VIRUS DEL EPSTEIN BARR: MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

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1 VIRUS DEL EPSTEIN BARR: MONONUCLEOSIS INFECCIOSA HONEY MASSIEL ESPINAL HERRERA BELLELYN A. DOMÍNGUEZ RODRÍGUEZ ANGÉLICA QUÉLIZ DURÁN ANGEL E. HERNANDEZ CASTILLO

2 HISTORIA

3 HISTORIA En 1961, Michael Anthony Epstein, asistió a una conferencia titulada "Los cánceres más comunes en los niños de África tropical - Esta conferencia, de Denis Burkitt Parsons, fue la descripción de la "variante endémica" (forma pediátrica) de la enfermedad que lleva su nombre. En 1963, un espécimen fue enviado desde Uganda al Hospital de Middlesex para ser cultivado. Las partículas virales fueron identificadas en las células cultivadas, y los resultados fueron publicados en The Lancet en 1964 por Epstein, Bert Achong, y Barr. En 1967, un técnico de su laboratorio se infectó con mononucleosis y fueron capaces de comparar una muestra almacenada de suero, mostrando esos anticuerpos para el virus desarrollado. En 1968, se descubrió que el virus puede directamente inmortalizar las células B después de la infección, imitando algunos tipos de infecciones relacionadas, y confirmando el vínculo entre el virus y la mononucleosis infecciosa.

4 EPIDEMIOLOGIA

5 DATOS EPIDEMIOLÓGICAS Se estima que aproximadamente para los 5 años el 50% de la población estadounidense se encuentre infectada y a los 25 años el 90%. La incidencia estimada es de 45 casos en cada 100,000 por año con un pico entre los 15 y 24 años. Este último es afectado según el estado socioeconómico A nivel internacional los países industrializados ven la enfermedad al final de la adolescencia mientras que en los países en vías de desarrollo lo ven a una temprana edad. Existen dos sepas clínicamente idénticas, pero epidemiológicamente significativas que son EBV-1 y EBV-2 y ambas pueden coinfectar a un mismo individuo. La mortalidad el virus es principalmente en pacientes inmunocomprometidos que desarrollan tumores.

6 Susceptibilidad del Huésped Agente causal Herpes Virus tipo 4 Mucosas Torrente sanguíneo Puerta de Entrada Cadena Epidemiológica Reservorio Ser Humano Beso, Transfusiones <- Directo Fómites, Vertical <- Indirecto Modo de Transmisión Puerta de Salida Tubo gastrointestinal -> Saliva Sistema circulatorio -> Sangre Tracto genitourinario -> Placenta Lesiones cutáneas

7 GENERALIDADES

8 GENERALIDADES EBV // Herpes virus humano 4 (HHV-4) Familia Herpesviridae Subfamilia Gamma Herpesviridae Genero Linfocriptovirus

9 GENERALIDADES Nucleocápside proteíca con simetría icosahédrica Diámetro: nm Envoltura lipídica con glicoproteínas virales Tegumento de proteínas Genoma: Molécula lineal de ADN que codifica cerca de 100 proteínas virales Mejor conocido como la causa de Mononucleosis infecciosa. Tropismo: linfotropico (Principal célula afectada por el EBV es el linfocito B) Subtipos del virus Epstein Barr VEB-1: Se encuentra en todo el mundo. VEB-2: Mayor distribución en África Muy específico de los seres humanos.

10 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Es una enfermedad producida habitualmente por el virus de Epstein-Barr, aunque también puede ser originada por el CMV y, en el 1% de los casos, por Toxoplasma gondii. Conocida como enfermedad del beso o también como fiebre ganglionar de Pfeiffer. Afecta fundamentalmente a niños, adolescentes y adultos jóvenes. Suele ser un proceso benigno y autorresolutivo. El período de incubación es de 30 a 45 días.

11 PATOGENIA

12 INFECCIÓN PRIMARIA Ocurre al entrar en contacto con la secreción oral de un individuo infectado, a través del beso, compartir comida u objetos. 4-6 semanas que siguen a la infección primaria, se presenta una fase de replicación activa. Entra a las células del epitelio de la cavidad oral y las lisa, iniciando las manifestaciones. Para entrar la proteína viral BMRF-2 interactúa con las integrinas β1 celulares. Entra a los linfocitos B. El virus utiliza su glicoproteína gp350 y gp42 para adherirse al receptor CD21 o el CR2 del linfocito B y unirse al complejo mayor de histocompatibilidad tipo II que actúa como correceptor. Estos linfocitos infectados activan los linfocitos T citotóxicos y destruyen la mayor parte de los linfocitos infectados.

13 LATENCIA Entre 1 y 50 células/millón quedan infectadas de manera silenciosa permitiendo la latencia. Ocurre una reactivación asintomática periódica que permite la liberación del virus a la saliva. Una vez dentro de la célula B entra en un proceso de transformación o inmortalización.

14 LATENCIA El virus tiene actividad replicando parcialmente los genes relacionados a las proteínas de membrana LMP 1 y LMP 2, antígenos nucleares del EBV (EBVNA) y ARN nucleares (EBERs). Tienen la capacidad de afectar genes traductores como el c-myc, c-fgr, c-jun y la producción de CD21 y CD23. Estos guardan relación con su capacidad para alterar el comportamiento celular y el desarrollo de neoplasias Gen EBNA 1 EBNA 2 EBNA s EBNALP LMP 1 LMP 2 EBER Genes expresados en la latencia Función Mantenimiento de genoma Activa la expresión de genes Desconocido Se coactiva con EBNA2 Mimetiza el CD40 Mimetiza el BCR ARN sobre expresados no codificantes

15 INFECCIÓN LÍTICA La infección latente puede pasar a infección lítica con el contacto con algunas sustancias químicas o anticuerpos, mediante estimulación antigénica. Durante esta fase de activan el BZLF1 y el BRLF1 que producen los genes tempranos del EBV (EA) [replicación] y de los tardíos (VCA) [cápside]. Por tanto las manifestaciones son resultado de una respuesta inmunitaria hiperactiva o su ausencia. Participa la inmunidad humoral y celular -> Mononucleosis infecciosa Su ausencia permite la aparición de neoplasias

16 MANIFESTACIONES CLINICAS

17 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Lactantes y niños pequeños Generalmente son asintomáticos. Sintomáticos: faringitis leve con o sin amigdalitis. Adolescentes y adultos jóvenes 75% provoca MNI. Envejecientes Fiebre, fatiga, mialgias y malestar general. Triada de la Mononucleosis Infecciosa Faringitis Fiebre Adenopatías

18 SINTOMATOLOGÍA Periodo prodrómico: de 2 a 5 días se desarrolla durante el final del periodo de incubación. Síntomas normalmente son leves y pueden consistir en malestar general, fatiga, y posiblemente fiebre. Fase aguda: es seguido por las características clínicas clásicas como: fiebre, dolor de garganta, malestar general y fatiga y el examen físico revela linfadenopatía (ganglios linfáticos cervicales anteriores y posteriores) y faringoamigdalitis. Fase de resolucion: dura de varios días a 4 semanas, con la resolución gradual y sin complicaciones. De vez en cuando, se observa una enfermedad bifásica, con recrudecimiento de los síntomas agudos después de una mejoría significativa. La organomegalia puede persistir durante 1 a 3 meses. La fatiga severa generalmente desaparece en un lapso de 3 a 4 semanas

19 EXANTEMA PAPULOSOS Se describe solo en 5% de los casos. En extremidades superiores y tronco. 90% de los pacientes tratados con aminopenicilinas presentan un exantema maculopapular pruriginoso.

20 LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCITICA Descrita en Condición patológica en la cual el virus induce el desarrollo excesivo de los elementos celulares de la médula ósea (eritrocitos, leucocitos, plaquetas, y sus precursores) por los macrófagos activados. Caracterizado principalmente por la fiebre, pancitopenia, esplenomegalia, y hemofagocitosis en el tejido linforreticular (médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos). Sin tratamiento asociado al VEB, HLH tiene una tasa de mortalidad elevada.

21 COMPLICACIONES

22 Meningitis. Síndrome de Guillain Barre. Neuritis óptica. Convulsiones. Psicosis. Desmielinización Obstrucción de las vías altas. Neumonías. Pleuritis. Adenopatías hiliares. Neumonitis intersticial. Ruptura. Anemia hemolítica Anemia aplásica. Trombocitopenia Miocarditis Pericarditis Vasculitis. Acrocianosis Necrosis hepática masiva

23 EPSTEIN BARR EN EL EMBARAZO No existen estadísticas ni se sabe de casos que indiquen que el VEB haya provocado abortos espontáneos ni defectos congénitos durante el embarazo, aunque un estudio reciente parece vincular esta infección durante el embarazo con la mayor posibilidad de sufrir una leucemia en el futuro.

24 EPSTEIN BARR EN PACIENTES CON SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA Estos pacientes presentan de 10 a 20 veces más linfocitos B infectados con el virus EB, que personas saludables. Estos pacientes tienen cantidades aumentadas del virus EB en sus secreciones orofaríngeas y tienen niveles más elevados de anticuerpos contra el virus EB que las personas normales. La carga de VIH y el curso del SIDA, no se afectan porque el paciente se infecte con el virus EB. Después que han ocurrido las infecciones oportunistas en estos pacientes, ocurre una disminución en la cantidad de Linfocitos T matadores contra el virus EB, el cual entonces aumenta en cantidad lo cual anuncia con frecuencia el desarrollo de linfomas Hodgkin en estos pacientes.

25 LEUCOPLASIA VELLOSA Es una manifestación poco habitual de una infección productiva de las células epiteliales por el VEB y se caracteriza por la formación de lesiones en la lengua y la cavidad bucal. Se trata de una manifestación oportunista que aparece en pacientes con SIDA.

26 EPSTEIN BARR EN NIÑOS Las infecciones primarias en los niños suelen ser asintomáticas, pero si se presentan en adultos jóvenes a menudo sobreviene una Mononucleosis infecciosa aguda. Los niños desarrollan una respuesta inmunitaria menos activa frente a la infección por VEB y, por tanto, su enfermedad es muy leve.

27 DIAGNOSTICO

28 El diagnóstico de la infección por VEB en los niños es difícil por varias razones: 1. Niños <10 años asintomático o con síntomas muy escasos, aunque se puede presentar en la forma de Mononucleosis clásica. 2. Solo el 10% de los niños que adquieren la infección presenta algún tipo de síntoma, predominantemente respiratorios. Los adolescentes y adultos jóvenes presentan síntomas típicos de mononucleosis en un 50% de los casos. Pruebas de serología Inespecífica Pruebas de serología especifica

29 SEROLOGÍA INESPECÍFICA Hematología Leucocitosis (40-70%) con valores entre [ cel/ml] a expensas de linfocitosis relativa y más de un 10% de cel. de Downey. Bioquímica elevación de la GOT, GGT y LDH (95%). Sensibilidad (40%) 1ra semana de la enfermedad/ (90%) en la 3ra semana. La prueba puede persistir positiva hasta por 3 meses luego de iniciado el cuadro. En niños menores de 5 años Monospot. Anticuerpos heterofilos: o de Paul-Bunnel se usa para diagnosticar la mononucleosis infecciosa en niños y adultos. Estas pruebas podrían dar falsos positivos en casos de enfermedades del colágeno, hepatitis viral, linfomas o paludismo.

30 SEROLOGÍA ESPECIFICA Las técnicas utilizadas de forma rutinaria en los laboratorios son: Análisis de inmunofluorescencia (IFAs) Enzima-inmuno análisis (EIAs) y ELISA Inmunoanalisis de quimioluminiscencia (CLIAs) Inmunoanalisis multiple de flujo( Novedoso).

31 IGM ANTI ACV- ANTÍGENO DE CÁPSIDE VIRAL Desciende a partir de las 4-6 semanas del inicio de la clínica. IGG ANTI ACV- ANTÍGENO DE CÁPSIDE VIRAL Aparece en el 100% de los casos y se mantiene de por vida. Desaparece alrededor del tercer mes. Las infecciones por otros virus del grupo herpes pueden inducir la aparición de este anticuerpo. IgM ACV IgG ACV IgG EBNA Interpretación Negativo Negativo Negativo No infección Positivo Positivo Negativo Infección aguda Negativo Positivo Positivo Infección pasada Positivo Negativo Negativo Infección aguda o no específico Negativo Positivo Negativo Infección aguda o pasada* Positivo Positivo Positivo Infección reciente o reactivación IGG ANTI EBNA- ANTÍGENO NUCLEAR DE EPSTEIN BARR Aparece entre las 6-12 semanas del inicio de los síntomas. Persiste de por vida. Especificidad de la serología en la población general es de % y de %. Negativo Negativo Positivo No específico *Precisa más estudios.

32 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

33 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL VIH puede ocasionar en la etapa de primoinfección una enfermedad similar a la MI con linfocitos atípicos. CMV es la causa más frecuente de SMN con anticuerpos heterófilos negativos. Toxoplasma gondii la infección adquirida del adulto inmunocompetente suele ser generalmente asintomática. Rubeola produce fiebre, faringitis, exantema típico, adenomegalias, en las regiones retroauricular y cervical posterior, y linfocitosis. Hepatitis viral la hepatitis A puede acompañarse de linfocitosis atípica (poco intensa) y elevación de transaminasas (mucho mayor que el VEB).

34 TRATAMIENTO

35 La mayoría de las infecciones por VEB no necesitan tratamiento específico, son suficientes las medidas generales de higiene y alguna medicación Aciclovir o ganciclovir: disminuyen la replicación viral no se demostró que reduzcan la duración de los síntomas. Prednisona + aciclovir puede emplearse en caso de citopenias de mecanismo inmune, obstrucción del tracto respiratorio alto. Inmunomoduladores (corticoides, inmunoglobulina, gamma-interferón, interleukina-2) pueden aumentar la incicencia de miocarditis y encefalitis se prefiere combinarlos con antivirales. Inmunoglobulina i/v puede ser eficaz en caso de trombocitopenia aislada severa Gamma-interferón + prednisona (0,5 mg/k/d ) + aciclovir (800 mg x 5) fue eficaz en caso de neumonitis intersticial.

36 PREVENCIÓN EVITAR EL CONTACTO CON SECRECIONES ORALES DE PERSONAS RECIENTEMENTE INFECTADAS Y DESCONOCIDAS. HAY UNA VACUNA EN DESARROLLO QUE RECONOCE EL GP350.

37 NEOPLASIAS ASOCIADAS AL VIRUS DEL EPSTEIN BARR

38 GENERALIDADES Capacidad para infectar y transformar células B normales in vivo e in vitro determinando su inmortalización y permitiendo el continuo crecimiento de las células B. Debe mantener su genoma dentro de la célula blanco, prevenir la muerte de la célula infectada, y evitar que la misma sea reconocida por la respuesta inmune. El riesgo para el huésped surge si: 1. El VEB infecta a una célula B bajo condiciones en las cuales la célula infectada no puede salir del ciclo celular programa de default o latencia tipo II. 2. Si las células de memoria accidentalmente expresan los genes del programa de crecimiento.

39 Dependiendo de los genes que exprese el virus se presentarán los diferentes tipos de cánceres. EBNA 1 EBNA 2 Factor transcripcional, Induce la expresión de RAG1 y RAG2 in vitro que inhibe el gen c-myc. Factor transcripcional, esencial para la transactivación de LMP-1, induce la proliferación celular. EBNA 3A (3B, EC) Factores transcripcionales, que favorecen una potente respuesta inmune. EBNA LP LMP-1 LMP 2 A/B EBER 1/2 BHRF 1 BCRF 1 Proteína que interfiere con la función normal de las proteínas p53 y prb, induce la proliferación celular. Única proteína del VEB con capacidad oncogénica demostrada, causa sobrexpresión de la proteína Bcl-2, A20y de la IL-10, inhibe la apoptosis, induce la proliferación celular, un mutante deleccionado de este produce escape a la respuesta inmune. Proteína relacionada con la familia src de las tirosín kinasas, pudiendo controlar la actividad del ciclo lítico del VEB Fragmentos de ARN no traducidos, que se expresan muy abundantemente y cuya función es desconocida Proteína homóloga de Bcl-2, capaz de inhibir la apoptosis Proteína homóloga de la IL-10, capaz de estimular la proliferación celular B e inhibir la capacidad citotóxica de los linfocitos T (CTL)

40 NEOPLASIAS LINFOIDES

41 LINFOMA DE BURKITT En su mayor parte afecta a los niños Linfoma no Hodgkin de muy rápido crecimiento. pequeños en el centro de África y Papúa En Nueva África Guinea. presentan el ADN del VEB (>90%) y en otras partes del mundo (20%). Aproximadamente el 60% de los africanos. El VEB interviene en las primeras etapas del linfoma inmortalizando los linfocitos B. Pacientes con LB presentan: Según Masas su patrón en la mandíbula de aparición u ovárica se ha clasificado de en: a) rápido Esporádico: crecimiento. no guarda relación con el EBV y se presenta en todo el mundo. Enfermedad abdominal voluminosa b) (válvula Endémico: ileocecal). común en el África. En este continente la alta prevalencia de malaria y del VIH deteriorar la inmunidad celular del huésped, lo predispone a una proliferación de linfocitos B con ADN viral, lo que a su vez promueve la translocación del gen C-myc. c) Asociado a inmunodeficiencias: principalmente con el SIDA. Actualmente se considera al linfoma de Burkitt como una enfermedad definitoria del SIDA.

42 SIGNOS Y SÍNTOMAS En los adultos jóvenes: Voluminosa y generalizada. Afectación masiva del hígado, el bazo y la medula ósea. Fiebre y sudores fríos Perdida de peso inexplicabl e Inflamación de los ganglios linfático

43 ENFERMEDAD DE HODGKIN (EH) La asociación se basa principalmente en serología y la identificación del ADN del VEB en células H-RS. En el 40-70% de los casos de EH clásica, las células expresan EBERs, además EBNA1, LMP-1 y LMP-2 latencia II. En la EH los linfocitos no neoplásicos no expresan LMP-1. Se ha descrito una cepa caracterizada por presentar deleción en el extremo carboxilo-terminal del oncogén LMP-1 mas agresivos.

44 SÍNTOMAS El primer signo de la enfermedad es la presencia de un ganglio linfático de gran tamaño metástasis a los ganglios mas cercanos, pulmones, hígado o medula ósea. Perdida de peso Picazón de la piel Inflamación sin dolor de ganglios linfáticos Fiebre y escalofríos Sudores nocturnos

45 TUMORES EPITELIALES

46 CARCINOMA NASOFARÍNGEO Es un tipo de cáncer cuya frecuencia es mayor Los niños con NPC más presentes comúnmente: en el continente asiático principalmente en Masa indolora unilateral cuello. Síntomas China. nasales (congestión, epistaxis, secreción). Surge en el epitelio de la nasofaringe. Síntomas auditivos (otalgia, otitis media, la pérdida La etiología de audición). del carcinoma nasofaríngeo es Anormalidades multifactorial y comprende los nervios la predisposición craneales. genética, la exposición a carcinógenos y la infección previa por el virus de Epstein-Barr. Los genes que predominan son (Genes EBNA 1, LMP 1). SÍNTOMAS: Edema cervical Obstrucción nasal Epistaxis

47 OTROS CARCINOMAS LINFOEPITELIOMA-LIKE Existen tumores que se presentan en otras localizaciones no nasofaríngeas con idéntica morfología que el CNF indiferenciada, algunos de los cuales se asocian al VEB. Anatomía Número casos % asociación a VEB Glándula salivar 29 89% Pulmón % Timo 43 43% Laringe-faringe 23 18% Estómago 46 44%

48 DIAGNOSTICO Biopsia de la medula ósea. Biopsia del ganglio linfático. TEP. Tomografía. Análisis del líquido céfalo raquídeo.

49 TRATAMIENTO Poliquimioterapia en dosis altas y durante poco tiempo presenta tasa elevadas de curación (>75%). 1. Prednisona. 2. Ciclofosfamida. 3. Metotrexato.

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