CASO CLÍNICO Rebeca Sánchez Salmador Marta T. García Ascaso Roi Piñeiro Pérez María José Cilleruelo Ortega 4 de marzo de 2013
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- Luis Miguel Villanueva Calderón
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1 CASO CLÍNICO Rebeca Sánchez Salmador Marta T. García Ascaso Roi Piñeiro Pérez María José Cilleruelo Ortega 4 de marzo de 2013 Sesiones interhospitalarias del Grupo de Infectología Pediátrica de Madrid
2 Qué serologías se deben hacer durante el embarazo? 1er T VIH TOXOPLASMOSIS RUBEOLA HEPATITIS B Y C SÍFILIS 2º T TOXOPLASMOSIS 3er T VIH TOXOPLASMOSIS HEPATITIS B Y C
3 Embarazo Controlado. Serologías negativas excepto rubeola inmune y SEROCONVERSIÓN TOXOPLASMA EN TERCER TRIMESTRE. - Serología en el primer trimestre: negativa - Serología en el tercer trimestre: IgM positiva e IgG positiva con baja avidez (sugerente de infección reciente).
4 Harían algo a la madre?
5 Tratamiento Pirimetamina + Sulfadiazina
6 Parto Eutócico semanas. Apgar 9/10. No precisó reanimación. *Datos de riesgo infeccioso: tiempo de bolsa rota 14h, EGB en exudado vaginal materno positivo profilaxis completa (penicilina, ampicilina o cefazolina 4h antes del parto)
7 Recién Nacido Exploración física - BEG. Buen color y buena perfusión. Normoconfigurado. - ACP: normal, no soplos, pulsos centrales palpables y simétricos. - Abdomen: blando, no doloroso. No se palpan masas ni visceromegalias. - Activo y vital. Fontanela anterior a nivel. Buen tono activo y pasivo. Movimientos espontáneos normales. Reflejos primitivos presentes, normales. - Caderas normales. - Resto de la exploración sin hallazgos significativos.
8 Qué pruebas complementarias harían?
9 Recién Nacido Pruebas complementarias (1) - Hemograma: leucocitos (59.8% N; 31.2% L; 7% M; 1.9% E), hematíes 5.91x10 6 /microl, Hb 20.7 g/dl, Hcto 61.2%, VCM fl, HDW 17.6%, plaquetas /microL, reticulocitos 3.51%, rev manual de frotis: frecuentes linfocitos activados. - Bioquímica: glucosa 60 mg/dl, urea 26 mg-7dl, creatinina 0.8 mg/dl, calcio 10.3 mg/dl, sodio 146 mmol/l, potasio 3.9 mmol/l, cloruro 111 mmol/l, GPT 12 U/L, GOT 41 U/L, gamma-glutamiltransferasa 146 U/L.
10 Recién Nacido Pruebas complementarias (2) - Serología para toxoplasma en el RN: IgM positiva (título UI/ml) e IgG positiva (título UI/ml). *PCR para toxoplasma en sangre: pendiente. - LCR (ligeramente xantocrómico): glucosa 54 mg/dl, proteínas 90.6 mg/dl, lactato 2.9 (mmol/l), recuento de leucocitos 45 cel/mm 3 (polimorfonucleares 2%, linfomononucleares 98%). *PCR para toxoplasma en LCR: pendiente
11 Recién Nacido Pruebas complementarias (3) - Ecografía transfontanelar: sin hallazgos significativos. - Potenciales evocados auditivos: pasan. - Estudio de fondo de ojo: normal. DIAGNÓSTICO: INFECCIÓN CONGÉNITA ASINTOMÁTICA POR TOXOPLASMA, transmisión vertical en el 3er trimestre
12 CICLO VITAL
13 Epidemiología Prevalencia de la infección (aumenta con edad; importantes diferencias geográficas): o o o EEUU: 15,8% entre población general. España: desconocida. Baquero-Artiago F, et al. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxopplasmosis congénita. An Pediatr. 2013: 11%-28% Incidencia primoinfección materna durante embarazo: 0,5-2 por cada embarazos (Volpe,JJ.4ª Ed. 2001). o Baquero-Artiago F, et al. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxopplasmosis congénita. An Pediatr ,9 Tasa toxoplasmosis congénita: 1-10 por RNV (Volpe,JJ.4ª Ed y Montoya JG. Clin Perinatol 2005; 32: ) o Estimación incidencia en Europa: por RNV (Hohfeld P. Arch Pédiatr 1999; 6(suppl 12): ). o Estimación incidencia en España: 1 por RNV (Ortega-Benito JM. Med Clin (Barc) 2001; 116:
14
15 Manifestaciones clínicas en el RN (1) ASINTOMÁTICOS..75% EMBARAZO o Prematuridad, CIR o ambos % SISTEMA NERVIOSO CENTRAL o Convulsiones % o Meningoencefalitis % o Calcificaciones intracraneales % o Hidrocefalia % o Microcefalia % Volpe JJ. 4ª Ed p
16 Manifestaciones clínicas en el RN (2) OJOS o Coriorretinitis % SISTEMA RETICULOENDOTELIAL o Hepatoesplenomegalia % o Hiperbilirrubinemia % o Anemia % o Petequias % OTROS o Neumonitis % Volpe JJ. 4ª Ed p
17 Manifestaciones clínicas en el RN (2) OJOS o Coriorretinitis % SISTEMA RETICULOENDOTELIAL o Hepatoesplenomegalia % o Hiperbilirrubinemia % o Anemia % o Petequias % OTROS o Neumonitis % Volpe JJ. 4ª Ed p
18 Qué tratamiento le pautarían?
19 Infección confirmada Pirimetamina (2mg/kg/día durante 2 días + 1mg/kg/días 12 meses): 6 meses diaria y otros 6 meses días alternos. Sulfadiacina (100mg/kg/día cada 12 horas durante 12 meses). Ácido folínico (10mg 3 días a la semana). Espiramicina (100mg/kg/día cada 12h). Puede sustituir a la sulfadiazina y pirimetamina si se demuestra toxicidad del tratamiento y el RN infección dudosa asintomática. Si afectación cerebral (proteinorraquia) o coriorretinitis se añade prednisolona 1-1,5 mg/kg/día en 2 dosis durante 1-2 meses (algunos autores hasta que corirretinitis no activa).
20 Infección confirmada Pirimetamina (2mg/kg/día durante 2 días + 1mg/kg/días 12 meses)0: 6 meses diaria y otros 6 meses días alternos. Sulfadiacina (100mg/kg/día cada 12 horas durante 12 meses). Ácido folínico (10mg 3 días a la semana). PIRIMETAMINA SULFADIACINA FOLINATO CÁLCICO 12 meses Espiramicina (100mg/kg/día cada 12h). Puede sustituir a la sulfadiazina y pirimetamina si se demuestra toxicidad del tratamiento y el RN infección dudosa asintomática. Si afectación cerebral (proteinorraquia) o coriorretinitis se añade prednisolona 1-1,5 mg/kg/día en 2 dosis durante 1-2 meses (algunos autores hasta que corirretinitis no activa).
21 Harían algún control?
22 Control analítico (HG, BQ) cada mes. Tira de orina. Controles oftalmológicos cada 3 meses Ecografía cerebral y control por neuropediatría NORMALES excepto ligero aumento de transaminasas PCR en LCR negativo y positiva en sangre
23 Buena evolución. Revisión 8 meses Cuadro de vómitos y deposiciones líquidas desde hace 10 días. Escasa ingesta. La semana previa tuvo 3 días de fiebre de hasta 38.5º C. No fiebre. EF: AEG y leve sequedad de mucosa oral. Resto normal.
24 HEMOGRAMA: leucocitos (58% N, 38% L), Hb 11.4 g/dl, Hcto 32.5%, plaquetas /microL BIOQUÍMICA: glucosa 76 mg/dl, urea 237 mg/dl, creatinina 9.3 mg/dl, colesterol 207 mg/dl, proteínas totales 6.9 g/dl, albúmina 4.7 g/dl, sodio 130 mmol/l, potasio 7.8 mmol/l, cloruro 84 mmol/l, bilirrubina total 0.1 mg/dl, GPT 31 U/L, GOT 55 U/L, fosfatasa alcalina 201 U/L, gamma-glutamiltransferasa 28 U/L
25 Qué harían?
26 URGENCIAS: Historia Clínica Cuadro de vómitos y deposiciones líquidas desde hace 10 días. Escasa ingesta. La semana previa tuvo 3 días de fiebre de hasta 38.5º C. No fiebre. Diuresis disminuida. Los padres lo notan más aletargado en los últimos 2 días.
27 Exploración Física BEG. Sequedad de mucosa oral. No edemas. No exantemas. No signos de dificultad respiratoria. ACP normal. Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación, no masas ni visceromegalias, no defensa ni signos de irritación peritoneal. NRL: buen tono, activo y vital, no signos de focalidad.
28 HEMOGRAMA y BIOQUÍMICA: confirma analítica previa GASOMETRÍA VENOSA: ph 7.32, pco2 24.7, HCO3 12.6, EB , K+ 6.8, Na+ 127, Ca iónico 0.89/0.92, Cl- 94, Anión GAP 21. ECG: ritmo sinusal, FC 133 lpm, eje QRS 60º, PR 110, QTc 410 mseg, no alteraciones en la repolarización. Sin signos de hiperpotasemia (no prolongación de PR ni ondas T picudas)
29 HEMOGRAMA y BIOQUÍMICA: confirma analítica previa GASOMETRÍA VENOSA: ph 7.32, pco2 24.7, HCO3 12.6, EB , K+ 6.8, Na+ 127, Ca iónico 0.89/0.92, Cl- 94, Anión GAP 21. ECG: ritmo sinusal, FC 133 lpm, eje QRS 60º, PR 110, QTc 410 mseg, no alteraciones en la repolarización. Sin signos de hiperpotasemia (no prolongación de PR ni ondas T picudas) DCO: insuficiencia renal aguda
30 HEMOGRAMA y BIOQUÍMICA: confirma analítica previa GASOMETRÍA VENOSA: ph 7.32, pco2 24.7, HCO3 12.6, EB , - Bicarbonato K+ 6.8, Na+ 127, 1 Ca M, iónico Resin 0.89/0.92, calcio, Cl- 94, Anión GAP 21. salbutamol Tratamiento *Sondaje vesical SIN ORINA ECG: ritmo sinusal, FC 133 lpm, eje QRS 60º, PR 110, QTc 410 mseg, no alteraciones en la repolarización. Sin signos de hiperpotasemia (no prolongación de PR ni ondas T picudas), DCO: insuficiencia renal aguda
31 Qué pruebas le harían? Causas de IRA?
32 Pruebas de imagen OBSTRUCCIÓN URETERAL BILATERAL POR LITIASIS
33 Tratamiento Nefrostomía bilateral urgente
34 Qué diagnóstico etiológico pensarían?
35 En el estudio metabólico se comprueba que la litiasis está producida por MULTIPLES CRISTALES DE SULFADIACINA. TOXICIDAD GRAVE POR SULFADIACINA: LITIASIS OBSTRUCTIVA BILATERAL CON IRA Se sustituyó Sulfadiacina por Clindamicina (25 mg/kg/día) para continuar tratamiento hasta los 12 meses Evolución posterior buena con recuperación de la función renal
36 Sulfadiacina Otras indicaciones: Profilaxis de fiebre reumática, nocardiosis. Reacciones adversas: Vómitos, diarrea y dolor de cabeza Reacciones de hipersensibilidad (poco frecuentes) Cristaluria disuria, cólicos renales, hematuria y obstrucción renal aguda. Granulocitopenia, agranulocitosis, anemia aplásica, púrpura trombocitopénica y hepatitis tóxica. Hemólisis (en deficiencia de glucosa-6- fosfato-deshidrogenasa)
37 Controles intratamiento Toxicidad del tratamiento Seguimiento de la enfermedad Hemograma cada 1-2 semanas para control cifra neutrófilos totales. Si neutropenia menos de 1.000/mm3: Duplicar dosis de ácido folínico. Si no respuesta: interrumpir pirimetamina y sulfadiacina 4-6 días y dar espiramicina (hasta NT>1.000). GPT/ALT, creatinina y análisis de orina (sulfadiazina) Exploración pediátrica completa (incluida neurológica) cada 1-2 meses. Examen fondo ojo cada 3 meses. Potenciales auditivos. ECG (espiramicina) Serología toxoplasma Cloherty,JP. Libro verde La Paz
38 Del Castillo F. An Pediatr Contin 2005; 3(3): Seguimiento tras el tratamiento Todo niño con toxoplasmosis congénita debe ser seguido hasta pasada la pubertad. Finalizado el año de tratamiento realizar: fondo de ojo, serología completa y ecografía cerebral o TAC craneal. o Si signos de curación: fondo de ojo cada 1-2 años hasta la pubertad. o Durante la pubertad fondo de ojo cada 6 meses por riesgo de recaída a pesar de tratamiento correcto. o Si signos de reactivación de corioamnionitis: pirimetamina + sulfadiacina + ácido folínico durante 2-3 meses.
39 CONCLUSIONES Importancia de la prevención 1ª, 2ª y 3ª. Estudios de incidencia y prevalencia de la enfermedad. Controles postnatales hasta la pubertad. Ante una complicación pensar tanto en la enfermedad de base como en las RAMs.
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