Enfermedades pulmonares producidas por inhalación de polvo: - Orgánico: Bisinosis (algodón), Bagazosis (caña azucar), Pulmón del grangero.

Transcripción

1 NEUMOCONIOSIS

2 Enfermedades pulmonares producidas por inhalación de polvo: - Orgánico: Bisinosis (algodón), Bagazosis (caña azucar), Pulmón del grangero. - Vapores y emanaciones: Ac. Sulfúrico, amoniaco, anhídrido sulfúrico - Inorgánico: NEUMOCONIOSIS

3 I.- DEFINICION Conjunto de enfermedades pulmonares, producidas por inhalación y depósito de polvo inorgánico (Si, C, Be ) y la reacción tisular que esto produce. Se consideran enfermedades profesionales: mineros, picapedreros, marmolistas, ceramistas, ladrillos

4 II.- ETIOPATOGENIA Se tienen que dar las ss caracteristicas: - Exposición al polvo - Tamaño de las partículas (< 5 mic) - Tiempo de exposición - Susceptibilidad individual. Las partículas <5 mic se depositan dentro y alrededor de los bronquiolos respiratorios y ductus alveolares, su paso al intersticio provoca inflamación y produccion de colágeno. Las particulas >5 mic, no se depositan en los alveolos, son aclaradas por las tos, batido ciliar, vasos linfático y sanguineos y macrófagos alveolares.

5 III.- ALTERACIONES RADIOLOGICAS Pequeñas opacidades: <1 cm (redondeadas, irregulares): p, q, r.

6 III.- ALTERACIONES RADIOLOGICAS Grandes opacidades: A < 5 cm, B > 5 cm, C

7 IV.- DIAGNÓSTICO 1.-Hª laboral compatible 2.-Alteraciones Rx típicas 3.-Exclusión de otras patologías con similar patrón radiológico Dgtco de certeza: demostrar lesión histopatológica y material fibrogenético

8 VI.- CLASIFICACIÓN SILICOSIS: inh polvo de Sílice (SiO2),trabajos en minas, túneles, canteras, chorros de arena (sandblasting), ladrillos, fundiciones NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBON (Antracosis): confunde con silicosis, en minas de C, abundante Si, se considera Neumoconiosis por polvo mixto (C y Si) ASBESTOSIS: ó amianto, muy empleado como aislante, mat.inconvustible Otros minerales: He: siderosis, St: estanosis, Al: Bauxita, Ba Menos frecuentes, silicatos: Berilio, Caolin, Talco, Mica

9 VII.- TRATAMIENTO No existe tto. eficaz Prevención - Técnica, menos exposición - Médica, exámenes periódicos

10 SILICOSIS Producido por la inha de dioxido de Si (SiO2) o Si libre. Es el mineral mas frec. en la corteza terrestre (forma cristalina, cuarzo, o criptocristalina)

11 Silicosis Anatomía Patológica Nódulo silicótico, capas concéntricas de colágeno capas de cebolla,zona central de tej. Hialino, contenido variable de Si. Tamaño varía, 1-10mm LLSS y parahiliares Coalecen los nódulos -> masas = FMP, se pueden cavitar.

12 Silicosis Clínica Por su forma de presentación y evolución:.- Silicosis crónica( simple, complicada).- Silicosis aguda.- silicosis acelerada

13 Silicosis Clínica Por su forma de presentación y evolución: 1.- Silicosis crónica simple: - Exposición previa años - Patrón nodular - Opacidades redondeadas, cáscara de huevo - Asintomático

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15 Silicosis Clínica Por su forma de presentación y evolución: 1.- Silicosis clásica o simple: - Exposición previa años - Patrón nodular - Opacidades redondeadas, cáscara de huevo - Asintomático

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17 Silicosis Clínica Por su forma de presentación y evolución: 1.- Silicosis crónica simple: - Exposición previa años - Patrón nodular - Opacidades redondeadas, cáscara de huevo - Asintomático, sospecha: Hª laboral y RX

18 Silicosis Clínica 2.- Silicosis crónica complicada % evolución de silicosis simple - Opacidades grandes redondeadas= FMP (fibrosis masiva progresiva) - Tos, expectoración, disnea - P funcionales respiratorias: obstrucción ó restricción.

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21 Silicosis Clínica 2.- Silicosis complicada % evolución de silicosis simple - Opacidades grandes redondeadas= FMP (fibrosis masiva progresiva) - Tos, expectoración, disnea - P funcionales respiratorias: obstrucción ó restricción.

22 Silicosis Clínica 3.- Silicosis aguda o silicoproteinosis - Exposiciones masivas en poco tiempo (sem-año) - Relaccion con trabajos con chorro de arena - Rx parecida EAP. Histología similar a Proteinosis Alevolar. - Mal pronóstico

23 Silicosis Clínica 4.- Silicosis rapidamente progresiva o acelerada. - Tras exposición 4-6 años a altas concentraciones de Si (industria del granito) - Rx nódulos tienden a coalescer rápidamente - Disnea rapiam progresiva, IR.

24 Silicosis Clínica Enfermedades asociadas, sobre todo en la Complicada: Cavitación (isquemia) TBC (MAO), bronquitis crónica, AR (S. Caplan) esclerodermia, hemoptisis, neumotórax

25 NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBON En las minas de carbón hay un alto contenido en Si, por lo que se pueden considerar Nemoconiosis por polvo mixto (Si y C)

26 NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBON EPIDEMIOLOGIA 3 tipos, según antigüedad geológica: antracita, hulla y lignito. Otras sustancias carboníferas: cenizas voltilizadas, grafito, negro C. Trabajos con exposición: minas, extracción y almacen de C, manufacturas de papel, plástico, baterias

27 NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBON PATOGENIA Comparte los mecanismos descritos para la Silicosis El factor que mejor se relaciona con la aparición de la enfermedad es la exposición acumulada al polvo respirable (< 5 mic)

28 NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBON ANATOMIA PATOLOGICA Mácula: párticulas de C, intra y extraclr, en bronquiolos respiratorios rodeados de reticulia y en ocasiones, cólageno. Enfisema. Nódulos: macrófagos cargados de polvo incluidos en un estroma de reticulina y colágeno (no concéntrica), luz polarizada-> Si. Masas de FMP: material negruzco, amorfo, necrótico. + enfisema.

29 NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBON FORMAS CLINICAS SIMPLE: patrón nodular, aparece tras varios años de exposición. COMPLICADA: FMP Hª clínica, laboral, imágenes, evolución, complicaciones y tratamiento son iguales que para la Siliosis

30 ENF. POR INHALACION DE ASBESTO Inhalación de fibras de asbesto ó amianto Asbesto está muy extendido en la naturaleza,utilizado ppal. contrucción: aislamiento térmico y eléctrico (ropas inífugas, embalages, techos de uralita ) Familiares de trabajadores de asbesto tb estan e riesgo por impregnacion de fibras en la ropa de trabajo. Prohibido desde 2005, uso o comercialización.

31 ENF. POR INHALACION DE ASBESTO Enfermedades asociadas al asbesto - Benignas: 1.-Placas pleurales 2.- Fibrosis pleural benigna 3.- Derame pleural benigno 4.- Asbestosis - Malignas: mesotelioma y ca. pulmón

32 ENF. POR INHALACION DE ASBESTO PATOGENIA Peligro del asbesto, por su morfología, no por composición química. La fibras, <3 mic diám, que quedan retenidas en la vias aéreas pequeñas y alveolos, se recubren de un complejo ferroproteico, cuerpos de asbesto o ferruginosos. Exposición larga e intensa -> fibrosis intersticial pulmonar difusa y progresiva.

33 ENF. POR INHALACION DE ASBESTO PATOGENIA Periodo de latencia > 20 años (50 a), inicio de la exposición y síntomas. Mayores. Asbesto tiene especial afinidad por la pleura, las fibras llegan a través del espacio peribrocovascular intersticial y linfáticos, pasan al espacio subpleural.

34 ASBESTOSIS 1.- PLACAS PEURALES - Hallazgo Rx casual, asintomática, calcificaciones pleura paretal lat y diafragma. - Sin importancia clínica, sólo es un testigo de la exposición al asbesto y conveniencia de vigilar al paciente, en relacción a otras patologias producidas por el asbesto, con importancia clinica.

35 ASBESTOSIS 2.- DERRAME PLEURAL BENIGNO - Manifestación más precoz de la exposición, incluso en los 10 a primeros de exposición - Dgtico,exudado, a veces cpos de asbesto, por exclusión, y tras seguimiento 2-3 años, sin demostrar malignidad. - Buen pronóstico, autolimitado(meses), no riesgo mesotelioma.

36 ASBESTOSIS 3.- FIBROSIS PLEURAL DIFUSA - Afecta pleura visceral, mas alteración funcional - Menos frecuente - Localiza en zonas dif a las placas, senos costofrénicos.

37 4.- ASBESTOSIS CLINICA Periodo de latencia, 20 a. Fase incial, asintomática, AR : crepiantes velcro Fases avanzadas: disnea, acropaquias, IR, fallo cardiaco Una vez separado de la exposición, la enfermedad puede progresar. Tabaco, sinérgico para desarrollar la enfermedad (impide el normal aclaramiento de fibras)

38 ASBESTOSIS DIAGNOSTICO Hª laboral, exposición. Analisis de esputo: habla de exposición. Rx de tórax: patrón intersticial, lineal. TAC de tórax:(+ sensib), imágenes intersticiales, vidrios deslustrado, placas pleurales BAL (lavado broncoalveolar): eosinófilos, neutrófilos, fibras de asbesto Pruebas funcionales: T. restrictivo (dism de CPT, CVF) y dism difusion. Puede preceder a las alter Rx. Biopsia pulmonar: diagnostico de certeza

39 ASBESTOSIS PRONOSTICO Empeoramiento progresivo de signos y síntomas, en un 30%. Estabilización 70%. No existe tratamiento,sintomático, sólo prevención. Control 3-4 años para evaluar progresion.

40 OTRAS NEUMOCONIOSIS Otros silicatos: Berilio: industria aeroespacial y electrónica, cerámicas, protésicos dentales. Beriliosis aguda: dependiendo de de los niveles de exposición puede ser fulminante. Beriliosis crónica: exposicion > 2 a, enf granulomatosa (DD sarcoidosis) Talco: minas, empresas de cuero, papel, medicamentos, toxicómanos... Similar a la asbestosis Mica: utilización industrial de tres compuestos: a)muscovita: compuesto de potasio resistente al calor, en fabricación de ventanas para estufas y hornos; b)flogopita: compuesto de magnesio en la industria eléctrica; c)vermiculita: en aislamientos, herbicidas y fertilizantes Caolín (arcilla china): relleno en plásticos, adhesivos, fabricación de ladrillos...

41 OTRAS NEUMOCONIOSIS Polvos radioopacos inertes: Hierro: siderosis y silicosiderosis. soldaduras Plata: uso de colcótar (compuesto de óxido ferroso) en pulido de productos de este material Estaño: en minas (semejante a la neumoconiosis de mineros del carbón) Bario: agentes colorantes de vidrio,pruebas imagen de medicina. Antimonio: cosmética, fabricación de baterías, cerámicas... Tierras raras (cerio, escandio, itrio, lantano...)

42 OTRAS NEUMOCONIOSIS Polvos inorgánicos diversos: Aluminio Cobalto y carburo de tungsteno Carburo de silicio (carborundum) Cloruro de polivinilo Dióxido de titanio Fibras minerales sintéticas Minerales usados por los técnicos dentales

43 GRACIAS