realiza un descenso aprox. de 20% de la PAM (15% PAD) de la cifras de partida Bajo estricto monitoreo de la tolerancia * La disección aguda de Ao es una excepción

14 Fisiopatología Rol del endotelio en la modulación del tono vasomotor Oxido nítrico Angiotensina II Activación del SRAA Disfunción endotelial y aumento de la permeabilid endotelial, agregación plaquetaria, microtrombosis Cascada inflamatoria

15 Abordaje del paciente crítico

16 HTA reactiva

17 HTA reactiva (IEA)

18 (preeclampsia-eclampsia)

19 Antihipertensivos: evidencia

20 Nifedipina S/L perimida Impredecible

21 Estados Hipertensivos del Embarazo > 20 SEG Proteinuria o elementos de severidad Binomio materno - fetal

22 Diagnóstico

23 Criterios de severidad Injuria Panendotelial Hipertensión en embarazo (2013)

24 Sulfato de magnesio Eclampsia

25 Control de la PA Preeclampsia-Eclampsia

26 Sociedad Canadiense de Obstetricia y Ginecología 2014

27 Sociedad Canadiense de Obstetricia y Ginecología 2014

28 Sociedad Canadiense de Obstetricia y Ginecología 2014

29 HTA severa: objetivo PA 150/80, 160/110 (105) Fármacos: labetalol iv, nifedipina v/o, hidralazina iv No usar IECA y ARA II Sulfato de magnesio no debe usarse como antihipertensivo aislado

30 Preeclampsia severa-eclampsia Interrupción del embarazo (<24, 24-34,>34)

31 Sindromes aórticos agudos

32

33 AngioTC con reconst 3D Y Multiplanar

34 Paraclínica ETE AngioTC AngioRM

35 Clasificación Implicancias terapéuticas

36 Tratamiento Control de la contractilidad y presión arterial Betabloqueantes y vasodilatores

37 Tratamiento <120/80 Fc 55-60

38 B-bloqueantes en disección de Ao (AHA)

39

40

41

42 Hemorragia Intracerebral Expansión precoz del hematoma factor pronóstico mayor El control de la PA puede disminuir este riesgo

43

44 Hemorragia Intracerebral Espontánea

45 PA 170/100

46

47

48 ACV isquémico Candidato a trombolisis sistémica No candidato

49 ACV isquémico

50 No trombolizados

51

52 Transformación hemorrágica

53 Umbrales de tratamiento iguales cuando se aplican otras técnicas de reperfusión

54

55 Manejo de la PA en el ACV isquémico Luego de la primeras 24 horas, en presencia de buena evolución clínica - tomográfica, es razonable comenzar fármacos de larga acción Retomar la medicación habitual El descenso debe ser gradual (15%) en horas, salvo situaciones especiales El monitoreo clínico - paraclínico de la tolerancia al nuevo nivel de presión debe ser estricto

56 Manejo de la PA en el ACV isquémico 2 día de evolución, mutismo afásico, AO al estimulo doloroso, localiza MSIzq

57 HSAa Aneurisma no sellado Aneurisma sellado sin VSP Aneurisma sellado cursando VSP sin evidencia de hipoxia isquemia cerebral Aneurisma sellado no sellado cursando cursando VSP VSP que que ha ha determinado hipoxia hipoxia isquemia isquemia cerebral cerebral

58 HSAa no sellado 160 mmhg

59 HSAa no sellado

60 180 mmhg

61 HSAa sellado Sin VSP VSP Sin hipoxia isquémica Manejo cauto de la HTA HTA profiláctica no tiene indicación Determinante de hipoxia isquémica Inducir HTA es la indicación con mayor evidencia, por tanto más aceptada y recomendada Valorar la situación cardíaca actual

62

63 Encefalopatía Hipertensiva Sindrome hipertensivo causado por la superación del límite superior de la ARC, lesión de la BHE, edema cerebral Mecanismos patogénicos aún en estudio Etiología muy variada

64 Encefalopatía Hipertensiva Diagnóstico de Exclusión

65

66

67 Tratamiento No hay ensayos clínicos con pacientes (evidencia) Tratamiento consensuado (opiniones): Ingreso a CI-CTI Monitoreo invasivo de PA Reducción en minutos a 2 horas de la PA Reducción de la PAM en 20-25% o hasta PAD mmhg (optar por la más alta)

68

69 Diuréticos La hipertensión no es sinónimo de hipervolemia o falla cardíaca Indicados La cuando hipovolemia existe no edema es infrecuente pulmonar origen cardiogénico / hipervolémico Una carga ( juiciosa ) de volumen puede descender la PA y contribuir con la tolerancia de los fármacos (si son Aplicación racional necesarios) de los recursos disponibles (monitoreo ecográfico, monitoreo minimamente El efecto hipotensor de un fármaco puede ser mayor del invasivo, marcadores humorales, etc) esperado en pacientes hipovolémicos

70

71

72 Labetalol vs Nicardipina Revisión sistemática de 10 estudios: comparables en eficacia y seguridad

73 Nuevas drogas Clevidipine: Ca ++ antag de 3 generación FDA Vida media ultra corta (1 min) - Potente vasodilatador arterial - No afecta capacitancia venosa o contractilidad miocárdica - Mínimo efecto sobre el VS, Gc, Fc

74 Lecturas Medicina Intensiva CV, 2010* Fármacos vasodilatadores (lectura obligatoria) Protocolos de la Cátedra de Medicina Intensiva, 2015* Artículos

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