Respuesta Metabólica al Ayuno vs respuesta metabólica al Estrés. M. en NC. Ethel Lira Marcial Nutrición Clínica BUAP

Transcripción

1 Respuesta Metabólica al Ayuno vs respuesta metabólica al Estrés M. en NC. Ethel Lira Marcial Nutrición Clínica BUAP

2 Respuesta metabólica a la Inanición y la Lesión Analizar los cambios metabólicos que se presentan e la inanición pura y en la lesión es como hablar de las dos caras de una moneda. Es uno de los temas bases para el equipo de apoyo nutricio.

3 Ayuno médico El ayuno ha sido empleado en medicina con fines terapéuticos, en un intento de encontrar la solución a problemas que la ciencia no lograba resolver. Sin embargo, este concepto ha ido cambiando, y actualmente se conocen la importancia y la repercusión pronostica de una adecuada alimentación y nutrición en situación de enfermedad o estrés. Así han ido surgiendo nuevas medidas terapéuticas, como la actual dieta líquida clara prequirúrgica así como las terapias Nutricias Artificiales NPT Y NET

4 Ayuno Se considera que un individuo está en situación de ayuno cuando la ingesta es insuficiente para cubrir las necesidades de macronutrimentos, con la consiguiente puesta en marcha de una serie de mecanismos de adaptación metabólica que permiten obtener energía y cubrir requerimientos tisulares específicos, fundamentalmente de las neuronas y las células hemáticas También se define el ayuno como la situación en la que todo el alimento ingerido ha pasado por los procesos digestivos y ha sido metabolizado por la célula Desde el punto de vista nutricional se considera ayuno el cese total de la ingesta de alimentos y el logro de la supervivencia mediante la utilización de los sustratos endógenos almacenados

5 Fisiología del ayuno breve

6 Metabolismo del Ayuno puro El ayuno pasa por III fases metabólicas Fase I : Hipercatabolismo Duración de 2 a 4 días Su principal objetivo es producir glucosa A través de Glucogenolisis 4 a 12 h. y Gluconeogenesis a partir de 10 h. Taza de excreción de N2 de 5 a 11g./ 24h. Ayuno Gluconeogenesis en ayuno: Degradación de proteínas de la masa músculo esquelética ( proteolisis) para donar a.a. glucogenéticos al higado y convertirlos en Glucosa.

7 Fisiología del Ayuno Prolongado Los mecanismos reguladores descritos en el ayuno precoz tienen un alto precio para el organismo. Se considera que durante los primeros 5 días de ayuno, la pérdida de proteínas es de 75 g al día, lo que supone el catabolismo diario de 300 g de músculo. Ayuno De seguir con esta pérdida proteica, en pocos días se comenzarían a usar proteínas que desarrollan funciones vitales para el organismo y se produciría la muerte. Para evitarlo se ponen en marcha mecanismos de adaptación que permiten disminuir el consumo de proteínas y mantener las reservas necesarias para subsistir durante el ayuno prolongado

8 Metabolismo del Ayuno Prolongado > 3 semanas Fase II : Economizadora de proteínas Duración promedio de 20 a 40 días Ayuno Reducción de la proteólisis, los niveles de glucosa plasmática descienden aun más. La excreción de N2 disminuye de manera gradual de 3 a 4 g/día. La oxidación de triglicéridos como fuente energética se incrementa al máximo (Lipólisis) Se mantiene relativamente la masa proteica visceral y se prolonga la vida media de proteínas circulantes (albúmina).

9 Metabolismo del Ayuno Prolongado Fase III : Cetoadaptación No tiene un periodo promedio descriptible >1 mes. El mecanismo de adaptación depende de dos condiciones principales. Estado Nutricio Previo del enfermo antes de entrar en inanición reserva calórica y prot El estado de Hidratación Ayuno Si el estado nutricio y la hidratación son adecuadas este periodo puede ser prolongado. Si existe desnutrición y deshidratación este periodo será más breve y el riesgo de muerte es mayor y más temprano.

10 Metabolismo del Ayuno Prolongado Fase III : Cetoadaptación continuación. Tasa de excreción de N2 es de 4 a 2g/día El riñón se convierte en un órgano metabólicamente activo produciendo glucosa de la Glutamina 1/3 de la producción Total. Ayuno Por la reducción del metabolismo de HC se produce déficit de oxalacetato necesario para introducir cuerpos cetónicos al ciclo de Krebs. Los cuerpos cetónicos como fuente energética principal para el cerebro. 60% Eritrocitos por glucolisis anaerobia

11 Cambios Adaptativos Sustratos La reserva de Hidratos de carbono se abate en su totalidad desde las primeras horas al 3er día los niveles se mantienen en 40 a 50 mg/dl. Los niveles de ácidos grasos se elevan al 3er. día manteniéndose altos durante que finaliza el ayuno. Los cuerpos cetónicos se elevan del 4 al 5 día con nivel máximo a las 3 s. manteniendo altos durante todo el ayuno. Se reduce las cifras de alanina sérica circulante. Los aa. CR aumentan los primeros 3 a 5 días para posterior descender a su limite más bajo

12 Cambios Adaptativos a la Inanición Exite Hipotermia por la baja producción de hidrogeniones. Hay Cambios neurológicos dependientes de la deficiencia de Tiamina, niacina y piridoxina. A pesar de la inanición severa, la inteligencia es clara, y por el contrario hay cambios de personalidad, se pierde la capacidad de concentración, existe irritabilidad y apatía. Anemia moderada, en general normocitica.

13 Cambios Adaptativos a la Inanición Se pierde el recambio celular intestinal, en las primeras horas se presenta atrofia y disminución de microvellocidades. Traslocación bacteriana y disminución de IgA secretora. Se reduce el consumo de oxígeno Hipometabolismo (<TMB hasta el 40%) Reducción de la demanda de vitaminas y Disminución de la excreción de minerales Perdida global del peso La reserva grasa disminuye hasta 70% menos.

14 Respuesta Metabólica a la Lesión La respuesta Metabólica a la Lesión son todos los cambios Fisiológicos y Metabólicos que se coordinan y se dirigen a mejorar las condiciones de supervivencia. Quemaduras Frío intenso Proyectil Arma blanca Fracturas Agentes químicos Cirugía Virus Hongos Bacterias Toxinas Etc.

15 Respuesta Metabólica a la Lesión La respuesta de nuestro organismo tiene siempre los mismos componentes y puede varia de intensidad y magnitud. La respuesta metabólica es proporcional a la lesión. La capacidad del cuerpo a generar esa respuesta es proporcional a la masa celular corporal Las personas más jóvenes y mejor alimentadas y con mayor masa muscular desarrollan una respuesta metabólica más intensa.

16 Cambios metabólico en la Lesión Existe Hipermetabolismo, aumentado gasto energético en reposo. Hipercatabólia con gran perdida de N2 con consecuente desnutrición proteica. Hiperglucemía Retención de líquidos El músculo se convierte en fuente de Glutamina y alanina El Riñón utiliza la glutamina para elaborar alanina y glucosa. Excreta amonio y urea

17 La Respuesta Metabólica a la Lesión y metabolismo de macronutrimentos Los cambios en el metabolismo intermediario de los macronutrimentos y micronutrimentos a consecuencia de la respuesta a la lesión, son el resultado de las complejas interacciones y efectos de las hormonas anabólicas, contra reguladoras y mediadores de la inflamación

18 Cambios en el metabolismo: H.C. Durante la respuesta a la lesión se produce Hiperglicemía como resultado de una mayor liberación de glucosa por el hígado debida a glucogenolisis y gluconeogenesis. Por otro lado hay Resistencia a la insulina y se mantienen altos los niveles periféricos de glucosa que impiden su aprovechamiento por los tejidos. Estas caracterirsaticas metabólicas se deben a los efectos de las hormonas contrareguladoras, como glucagón, catecolaminas y cortisol.

19 Cambios en el metabolismo: H.C. En condiciones normales se oxida 4 a 6 mg./kg/min. de Glucosa aproximadamente 600g / 24h. ( para 70 kg) En la lesión la respuesta a oxidar disminuye severamente Es importante evitar la administración excesiva de glucosa que puede producir: Hiperglucemias severas Estados hiperosmolares Inmunosupresión Aumento del trabajo respiratorio Alta de CO2 Esteatósis hepática Fiebre no Infecciosa

20 Cambios en el metabolismo: Proteínas A medida que se incrementa la magnitud de la lesión, la degradación total de proteínas aumenta hasta el punto en que los aumentos en la síntesis no compensan la perdida corporal. Las Hormonas y mediadores de la inflamación cambian notablemente el metabolismo de las proteínas. Los Glucocorticoides, el TNF alfa y la interleucina 1 aceleran la catabólia proteíca. ( alanina, leucina, isoleucina, valina y glutamina La excreción de Nitrógeno total en orina contiene mas del doble de lo normal perdiendo en una semana el 20% de proteínas corporales.

21 Cambios en el metabolismo: Proteínas Las Interleucinas 1 y 6 frenan en el hígado la síntesis proteínica como la glutamina, albúmina ó transferrina y aceleran la síntesis de proteínas de fase aguda. Si la administración de proteínas es insuficiente se seguirán consumiendo proteínas musculares. Cuando el aporte proteico es excesivo se acumulan productos nitrogenados en la sangre por deficiencia aguda de calorías y se produce exceso de CO2.

22 Cambios en el metabolismo: Lípidos En la respuesta a la lesión por estimulo de la adrenalina aumenta la lipólisis y la oxidación de los ácidos grasos libres. Pero el incremento de la Insulina circulante también disminuye la movilización de los lípidos de los depósitos. En el Hígado los Ácidos grasos se resterifican para formar triglicéridos. Es común detectar hipertrigliceridemía en SRIS que favorece aun más la excreción de TNF ydeinterlucinas 1, así como una merma de colesterol total, HDL y apoproteinas A y B.

23 Cambios en el metabolismo: Lípidos La integridad de la membrana celular y mitocondrial es afectada por los cambios bioquímicos que se presentan en la lesión por endotoxinas y citocinas. El daño a la membrana mitocondrial determina un bloqueo físico para la incorporación de acetil CoA producida a partir de ac. Grasos. Se necesita de carnitina para la entrada a la mitocondria y este al no entrar se convierten en triglicéridos yseacumulan en el hígado y en parte se verán vertidos a la circulación.

24 Cambios en el metabolismo: Lípidos La administración de Lípidos limita la administración de glucosa y es buena fuente de energía en volumen reducido. Es importante no sobrepasar la administración de lípidos de 0.1 g/kg/h. ya que puede causar cuagulopatias, alteración de la respuesta inmunitaria e hiporexemía.

25 Cambios en el metabolismo: Agua y electrolitos En la lesión se tiende a la retenciónhídricaydesodiocon aumento de agua extracelular y disminución de agua intracelular. El espacio extracelular sufre una expansión de hasta un 15 a 20% en el paciente grave. La perdida de este exceso de agua sin que el paciente manifieste sed es signo del inicio de la recuperación. Es común detectar niveles séricos bajos de oligometales como Zinc, selenio, hierro sea por demanda excesiva o por efecto de niveles altos de interlucina 6.

26 Cambios en el metabolismo: Agua y electrolitos Con la infusión de glucosa exclusiva se estimula la perdida de Potasio. Y se origina aun en dosis bajas y el paciente lesionado puede sufrir perdidas graves de potasio. Los niveles de cobre aumentan en la infecciones y la lesión a causa de la elevación en el nivel plasmático de la ceruloplasminferroxidasa la cual contiene cobre. La hipoalbuminemia causa desplazamiento de líquidos corporales

27 Cambios en el metabolismo: Vitaminas En la lesión existe decremento radical de acido ascórbico en plasma y orina. ( este es mayor en las quemaduras) Igualmente se depleta la Tiamina y Niacina. La concentración de Vit. A disminuye sobre todo en complicaciones infecciosas. Depende también del decremento de proteína transportadora del retinol circulante. El metabolismo de la Cobalamina se altera en forma considerable en infecciones y lesiones. Se observa un incremento de B12 y transportadores de transcobalamina I y II que juegan un papel antibacteriano ya que se expresa en los leucocitos

28 Respuesta metabólica Ayuno: 1. Lipólisis aumentada 2. Aumento de ácidos grasos aporte y glicerol al hígado 3. Cetogenesis aumentada 4. Cifras pobres de glucosa circulante 5. Gluconeogénesis disminuida Donación de alanina al hígado por el músculo 6. Glucogenólisis reducida 7. Cerebro glucosa --- cetonas 8. Producción de lactato reducido Lesión: 1. Bloqueo de la lipólisis 2. Disminución de la donación de ac. graso libres y glicerol al hígado. 3. Bloqueo de la cetogénesis 4. Hiperglucemía 5. Gluconeogénesis aumentada (degradación de a.a. CR) 6. Glucogenólisis aumentada 7. Metabolismo anaerobio con aumento de ac. Láctico 8. Cerebro glucosa

29 Respuesta Metabólica

30 El ayuno y lesión: Es un determinante de cambios estructurales y funcionales que lleva consigo alteraciones a nivel bioquímico, además de que pueden repercutir en alteraciones metabólicas y sistémicas. La severidad de esos cambios está en relación con el tiempo de ayuno y a la existencia de padecimientos que estimulan una respuesta inflamatoria severa y prolongada

31 Depleción de las reservas: El paciente con ayuno prolongado sin stress, consumirá su reserva calórica ( grasa ) y su masa muscular, con relativa conservación de sus proteínas viscerales. En ayuno con stress consume los componentes proteicos y se conserva relativamente la masa grasa.

32 Perdida de peso / Perdida muscular. Perdida de peso % Perdida de proteínas %

33 Depleción Proteica Plasmática Deterioro progresivo del estado nutricio se demuestra en la disminución de las proteínas plasmáticas mucho antes de reconocer cambios en la composición corporal, independientemente del peso. Un adulto 70 kg. Tiene aprox kg. Prot. De las cuales 45% ( 6 kg.) proteínas celulares. Una perdida de 1/3 de ellas ( 2 kg.) en un corto tiempo significa la muerte del paciente.

34 1 g. N = 6.25 g. De proteína = 30 g. de masa magra Este deterioro inicia al termino de las reservas energéticas musculares y hepáticas de 6 a 12 horas, esto compromete no solo la musculatura si no las proteínas viscerales que bien sabemos que al depletarse aumentan el riesgo de mortalidad en el paciente.

35 Deterioro de la masa proteica Paciente 70 kg. Con recuento de nitrógeno de 4 g./día en ayuno y estrés metabólico leve. 4 x 30 = 120 g. De masa proteica día En siete días de ayuno perderá el 1.2 % de su peso total (840 g.) Para un balance cero proteico: 4 g. pertenecen a las perdidas insensibles y 4 g. a depleción proteica. 8 x 6.25 = 50 g. de proteína al día ( 0.71 g. prot. / kg. ). Con este aporte se evitaría el deterioro de la masa proteica y del compromiso funcional del organismo.

36 Deterioro de la masa proteica Paciente 70 kg. Con recuento de nitrógeno de 16 g./día en ayuno y estrés metabólico grave. 16 x 30 = 480 g. De masa proteica día En siete días de ayuno perderá el 4.8 % de su peso total (3360 g.) Para un balance cero proteico: 4 g. pertenecen a las perdidas insensibles y 20 g. a depleción proteica. 20 x 6.25 = 125 g. de proteína al día ( 1.8 g. prot. / kg. ). Para la repleción de ese mismo peso nos tardaríamos 32 días.