lunes 27 de febrero de 12 Desequilibrio Acido-Base

Transcripción

1 Desequilibrio Acido-Base

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3 Equilibrio Ácido-Base H + es un anión con muy baja concentración en el cuerpo humano. Na millones de veces mas que H + Escala de ph: mide el grado de acidez de una solución. ph= logaritmo negativo de [H] + Ejemplo: logaritmo negativo de 1x10-14 es 14.

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5 Equilibrio Ácido-Base ph es inversamente proporcional a la [H] + Buffer: es cualquier sustancia que consume o libera H +. NO previene los cambios en el ph, los minimiza. CO2 y HCO3

6 Equilibrio Ácido-Base CO2 1. Gas disuelto. 2. Bicarbonato 77% 3. Carbaminohemoglobina Par acido-base conjugado. CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + HCO 3 Anhidrasa carbonica

7 Equilibrio Ácido-Base El cuerpo regula el ph por medio de 3 mecanismos: 1. Buffers químicos a) Proteínas b) HCO3 c) Bomba Na+/K+ 2. Pulmón. a) Controla la eliminación de CO2. 3. Riñones a) Eliminan H+ b) Reabsorben y generan HCO3

8 Equilibrio Ácido-Base ph ACIDOSIS H + HCO 3 CO 2 CO 2 + H 2 O ph ALCALOSIS

9 Desequilibrio Ácido-Base Ante el reto de añadir un acido o una base al plasma el cuerpo compensa alterando los niveles de HCO3 y CO2. CO2 H + HCO 3 = Acidosis Respiratoria. 1. Añadir una base. 2. Perder H+ Compensación metabólica Amonio!!

10 Desequilibrio Ácido-Base CO 2 CO 2 + H 2 O = Alcalosis Respiratoria. 1. Ahorrar H + Compensación metabólica 2. Disminuir HCO 3

11 Desequilibrio Ácido-Base El riñón regula el ph Secreción de H+. Reabsorbiendo o generando HCO3. Excreción de H + depende del HCO3 filtrado.

12 Desequilibrio Ácido-base

13 Desequilibrio Ácido-base Exceso y/o déficit de base Mide el nivel de todos los sistemas buffer del cuerpo. HCO3 Anion Gap Na + - (Cl - + HCO3 - ) = 8-12 meq/l Representa los aniones no medibles. Condiciones en las que aumenta el acido. Lo que produzca una perdida de aniones (-) no medibles o el aumento de cationes (+) no medibles.

14 Desequilibrio Ácido-base Anion gap urinario. Estima la excreción de amonio (NH 4+ ) en la orina. Amonio el resultado es mas negativo. Ej. Acidosis metabólica HCO3 Compensación: 1. Hiperventilar 2. Tirar H+ por la orina (NH +). 4

15 Trastornos Simples Alteración ph H Desequilibrio primario Respuesta compensatoria Acidosis Metabólica HCO3 PCO2 Alcalosis Metabólica Acidosis HCO3 PCO2 Respiratoria Alcalosis PCO2 HCO3 Respiratoria PCO2 HCO3

16 Mecanismos de compensación Controlar los cambios de ph. Estos mecanismos son mas efectivos con el tiempo. Agudo vs Crónico

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20 Acidosis Metabólica Causas 1. Aumento en la producción de ácidos (ingestión). 2. Inhabilidad de los riñones para excretar H Perdida renal o GI de HCO Aumento en la concentración de Cl - plasmático.

21 Acidosis Metabólica Clasificación. 1. Anion gap elevado normocloremica: aumento de H + endógena o exógena. Ac. Láctico. Cetoacidosis. Insuficiencia Renal. Intoxicacion.

22 Acidosis Metabólica 2. Anion gap normal hipercloremica: perdida directa de HCO 3-. Acetazolamida. Aldosterona: Insuficiencia suprarrenal. Espironolactona. Furosemide. Acidosis tubular renal. Diarreas secretoras. Fístula pancreática.

23 Acidosis Metabólica AG Cetoacidosis. DM1. Ayuno. Alcoholismo. Acidosis láctica Tipo A: alteración en la oxigenación tisular Choque. Sepsis. Insuficiencia respiratoria. Tipo B: sin alteración en la oxigenación tisular. Alcoholismo. Neoplasias. Fármacos: METFORMINA, zidovudina.

24 Acidosis Metabólica AG Insuficiencia renal. Causa mas común de Ac. Metabólica crónica. Acumulo de ácidos orgánicos: fosfatos, sulfatos Intoxicación. Methanol: visión borrosa. Ethylen Glycol: cristales de oxalato de Ca ++. Insuficiencia renal. Paraldehido Salicilatos Acetaminophen

25 Acidosis Metabólica NO AG Pérdidas GI de HCO 3 - Diarrea. Fístulas pancreáticas o intestinales, drenajes. Perdidas Renales de HCO 3 - Acidosis tubular renal Hipoaldestosteronismo. Ingestión. Acetazolamida. Colestiramina Tolueno

26 Acidosis Metabólica NO AG Dilusional: por infusión rápida de 0.9% NaCl Post-hipocapnia. En alcalosis respiratoria prolongada. Disminución de la producción renal de HCO 3 por la disminución de la excreción renal de H + (NH 4+ ) CO 2 HCO 3 -

27 Acidosis Metabólica NO AG Acidosis tubular renal Acidosis metabólica hiperclorémica con anion gap normal y TFG normal, en ausencia de diarrea. Tipo 1 (distal): defecto en la secreción de H + del túbulo colector. No se logra acidificar la orina (ph urinario de 5.5). Hiperaldosteronismo Aumenta la excreción de K +. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis. Por disminución en la reabsorción tubular de Ca ++. Orina alcalina. Niveles disminuidos de citrato en orina.

28 Acidosis Metabólica NO AG Tipo 2 (proximal): defecto en el túbulo proximal para reabsorber el HCO3 filtrado. Causas: Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida). Mieloma múltiple con sx de falconi. Fármacos nefrotóxicos Orina Bicarbonaturia. Glucosuria. Fosfaturia. Uricaciduria.

29 Acidosis Metabólica NO AG Tipo IV (hipoaldosteronismo): déficit o inhibición de la aldosterona. Causas comunes Nefropatía diabética. Nefroesclerosis hipertensiva. SIDA. Fármacos: AINES, TMP-SMX, IECAS, ICC.

30 Acidosis Metabólica Tratamiento: Tratar causa Acidosis metabólica AG: Administrar álcalis: deletereo!!! Excepto intoxicación con salicilatos. Acidosis metabólica NO AG: Administrar álcalis: SI (ATR)

31 Alcalosis metabólica Causas: 1. Factores de inicio: Ganancia IV u oral de una base. Pérdida GI de H+. 2. Factores de mantenimiento: Volumen circulante, Hipocalemia. hipocloremia

32 Alcalosis metabólica

33 Alcalosis metabólica Respondedora a solución salina. Disminución del volumen extra celular sin hipotensión. TFG reabsorción de NA +, HCO 3 - y Cl -. Cl - es mejor parámetro para estimar el volumen EC.

34 Alcalosis metabólica Respondedora a solución salina. Cl - urinario <10-20 meq/ L. Depleción de volumen: el VEC disminuye, no se modifica el HCO3. Diurético. Perdidas GI KCl HCl Post-hipercapnia: en pacientes con acidosis respiratoria crónica. CO 2 HCO 3 -

35 Alcalosis metabólica No respondedora a solución salina. Hiperaldosteronismo: 1º y 2º. Hipervolemia. Hipocalemia. Al tratar de compensar tiras NaCl - Cl - urinario >10-20 meq/l. Administración de álcalis con TFG : pacientes con IRC no pueden excretar HCO 3-. Sx. Milk alcali.

36 Alcalosis metabólica Tratamiento: Alcalosis severa (ph >7.6) o sintomática requiere tx urgente. Respondedora a solución salina: Reponer volumen con sol. Salina. Suspender diuréticos. Inhibidor de la bomba de protones. Acetazolamida: cardiópatas. Vigilar K +. No respondedora a solución salina: Corregir causa primaria.

37 Acidosis respiratoria Causas. 1. Hipoventilación. Pulmonares Extrapulmonares

38 Acidosis respiratoria Depresión SNC. Narcóticos. Trauma. Alteraciones en VAS: Obstrucción de la vía aérea. Apnea obstructiva del sueño. Intubación!! Alteraciones neuromusculares. Miastenia gravis. Guillain-Barré ELA. Distrofias musculares Hipofosfatemia

39 Acidosis respiratoria Alteraciones en la VAI. Asma. EPOC. Alteraciones en el parénquima pulmonar Neumonía. Edema pulmonar. Alteraciones de la caja torácica Cifoescoliosis. Neumotorax.

40 Alcalosis Respiratoria Causas 1. Hiperventilación.

41 Alcalosis Respiratoria Hipoxia Neumonía. Edema pulmonar. hiperventilación. Hiperventilación primaria. Ansiedad. Salicilatos, metilxantinas. Sepsis. Insuficiencia hepática.

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