Foro SPAPEX Plasencia Marzo 2012

Transcripción

1 Foro SPAPEX Plasencia Marzo 2012

2 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO En cuántos días debe saberse el diagnóstico? Extracción de sangre de talón (Screening Universal desde mitad de la década de los 70) entre las 48h y los 5 días de vida 2ª muestra entre 2ª y 4ª semana en: RNPT, enfermos críticos o sometidos a cirugía y gemelos (recomendación por consenso) Diagnóstico e inicio de tratamiento lo antes posible; no más tarde de los 15 días de vida (grado de recomendación B) Ninguna PC debe retrasar en inicio del Tto Cómo iniciar el tratamiento? 0-1 m : Levotiroxina mcg/kg/día (normalizará T4L en 1-2 semanas y TSH en 1 mes)

3 HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO Cómo diagnosticarlo? TSH con T4L Normal. Asintomáticos Cuáles son las cifras normales de T4 y TSH? EDAD T4L (ng/dl) TSH (mcui/ml) 1-3 días sem meses años años

4 HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO A partir de qué cifra de TSH se inicia tratamiento? 10 mui/ml. Entre 5 y 10 mui/ml se individualiza el caso (valorar si Ac AntiTPO positivos, bocio +/- hipercolesterolemia). Dosis: 1-5 a: 4-6 mcg/kg/día 6-10 a: 3-4 mcg/kg/día >10 a: 1-2 mcg/kg/día Cuáles son las presentaciones de Levotiroxina? - Eutirox mcg. - Levothroid mcg. - Levotiroxina EFG (Sanofi) mcg. Se puede alternar dosis? No se recomienda; es mejor administrar la misma dosis diaria.

5 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA TLC Autoinmune o Tiroiditis de Hashimoto (Hipotiroidea > Eutiroidea > Hipertiroidea) Cómo diagnosticarla? TSH T4L N Bocio difuso palpable Ac antitiroideos + (en el 90% de los casos) Ecografía tiroidea: Imágenes típicas Gammagrafía con captación irregular del contraste (no necesaria) Test de perclorato (no necesario): menor captación del contraste tras el antitiroideo perclorato. Cuándo tratar? Siempre que TSH esté por encima del rango de edad

6 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA Qué tipos de Anticuerpos antitiroideos existen? Ac antiperoxidasa /Anti TPO: Antiguamente Ac Antimicrosomales (AMA): Más específicos. Ac antitiroglobulina: Poco específicos; un 10% de la población sana los tiene. Con qué frecuencia se deben realizar ecografías tiroideas? Una inicial al diagnóstico; posteriormente no necesaria salvo sospecha de presencia de nódulo tiroideo.

7 HIPERTIROIDISMO AUTOINMUNE Cómo diagnosticarlo? TSH con T4L o T3L. Clínica asociada TSI (Ac estimulantes del receptor de TSH): Pueden ser negativos en el 10% TBII (Ac bloqueante del receptor de TSH): No se suelen determinar. Gammagrafía: captación de yodo. Ecografía tiroidea Gammagrafía sólo necesarias si se sospechan formas poco frecuentes de hipertiroidismo: adenoma tóxico o fase hipertiroidea de una tiroiditis crónica

8 HIPERTIROIDISMO AUTOINMUNE Graves-Basedow vs TLC Hipertiroidea? Si la Hª de hipertiroidismo es corta y la respuesta a los antitiroideos es rápida (eutiroidismo en 2 sem): tiroiditis. Captación baja o normal de yodo en gammagrafía: tiroiditis. En Graves mayor TSI y en tiroiditis mayor Ac AntiTPO- Anti Tg Cuándo se debe pasar al siguiente escalón terapéutico si no hay control con antitiroideos? A los 2 años de Tto. Antitiroideo se disminuye dosis cada 2-3 sem hasta suprimir. Si recidiva el hipertiroidismo: 2ª tanda de ATD o radioyodo/cirugía (no más de 4 años con ATD). Se debe explicar al niño y/o familia todas la opciones terapéuticas, recalcando que la enf. no tiene curación específica: seguirá la presencia de Anticuerpos.

9 BOCIO Y NÓDULOS TIROIDEOS Qué pruebas complementarias son útiles en el estudio del nódulo tiroideo? Ecografía: Sensible: descubre nódulos no palpables. Poco específica: sólido, quístico o mixto. Gammagrafía: Hipercaptante/caliente, templado, hipocaptante/frío. Poco específica: Confirma benignidad en 10% de casos PAAF: Obligada en nódulos tiroideos, bocio no nodular de crecimiento rápido o asimétrico y adenopatías.

10 BOCIO Y NÓDULOS TIROIDEOS 85% 15% 75% Criterios de alto riesgo: No funcionante Baja ecogenicidad Mal delimitado Sin halo vascular periférico vascularización interna

11 PUBERTAD PRECOZ VS ADELANTADA Telarquia 2 2 % 14 % 68 % 14 % 2 % Vol. testicular > 4 ml 2 % 14 % 68 % 14 % 2 % Edad (años) Pubertad Adelantada Pubertad Precoz EC 2-3 DE por debajo de la media: - Mujeres Entre 8-9 años - Varones Entre 9-10 años EC > 3 DE por debajo de la media - Mujeres < 8 años - Varones < 9 años

12 PPP PPCO PPCI

13 PUBERTAD PRECOZ Progresión Los niños con PPC y las niñas con PPC de causa orgánica suelen mostrar una evolución rápidamente progresiva Las niñas con PPC idiopática evolucionan lentamente sin que en general la talla final se vea especialmente comprometida Edad de inicio Chemaitilly W. Clin Endocrinology(Oxf) 2001 En ambos sexos el inicio es más temprano si se trata de una PPC de causa orgánica (13% en niñas de años y 7.4% en niñas de años) Antoniazzi F. Pediatr Drugs 2004

14 Rosenfield RL et al. Pediatrics 2000

15 TELARQUIA PREMATURA AISLADA Concepto: M/S2 < 8 años Aparición: - Telarquia del lactante (antes de los 2 años): 60 % - A partir de los 6 años Etiopatogenia: desconocida - Incremento de la sensibilidad mamaria a estrógenos - Incrementos transitorios de estrógenos: - Quistes foliculares - Precursores adrenales - Contaminantes Diagnóstico: - E2, FSH basal y FSH tras GnRH : Ligeramente elevados -Predominio de FSH vs LH en la respuesta a GnRH -Rx muñeca izquierda (no aceleración edad ósea) - Ecografía pélvica: Frecuentes quistes (< 5) que Útero prepuberal Diagnóstico diferencial Pubertad Precoz central o periférica (10%) Administración exógena de estrógenos No precisa tratamiento, pero sí seguimiento periódico

16 TELARQUIA NEGATIVO CON SANGRADO VAGINAL O CAMBIOS VULVARES CON VELLO PUBICO TANNER II O SUPERIOR ADELANTO DE LA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO ADELANTO EN LA EDAD OSEA EVALUAR EJE GONADAL - ULTRASONIDO PELVICO UTERINO NORMAL TELARQUIA PRECOZ Pubertad precoz incompleta

17 TELARQUIA POSITIVO CON SANGRADO VAGINAL O CAMBIOS VULVARES ADELANTO DE LA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO ADELANTO EN LA EDAD OSEA EVALUAR EJE GONADAL - ULTRASONIDO PELVICO UTERINO NORMAL ANORMAL PUBERTAD PREOZ PERIFERICA PUBERTAD PREOZ CENTRAL

18 PUBARQUIA PRECOZ Definición: Aparición: Aparición de vello púbico y/o axilar: < 8 a en niñas y < 9 años en niños -A partir de los 6-8 años de edad. Etiopatogenia: - Incremento normal en la producción de andrógenos suprarrenales - Incremento de la sensibilidad del folículo piloso Bioquímica: andrógenos suprarrenales (niveles de estadio II de Tanner) DHEA-S: indicador más sensible de adrenarquia >40-50 μg/dl; valores N: μg/dl n Manifestaciones clínicas asociadas: -Infancia -Acné, ligero aumento de la VC y de la EO -Postmenarquia -Niñas con adrenarquiaprematura >> riesgo de hiperandrogenismoy SOP en la vida adulta. Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial - HSC de presentación tardía (5-10 %): test de ACTH - Tumores virilizantes - Pubertad precoz central o periférica - Administración exógena de andrógenos

19 PUBARQUIA PRECOZ AISLADA 17OHP Basal < 2 ng/ml EO = EC VC = Normal EC 17OHP Basal > 2 ng/ml EO > EC (2 años) VC > 2DE de EC PUBARQUIA PRECOZ PESO AL NACER TEST DE ACTH 17OHP > 13 ng/ml BAJO < 1DE G / I < 7.5 CONSULTA ENDOCRINO PEDIÁTRICA NORMAL ±1DE CONTROL EN MENARQUIA HSC forma tardía (21OHasa)

20 MENARQUIA PRECOZ Definición: Etiopatogenia: Desconocida Diagnóstico diferencial: Aparición aislada de sangrado menstrual sin otros signos puberales Sangrado menstrual entre el año y los 9 años Desarrollo puberal normal a la edad normal - Incremento brusco y corto en la producción de estrógenos? - Síndrome incompleto de McCune-Albrigth? Causa endometrial(aumento de estrógenos) -RN - Pubertad precoz periférica - Toma de sustancias estrogénicas - Quiste ovárico Causas locales (vulvares y vaginales) - Vulvovaginitis(5-10 % sangrado/mínimo) - Cuerpos extraños vaginales - Tumores vaginales (sarcoma botriodes) - Prolapso uretral - Traumas/abuso sexual

21 Anamnesis familiar y personal Exploración general, genital y auxológica Pubertad precoz Orientación diagnóstica EO y ritmo de crecimiento Normales Acelerados Cambios isosexuales Cambios heterosexuales Test de LHRH Observación Respuesta de LH, FSH de características puberales Suprimido HSC en niñas Tumores adrenales Tumores gonadales Reevaluar si: - Progresión rápida - Aceleración de VC PPC orgánica RNM craneal Hamartoma hipotalámico Otras alterciones del SNC Asociada a síndromes PPC Idiopática Niños - HSC - Tumores de HCG - Testotoxicosis - S. McCune-Albrigth - Tumores testiculares - Tumores adrenales Niñas - Tumores/quistes ováricos - Tumores adrenales - S. McCune-Albrigth

22 HIPERLIPEMIA INTRODUCCIÓN La hipercolesterolemia se define por unos valores de colesterol total y de colesterol unido a LDL superiores al percentil 95. La importancia de mantener un control en las cifras de colesterol en la edad pediátrica estriba en el aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular precoz. Las lesiones ateroscleróticas comienzan a desarrollarse entorno a los 5-8 años de edad.

23 HIPERLIPEMIA Factores de riesgo cardiovascular: Obesidad (peso en relación a la talla > p95) HTA (PA > p95 para talla, en más de 3 ocasiones) HDL < 35mg/dl Diabetes mellitus Sedentarismo INTRODUCCIÓN La presencia de 2 o más de estos factores asociados a criterios analíticos constituyen indicación de tratamiento farmacológico.

24 Screening COMPARACIÓN DE LAS RECOMENDACIONES DE LA AAP SOBRE HIPERCOLESTEROLEMIA Medida del CT (sin ayunas) o Lípidos (en ayunas) según el algoritmo 2. Recomendado con Historia Familiar de hipercolesterolemia o ECV temprana 3. Opcional en casos de Historia Familiar desconocida 4. Al menos cada 5 años 5. Usa el mismo punto de corte para todas las edades y sexo 6. Sin recomendaciones específicas para Hipertrigliceridemia y niveles bajos de c-hdl 1. Evaluar el perfil de lípidos en ayunas 2. Sin cambios 3. Recomendado en casos de Historia Familiar desconocida 4. Cada 3-5 años empezando a los 2 años de edad 5. Usa puntos de corte específicos de edad y sexo. 6.Mide niveles de TG y c-hdl Dieta y 1.Empieza la terapia nutricional a los 2 años de vida 1.Empieza la terapia nutricional con leche baja en grasa al Ejercicio 2.(NCEP Diet) Paso 1. Grasa Total 20-30% de Calorías totales diarias. Grasas Saturadas <10%; Colesterol <300 mg /día; Si no es efectiva en 3 meses, pasar al Paso 2. Grasa Total 20-30% de Calorías totales diarias. Grasas Saturadas <7%; Colesterol <200 mg /día; 3. Estimula el ejercicio regular año de edad en niños en riesgo por obesidad o historia familiar (+) 2. (Dietary Guidelines for Americans) Grasas Saturadas <7%; Grasas Trans <1%; Colesterol <200 mg /día; y sugiere administrar fibra en una cantidad de 5 g/día más de la edad del niño hasta 20 g/día a los 15 años. 3.Estimula la actividad física para tratar el sobrepeso y los niveles elevados de TG y bajos de c-hdl Tto Fármacológico 1.Primera línea: Resinas fijadoras de ac. Biliares No se recomiendan Estatinas 2. Edad mínima para iniciarlo: 10 años 3. Iniciar la farmacoterapia con niveles de c- LDL 190 mg/dl ó 160 mg/dl con HF (+) o presentar además, dos factores de riesgo. 1. Incluye las Estatinas como agentes potenciales de primera línea. 2. Edad mínima: 8 años 3. Tratar el c-ldl 130 mg/dl si presenta además, diabetes

25 Cribadoselectivo Padre/s con CT 240 mg/dl Historia familiar positiva (ACVp) desconocida o paciente obeso Lipoproteínas Repetir y calcular valor promedio C-LDL aceptable < 110 mg/dl C-LDL límite mg/dl C-LDL elevado 130 mg/dl Repetir en 3-5 años Medidas dietéticas Medidas dietéticas Control en 1 año Medidas dietéticas Cribado familiar Valorar fármacos

26 Categoría de Riesgo Elevado (>p95) Límite (p75-95) Aceptable (<p75) Bajo (<p5) CT < 170 c-ldl < 110 Apo B < 90 c-hdl < 35 Apo A > 120 < 110 TG 0-9 años > años >130 Condiciones para la determinación de lípidos: Ayuno de 12 horas, dieta habitual, no toma previa de fármacos, ausencia de enfermedades, traumatismos e intervenciones quirúrgicas

27 Objetivos del tratamiento Se pretende una reducción en las cifras de colesterol dependiendo de los valores de partida: cldl <110 mg/dl en pacientes con valores límite. cldl <130 mg/dl en pacientes con valores elevados Se inicia tratamiento farmacológico en niños > de 8 años que tras tratamiento dietético durante 6 12 meses se encuentren en alguna de las siguientes situaciones: 1. cldl 190 mg/dl. 2. cldl 160 mg/dl + historia familiar positiva o 2 ó más factores de riesgo cardiovascular en el niño 3. cldl 130 mg/dl + diabetes mellitus. En casos seleccionados, con valores extremadamente elevados (cldl > 500 mg/dl) se puede iniciar tratamiento a edad más temprana (8 años).

28 Fármacos: Estatinas Son los fármacos de primera línea. Mecanismo de acción:inhiben 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa, que cataliza el paso limitante de la síntesis de colesterol. Al disminuir los niveles intracelulares de colesterol se induce la sobreexpresión de receptores de LDL en los hepatocitosy reducen de la circulación las LDL y sus precursores (VLDL). Pueden inhibir la síntesis hepática de apob-100yndisminuirla síntesis de lipoproteínas ricas en TG (VLDL), por lo que algunas estatinas(atorvastatina, pravastatina) pueden ser eficaces en los casos de hipercolesterolemia familiar homocigota que carecen de receptores de LDL.

29 Estatinas Efectos sobre los lípidos: Reducción el CT: 22 42%. Reducción del c-ldl: 27 55%. Reducción de los TG: 10 30%. Aumentan el c-hdl: 5 10%. Son los hipolipemiantes mejor tolerados. Efectos secundarios: Náuseas, dispepsia, estreñimiento, diarrea. Cefaleas. Aumento de las transaminasas. Miopatía (debilidad, dolor muscular) (1-2/1000). Potenciada por fármacos metabolizados por vía citocromo P-450. Rabdomiolisis, mioglobinuria. Pierden eficacia en presencia de fármacos inductores del citocromo P-450 (barbitúricos, carbamacepina, rifampicina). En estos pacientes una alternativa es la pravastatinaque no se metaboliza por esta vía.

30 Estatinas. Dosis Atorvastatina: Estatinas mg/día. En caso de hipercolesterolemia familiar homocigota pueden alcanzarse dosis máxima de 80 mg/día. Pravastatina: comenzar con la dosis más baja Hasta los 13 años: mg/día. De los 14 a los 18 años: mg/día. Se administran una vez al día, preferentemente antes de acostarse.

31 Estatinas. Controles Antes de iniciar el tratamiento hay que solicitar: aminotransferasas y CPK. A las 4 semanas de iniciar el tratamiento solicitar: aminotransferasas, CPK y lipoproteínas. Si aparecen síntomas adversos Mialgias, suspender rabdomiolisis, el tratamiento: trastornos Reevaluar a las 2 semanas y GI, cuando valores desaparezcan aminotransferasas las alteraciones 3 analíticas y la clínica puede veces reiniciarse superiores el tratamiento a las normales con vigilancia o estrecha. CPK 10 veces superior a los normal, Si no aparecen efectos adversos ni alteraciones analíticas: a los 2 y a los 3 meses de iniciar el tratamiento. Una vez lograda la dosis de mantenimiento, los controles se espaciarán cada 3 6 meses controlando además de parámetros analíticos la maduración sexual y el crecimiento.

32 Definiciones Andrógenos: Esteroides cuya bioactividad produce caracteres sexuales masculinos Hiperandrogenismo: Producción elevada de andrógenos o aumento de su función biológica, independientemente del sexo Hirsutismo: Exceso de crecimiento de vello corporal en la mujer en zonas típicamente androgénicas, debido al exceso de producción de andrógenos o metabolismo cutáneo de los andrógenos ( mujer hirsuta ). Hipertricosis: Pelo corporal en zonas donde ya existe en la mujer, depende de factores familiares, raciales o uso de fármacos.

33 Introducción Biosíntesis Androgénica en la mujer ACTH LH Glándulas suprarrenales: (25%) Colesterol Pregnenolona 17OHPreg Dehidroepiandrosterona Androstendiona Testosterona Gónadas: (25%) Ovario: Células Tecales (LH) Androstendiona y Testosterona Tejidos Diana Periféricos-Conversión periférica: (50%) Testosterona libre Dihidrotestosterona 3 alfa Androstendiol

34 Manifestaciones clínicas En el feto Prepuberal Puberal y Pospuberal Pseudohermafroditismo Crecimiento Edad ósea Pubarquia Precoz Hirsutismo Infertilidad femenino Agravamiento de la voz Hipertrofia muscular Irregularidades menstruales Acné vulgaris Pelo corporal Atrofia de mamas virilización Pene Hipertrofia clítoris Líbido Alopecia

35 Etiología más importante según edad P. Prenatal: Hiperplasia suprarrenal congénita Prepuberal: Pubarquia precoz idiopática Hiperplasia suprarrenal congénita Tumores suprarrenales Adolescencia: Síndrome ovario poliquístico

36 Conducta Diagnóstica 2. Exploración clínica: Intensidad de hirsutismo score de Ferriman y Gallwey anormal si > 8; máximo: 36

37 HIRSUTISMO Progresión rápida, Virilización, Masa abdominal Progresión lenta del hirsutismo, Acné, ± Trast. menstruales Signos / síntomas de Cushing o Hipotiroidismo Ecografía abdominal y ovárica T, SHBG, IAL, Androstendiona DHEAS, 17OHP Test específicos Andrógenos 17OHP N Andrógenos 17OHP N Andrógenos 17OHP Normales TUMOR OVÁRICO O SUPRARRENAL Sdme del OVARIO POLIQUÍSTICO Forma no clásica de la HSC Hirsutismo Idiopático Si obesidad, acantosis o antecedentes de PEG, realizar TTOG

38 Hiperandrogenismo Ovárico o Sindromede de Ovario Poliquístico Causa más frecuente de infertilidad anovulatoria (80%) e hirsutismo (75%). Clínica variable: quistes en ovarios, hirsutismo, obesidad, trast. menstruales (oligo y amenorrea), insulinorresistencia Se asocia a Síndrome metabólico: dislipemia, alteraciones CV, DM2, hiperinsulinismo, obesidad. Riesgo elevado de : Hiperplasia endometrial y carcinoma de endometrio

39 Hiperandrogenismo Ovárico o Sindromede de Ovario Poliquístico Diagnóstico -IAL > 5 ng/dl -Test de Luforán: LH, LH/FSH > 2 -Test Procrín: 17-OHP (>1,6 ng/ml a las 24 h) LH, FSH, E 2 a las 3 h - Ecografía ovárica -Realizar Test de ACTH si 17OHP basal > 2 ng/ml

40 Tratamiento Adolescentes obesas Adolescentes NO obesas Cambio del estilo de vida Sin necesidad de contracepción Con necesidad de contracepción Considerar medidas cosméticas Flutamida Metformina dosis bajas Flutamida Metformina dosis bajas + ACO

41 TALLA BAJA CONCEPTO Niños que se encuentran por debajo de las variaciones de talla admitidas como normales: Por debajo del percentil 3 < 2 DE de la media de los estándares para la altura y sexo de la población de referencia. Sin que de ningún modo implique anomalía y, por tanto, sean subsidiarios de tratamiento.

42 Estudio Español 2010

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45 PREDICCION DE TALLA ADULTA PRINCIPIOS 1. La talla final depende en gran medida de factores hereditarios y existe un factor de correlación de aproximadamente 0,75 entre la talla final del niño y la talla de los padres 2. A partir de los 18 meses, los individuos normales se han situado ya en el canal o percentil que van a seguir hasta el final del periodo de crecimiento 3. La maduración ósea es un indicador más preciso que la edad cronológica para conocer el porcentaje de la talla final que se ha alcanzado en un momento determinado

46 Talla Baja. Clasificación TALLA BAJA IDIOPÁTICA 80% PATOLÓGICA 20%

47 TALLA BAJA IDIOPÁTICA Son todas aquellas situaciones por debajo de 2 DE que cumplen los siguientes criterios: Longitud y peso de RN normales para su EG Proporciones corporales normales Ausencia de enfermedad endocrina Ausencia de cromosomopatía Ausencia de trastornos psicoafectivos graves Ausencia de enfermedad orgánica crónica Nutrición adecuada RCCD: Crecimiento por debajo del rango genético e inicio puberal RCCD retrasado. TBF Crecimiento dentro del rango genético y puberal normal. TBF:

48 Edad: 11 años Talla: 129 cm DE? Padre: 168 cm Madre: 150 cm TD? DE de TD EO: 11 años P1G1 Tanner I VT: 3 ml Prader PTA?

49 Edad: 14 8/12 a. Talla: 148 cm DE? Padre: 178 cm Madre: 160 cm TD? DE de TD EO: 11 años P1G1 Tanner I VT: 3 ml Prader PTA?

50 TALLA BAJA Hª Clínica / Exp Física < P3 / 2DE <P1/-3DE -2DE /-3DE VC cada 6-12 meses Estudios y control en centro de referencia VC cada 6-12 meses > 4,5 cm/año Control periódico < 4,5 cm/año Estudios y control en CR < 4,5 cm/año Estudios y control en CR > 4,5 cm/año Control periódico

51 CRIPTORQUIDIA Ausencia de testículo en la bolsa escrotal. Teste derecho 70% 3-9% de los RN a término 30% de los RN pretérmino 0.2-2% de prevalencia al año Hasta un 40% de los testes criptorquídicos que bajan vuelven a reascender

52 MALDESCENSO TESTICULAR Testículo en ascensor Testículo retráctil Criptorquidia Testículo ectópico Anorquia

53 CRIPTORQUIDIA Exámenes Complementarios Ecografía RMN Laparoscopia Cariotipo, FSH, LH, Testosterona. Pruebas de estímulo con βhcg

54 CRIPTORQUIDIA Fertilidad Teste no descendido es histológicamente normal hasta los 6 meses. Mejora si IQ< 18 meses CRIPTORQUIDIA SEMINOGRAMA NORMAL (Edad de Intervención Quirúrgica) < 4años >4 años BILATERAL 76% 26% UNILATERAL 75% 71% Cáncer Riesgo x 4 Inversamente % a la edad de IQ

55 CRIPTORQUIDIA Cirugía Entre 6 18 meses Éxito en 74% de Intraabdominales 92% de Extraabdominales Terapia Hormonal Baja efectividad (20%) Posibilidad de reascenso (25%) Efectos secundarios (apoptosis de cels germinales, tamaño del teste adulto, efectos androgénicos. No existen evidencias de aumento de elasticidad de vasos o elongación del cordón.

56 CRIPTORQUIDIA Terapia Hormonal β-hcg (9 dosis) 1-2 años: 500 UI / 48 h 2-4 años: 1000 UI / 48 h 4-12 años: UI / 48 h > 12 años: UI / 48 h Contraindicaciones Hernia Inguinal Dolor testicular recidivante Ectopia Testicular Cirugía previa

57 SDME DE ESCROTO VACIO Exploración Física Testículo palpable Testículo no palpable Testículo palpable no descendido Testículo retráctil Testículo ectópico Ecografía Abdominal Observación Unilateral Bilateral Testículo no descendido CIRUGÍA Estudio hormonal/cariotipo Test HCG (+/-) FSH y LH normal HAM normal Inhibina normal Prótesis Tto hormonal En pubertad Test HCG (-) FSH y LH HAM (-) Inhibina LAPAROSCOPIA