Dr. Felipe Yagnam R. Becado Pediatría U de Chile. Servicio Neonatología HBLT Julio 2011

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1 Dr. Felipe Yagnam R. Becado Pediatría U de Chile Servicio Neonatología HBLT Julio 2011

2 Metabolismo de Mg 4 Ion mas común 2 Catión intracelular mas importante después del K Distribución: 60% en fase mineral en huesos 39% Intracelular 20% Musculos, 19 % Intracelular 1% intravascular. Permite concentraciones intracelulares estables, a pesar de grandes cambios séricos

3 Metabolismo de Mg Del Intravascular 30% Unido a proteínas 70% Ionizado (ultrafiltrable, no unido a prot) Varia según niveles de: ph, albumina, sales de Fosfato, HCO3 y Ca Concentración normal: 1.7 a 2.1 mg/dl Periodo Fetal Transporte activo placentario (falla cuando hay disfunción placentaria)

4 Metabolismo del Mg Al nacer: cambios por alteración dela Filtración glomerular y cese de aporte placentario. Mg elevado en sangre de cordón Cae en primeras 48hrs Sube la primera semana Niveles de infancia al mes

5 Metabolismo del Mg Ingesta recomendada Enteral: mg/k/dia LM tiene: 3,5 mg /100ml FT tiene: 3,8 a 6,2 mg/100ml FP tiene: 4 10 mg/100ml Alimentos: lácteos, cereales, granos, nueces, legumbres, chocolate, vegetales verdes, y algunas carnes y mariscos Parenteral: 4,3-7,2 mg/k/ dia ALPAR : 3,5 a 4,8 mg/ 100ml Absorción de la ingesta 50%-75% (yeyuno ileon) (forma activa y pasiva)

6 Metabolismo del Mg 80% del Mg plasmático filtrado por el glomérulo Del filtrado 95% es reabsorbido. 70% en Henle junto con Ca vía pasiva 10% en proximal 20% en distal, vía activa. Excreción Aumentada: Inhibe reabsorción Hipermagnesemia (principal regulador de excreción) Aumento del Mg iónico al aumentar Ca plasmático Ca compite por las mismas prot. Transportadoras. Hipercalcemia

7 Metabolismo del Mg Excreción Aumentada Inhibe reabsorción: Aumento de volumen vascular Hipofosfemia Acidosis Metabólica Crónica (alcalosis crónica disminuye excreción) Excreción Disminuida Aumento de reabsorción: 1,25(OH)2 vitamina D, parathormona, calcitonina, glucagón, catecolaminas, insulina aldosterona, hormona antidiurética, prostaglandina E 2

8 Funciones del Mg Moleculares Formación de enlaces en compuestos ricos en energía (ATP) Síntesis de transportadores de protones y electrones (NADP- NADPH) Síntesis y actividad enzimáticas Interviene en replicación y trascripción del ADN y la traducción del ARNm Estabilizador de la membrana celular Unión con Fosfolipidos de Mb Disminuye permeabilidad a iones

9 Funciones del Mg Fisiológicas Neurológico: Disminuye Excitabilidad neuronal Dirminuye Excitabilidad muscular Cardiovascular: Cardioprotector Vasodilatador Hematológico: Antitrombótico Estabiliza los eritrocitos Aumenta la producción de leucocitos Otros : Crecimiento y maduración ósea Activa la movilidad de los espermatozoides Activa las funciones hepáticas Síntesis de Surfactante Acelera el transito intestinal

10 Hipermagnesemia > 2,8mg/dl (3mg/dl en Minsal 2005) Causas: Tratamiento con sulfato de magnesio para la preeclampsia materna o parto prematuro. Cantidad excesiva de magnesio en la solución de alimentación parenteral. Enemas de sulfato de magnesio Administración de antiácidos a base de Mg

11 Sulfato de Mg (MgSO4) Uso en prevención de convulsiones en pre-eclampsia severa y eclampsia. Vasodilatación cerebral Inhibición de la agregación plaquetaria, Protección contra radicales libres Disminución de la liberación de acetilcolina (Ach) a nivel de la placa motora Antagonismo competitivo del receptor de glutamato (NMDA) Dosis carga 4 a 6 gramos ev, luego 1-3 gr/h

12 Sulfato de Mg (MgSO4) Atraviesa placenta : Mg en plasma fetal y líquido amniótico iguales al Mg sérico materno Si terapia prolongadas (mayor a 72 horas) Mg fetal puede incluso superar la materna por inmadurez de su sistema excretor (renal)

13 Efecto HiperMg Neurológico Hipotonía y disminución de la succión reflejos atenuados y llanto débil No aumenta HIC ni daño en sustancia blanca. menor leucomalacia o PC en RNBP? neuroprotector? Sin relación con convulsiones ni ROP Cardiovascular Hipotensión y Bradicardia Depresión Respiratoria, Apnea Aminoglucosidos: inhibición aditiva colinergica con aumento de riesgo respiratorio

14 Efecto HiperMg Si bien la hipermagnesemia se asocia a parálisis intestinal en adultos, este efecto no se ha logrado establecer con claridad en los recién nacidos Demora en el tránsito intestinal 38% versus un 15% del grupo control (diferencia no significativa) Perforación intestinal, retardo en el tránsito intestinal y síndrome de tapón meconial si son nombrados en abundante literatura Cruz y cols. Intoxicación Neonatal por Sulfato de Magnesio Rev Chil Pediatr 2009; 80 (3):

15 Hiper Mg Régimen O (hasta buen tránsito intestinal: eliminación de meconio, ruidos hidroaéreos presentes.) Restricción de Mg Gluconato de calcio al 10% = mg/k/día en casos de hipocalcemia asociada. Si es severa, exanguineotransfusión. Observación cardio-respiratoria (VM SOS) Favorecer excreción renal (diuréticos SOS)

16 Hipo Mg < 1.8mg/dl, síntomas con < 1,2 mg/dl Inhibición de síntesis y acción periférica de PTH Hipocalcemia Causas: ALPAR sin Mg Hijo de Madre DM RCIU Hipoparatiroidismo Hiper P Exanguineotransfusión Coelstasia

17 Hipo Mg Hiperexitabilidad, temblor Convulsiones Apnea Asociado a Hipocalcemia sintomática o difícil de corregir Manjeo: Sulfato de magnesio al 25% 0,25-0,5 ml/kg/dosis IM o EV a repetir cada 4 horas. Corrección rápida Hipocalcemia se corrige rápidamente después de dar el magnesio. Si Ca es normal, con el Mg SO4 puede bajar la calcemia.

18 Dr. Felipe Yagnam R. Becado Pediatría U de Chile Servicio Neonatología HBLT Julio 2011

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