Enfoque diagnóstico de las mielopatías

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1 rtículos de revisión Enfoque dignóstico de ls mieloptís Dignostic Approch to Myelopthies An Mrí Grndos Sánchez 1 Lin Mrí Grcí Posd 2 Césr Andrés Orteg Toscno 2 Alejndr López López 2 Plrs clve (DeCS) Médul espinl Enfermeddes de l médul espinl Imgen por resonnci mgnétic Key words (MeSH) Spinl cord Spinl cord diseses Mgnetic resonnce imging 1 Médic neurrordiólog, Fundción Vlle de Lili, Cli, Colomi. 2 Médico() residente de Rdiologí, Universidd CES, Medellín, Colomi. RESUMEN Mieloptí es un término generl que hce referenci l fectción medulr por múltiples etiologís. Ls enfermeddes de l médul espinl tienen con frecuenci consecuencis devstdors: pueden producir cudriplejí, prplejí y déficits sensitivos grves deido que l médul espinl está contenid en un cnl de áre pequeñ. Muchs de ests enfermeddes de l médul espinl son reversiles si se reconocen con oportunidd, por ello los rdiólogos deen sensiilizrse sore l importnci de ls imágenes por resonnci mgnétic en el enfoque de un ptologí multifctoril en l cul el pronóstico depende del dignóstico precoz y preciso, y por ello constituyen un de ls urgencis neurológics más importntes. SUMMARY Myelopthy is rod term tht refers to spinl cord involvement of multiple etiologies. Spinl cord diseses often hve devstting consequences, rnging from qudriplegi nd prplegi to severe sensory deficits due to its confinement in very smll re. Mny of these diseses re potentilly reversile if they re recognized on time, hence the importnce of recognizing the significnce of mgnetic resonnce imging when pproching multifctoril disese considered s one of the most criticl neurologicl emergencies, where prognosis depends on n erly nd ccurte dignosis. Introducción El término mieloptí se refiere ls condiciones ptológics que dñn o genern disfunción de l médul espinl, meninges y del espcio perimeníngeo del cnl espinl. Lesiones trumátics, enfermeddes vsculres, infecciones y procesos inflmtorios/utoinmunes pueden fectr l médul espinl (1), deido que está contenid en un cnl pequeño. Con frecuenci, ls lesiones de l médul espinl tienen consecuencis devstdors, que producen cudriplejí, prplejí y lterción sensitiv grve. L histori clínic, un decudo exmen neurológico y el estudio del líquido ceflorrquídeo (LCR) orientn el dignóstico de ls lesiones de l médul espinl; sin emrgo, ls imágenes son de grn importnci pr enfocr el dignóstico y clsificr decudmente l etiologí (2-3). Muchos de los procesos que fectn l médul espinl son reversiles si se reconocen y trtn oportunmente. L grn myorí de los procesos son de trtmiento médico y se dej el trtmiento quirúrgico pr los procesos compresivos, los cules constituyen un urgenci neurológic (2). En este rtículo relizremos un revisión de ls diferentes etiologís, utilizndo l clsificción de compresivs y no compresivs. Rev Colom Rdiol. 2011; 22:(3):

2 Definición y cudro clínico El término mieloptí no dee ser confundido con el término mielitis; mos indicn fectción de l médul espinl por un evento ptológico; sin emrgo, l mieloptí como se indicó, tiene múltiples etiologís: mientrs el término mielitis es usdo pr procesos inflmtorios o infecciosos (1,4); l mieloptí trnsvers gud (incluye cuss no inflmtoris) y l mielitis trnsvers se hn usdo como sinónimos en l litertur pulicd (5). Los hllzgos de lesión de trctos espinles, un grdo sensitivo determindo o l retención urinri loclizn l lesión en l médul espinl. Cierts condiciones pueden simulr mieloptí, como l mioptí o los trstornos de l unión neuromusculr, pero l usenci de fectción sensitiv l descrt; por otr prte, ls lesiones mesiles frontles ilterles pueden simulr mieloptí, pero presentn uli u otros signos de disfunción frontl (6). Ls mieloptís pueden tener un curso vrile y presentr un episodio único o como enfermedd multifásic o recurrente, ls cules son rrs y en su myorí son secundris enfermeddes desmielinizntes, mlformciones vsculres de l médul espinl o enfermeddes sistémics (4,5). El dño del sistem nervioso centrl (SNC) puede ser monofocl como en l mielitis trnsvers y l neuritis óptic, o multifocl como en l enceflomielitis gud disemind (ADEM) (cerero y médul espinl), neuromielitis óptic (nervio óptico y médul espinl) y l esclerosis múltiple (culquier zon del neuroeje) (4). Ls ptologís medulres pueden clsificrse de cuerdo con el tiempo de evolución en guds, suguds/intermitentes (6) o crónics; según l extensión; según el cudro clínico o síndrome clínico, y según su etiologí (2-4,6,7). Los pcientes con mieloptí que no tienen lesiones evidentes o que presentn múltiples lesiones de prienci crónic en l resonnci mgnétic deen cuestionrse sore síntoms sutiles previos (6). Un inicio gudo que empeor en hors dís hce sospechr un infrto o un hemorrgi medulr. Cundo hy un inicio reciente de los síntoms, l prioridd es excluir un emergenci quirúrgic; por lo tnto, se requiere un imgen de inmedito, idelmente resonnci mgnétic (RM) de l column totl. Si se evidenci compresión de l médul espinl por un lesión gud (metástsis epidurl o sceso), el mnejo definitivo dee relizrse pr evitr un dño o dr un mnejo decudo los demás posiles dignósticos. Si los síntoms progresn más de tres semns, es poco prole un mielitis trnsvers y se dee considerr un tumor espinl, lesión compresiv crónic, fistul rteriovenos durl, lterción metólic, srcoidosis o un proceso degenertivo (6). Los síndromes de l médul espinl presentn signos y síntoms típicos cusdos por l fectción de un trcto específico en un loclizción específic y pueden orientr l dignóstico etiológico. Se dividen sí (2,6,8): Médul complet: compromete todos los trctos (trum, compresión o mielitis trnsvers gud). Síndrome de Brown Séqurd o hemimédul: trcto córtico-espinl ipsilterl, columns posteriores y el 3232 trcto espinotlámico contrlterl (esclerosis múltiple y compresión). Síndrome medulr nterior: cuernos nteriores, trctos córtico-espinles, espinotlámicos y utonómicos (infrto de l rteri espinl nterior y esclerosis múltiple). Síndrome medulr posterior: columns posteriores (deficienci de vitmin B12 o core). Síndrome centrl: cruce espinotlámico, trctos córticoespinles y utonómicos (siringomieli, neuromielitis óptic). Cono medulr: firs emergentes scrs (mielitis posvirl). Cud equin: nervios de l cud equin (infección gud por citomeglovirus, polirdiculitis y compresión) Trctoptís: fectción selectiv (deficienci de vitmin B12, mieloptí prneoplásic y esclerosis múltiple). Hy lgunos csos donde nunc se encuentr l etiologí y se clsific como mieloptí idiopátic. De Seze et l., en el 2001, encontrron que un 43% de ls mieloptís guds ern secundris esclerosis múltiple; 16,5%, enfermedd sistémic; 14%, infrto de l médul espinl; 6%, fectción infeccios; 4%, mieloptí posrdición, y 16,5%, fueron idiopátics (9). Moore et l. encontrron que en un lesión no trumátic, el 23,6% er por espondilosis cervicl; 17,8%, por esclerosis múltiple; 16,4%, por lesión neoplásic; 4,1%, por enfermeddes de l motoneuron, y 18,6%, idiopáticos o de etiologí desconocid (10). Entre ls mieloptís crónics se encuentrn l mieloptí espondilósic, ls mlformciones vsculres, l mieloptí socid retrovirus (virus de inmunodeficienci humn), siringomieli, mieloptí crónic por esclerosis múltiple, degenerción comind sugud (deficienci de vitmin B12), tes dorsl, prpleji espástic fmilir, entre otrs (2). Siguiendo l clsificción de Sicrd y Forstier y teniendo en cuent l ostrucción del espcio surcnoideo en compresivs y no compresivs, l tl 1 enumer ls diferentes etiologís (2-3,11). Mieloptís compresivs Entre ls etiologís de l compresión medulr se encuentrn ptologís guds y crónics, entre ells cmios degenertivos, trum, infiltrción tumorl, mlformciones vsculres, infecciones con formción de sceso y siringomieli (tl 1). Los pcientes con clínic de mieloptí compresiv, quienes en l RM presentn hiperintensidd medulr fusiforme y extens (más de tres segmentos verterles) en secuencis potencids en T2, son comúnmente confundids con neuromielitis óptics o clsificds como idiopátics, lo que retrs el trtmiento quirúrgico, l no tener en cuent otrs cuss como l estenosis del cnl medulr (9). L mieloptí compresiv es l principl cus de mieloptí en los pcientes myores. Tiene un evolución crónic y, por lo generl, no es recurrente (7). L lt señl en ls secuencis con informción T2 se propone por mielomlci, gliosis, dño por tensión, edem vsculr o inflmtorio, desmielinizción y Enfoque dignóstico de ls mieloptís. Grndos A; Grcí L; Orteg C; López A

3 rtículos de revisión Tl 1. Etiologís Compresivs Degenertiv Trumátic Lesión óse Hernición discl Hemorrgi epidurl Hemtom epidurl Infeccios (sceso) Tumorl: Extrdurl: enignos y mlignos Intrdurl: intrmedulr y extrmedulr Vsculr: mlformción rteriovenos Siringomieli No compresivs Mielitis trnsvers infeccios: Virl: Zóster, Estein-Brr, herpes simple, citomeglovirus, denovirus, enterovirus, Coxsckie B, herpes tipo 6, VIH y sid, HTLV I y II Bcterin: estfilococo ureus, estreptococos, micocteris Espiroquets: sífilis y enfermedd de Lyme Hongos: criptococo, spergillus Enceflitis gud disemind: Enfermeddes desmielinizntes Esclerosis múltiple Neuromielitis óptic Enfermedd de Ele Vsculr: Tromosis rteri espinl Vsculitis del sistem nervioso centrl (lupus, Sjögren, srcoidosis) Tóxicos y gentes físicos Ltirismo, rsénico, triortocresilfosfto, óxido nítrico y metrotexte intrtecl Posrdición Lesión eléctric Degenertiv: Esclerosis lterl primri Prpresi espástic fmilir Atxi espinocereelos Neurodegenerción por hierro Atxi de Friedriech Metólic: Deficienci de vitmin B12 Deficienci de vitmin E Enfermedd hepátic o renl crónic Deficienci de l hexosmids Prneoplásic cmios vcuolres. El relce con gdolinio se limit l región de máxim compresión (12). Kelley et l. encontrron que ninguno de los pcientes con mieloptí compresiv mejoró con los corticoesteroides intrvenosos, mientrs que los de mieloptís inflmtoris sí lo hicieron, y ello invlidó l hipótesis de l desmielinizción inflmtori trumátic. Todos los pcientes con enfermedd compresiv mejorron o se estilizron con l cirugí, consistente con l hipótesis del edem medulr o l isquemi reversile en l compresión. Estos hllzgos sustentn l posición en l cul l clínic y los hllzgos imginológicos pueden diferencir que pcientes se eneficin de l descompresión quirúrgic (12). Yukw et l., en el 2007, encontrron que l intensidd de señl en T2 prequirúrgic se correlcion con l edd del pciente, l cronicidd de l enfermedd y l recuperción posquirúrgic. Pcientes con myor intensidd en ls imágenes de RM potencids en T2 tienen un ml recuperción. Así, se puede utilizr este prámetro como predictor del pronóstico quirúrgico (13). Mtsumoto et l. encontrron que l hiperintensidd no se relcion con el pronóstico (14). Rev Colom Rdiol. 2011; 22:(3):

4 Mieloptí compresiv degenertiv L mieloptí compresiv degenertiv puede clsificrse según el sitio de l compresión en: Anterior (protrusión discl u osteofitos posteriores). Anterolterl (rticulciones de Luschk). Lterl (fcetri). Posterior (ligmento flvum). Est puede ser cusd por l inestilidd tlntoxil, estenosis del cnl espinl por espondilosis cervicl (15), fusión verterl cervicl, mielomeningocele o mss epidurles. L inestilidd tlntoxil es l principl cus de mieloptí compresiv degenertiv. Dentro de est se encuentr que el principl exponente es l rtritis reumtoide, seguid del síndrome de Down, el síndrome de Morquio o mucopoliscridosis tipo IV, displsis esquelétics, espondilitis nquilosnte y el síndrome de Lesch-Nyhn (16). El 90% de los pcientes con rtritis reumtoide tiene un lesión cervicl, y se como suluxción tlntoxil, impctción tlntoxil (invginción silr) o fectción de ls rticulciones de Luschk y trspso del pnnus l disco o los ligmentos. El deterioro neurológico puede ser irreversile, un cundo l column cervicl inferior es l zon más vulnerle l mieloptí (17) (figur 1). Los pcientes con mieloptí compresiv por síndrome de Morquio tienen fectción cervicl por suluxción tlntoxil, socido pérdid uditiv, elsticidd rticulr, retrdo en el crecimiento y displsi de cder (16) (figur 2). Figur 1. Hiperintensidd en l médul espinl en C2 en l secuenci potencid en T2 por mielopti compresiv secundri l rtritis reumtoide. Figur 2. Hiperintensidd y engrosmiento del cordón medulr desde l unión ulomedulr hst C4 en l secuenci sgitl en T2 por mieloptí compresiv por enfermedd de morquio. Por otr prte, l estenosis del cnl espinl puede ser cusd por ptologís fmilires como l condroplsi y l estenosis lumr fmilir o por ptologís dquirids, como el colpso verterl, hernición del núcleo pulposo, espondilosis o lipomtosis epidurl (18). L estenosis del cnl secundrio hernición del núcleo pulposo es más frecuente en l zon C6-C7, pero puede 3234 ocurrir en C5-C6 y en menor proporción en C4-C5. Est puede ser intrforminl y cusr síntoms sensitivos (más común), nterolterl con síntoms motores o centrl y comprimir l médul espinl y resultr en mieloptí (18). En l evlución con RM generlmente se oserv un lesión hiperintens en ls secuencis potencids en T2 en l región Enfoque dignóstico de ls mieloptís. Grndos A; Grcí L; Orteg C; López A

5 próxim l herni o l osteofito que está generndo l compresión medulr, pero pueden presentr hiperintensiddes extenss en el T2 (más de tres segmentos), que, y pueden hcer sospechr un rtículos de revisión lesión inflmtori. El relce con gdolinio en form circunscrit en el punto de máxim estenosis y l histori de síntoms progresivos yudn l dignóstico (6) (figurs 3 y 3). Figur 3. ) Secuenci xil con informción T2 grdiente de eco. ) Imgen sgitl con informción T2 en C7 que muestr su disminución en ltur e intensidd de señl con protrusión del nillo firoso en C5-C6 y C6-C7; tmién protrusión centrl y surticulr izquierd del nillo firoso socido desgrro nuloligmentrio en C7, que gener hiperintensidd centromedulr por mieloptí compresiv por herni del núcleo pulposo. Mieloptí compresiv postrumátic L mieloptí postrumátic es cutro veces más frecuente en homres y predomin entre los 16 y los 30 ños. Su principl cus son los ccidentes de tránsito, que portn un 50% de los eventos; en segund instnci, l violenci (herids por rm de fuego o por rm lnc), cíds de grndes lturs y ccidentes deportivos (uceo, fútol mericno y l equitción) (19). Generlmente, se fectn los segmentos verterles más móviles, y de ellos C5-C7 y T10-L2. Clínicmente predomin l cudripleji en un 30%-40% y l prplejí en 6%-10% (16). Ls imágenes por RM son cruciles en el ordje del trum medulr, porque demuestr clrmente l loclizción, l extensión y l grvedd de l lesión; demás, se evidenci el edem y l hemorrgi intrmedulr. Algunos estudios hn demostrdo que l hemorrgi y l myor extensión del hemtom se relcionn con menor recuperción motor (20). A lrgo plzo pueden presentr fístuls de LCR, infecciones, quistes y siringomieli (16,21) (figur 4). Figur 4. Secuenci potencid en T2 con un protrusión del nillo firoso en C4 y C5. Ello produce hiperintensidd del cordón medulr por mieloptí compresiv trumátic. Rev Colom Rdiol. 2011; 22:(3):

6 3236 Mieloptí compresiv por sceso Los scesos epidurles son poco comunes y son considerdos un emergenci quirúrgic, y que pueden progresr rápidmente en dís y su dignóstico temprno es difícil, por lo cul se ve retrsdo su trtmiento. Su incidenci es de 0,2 2 csos por cd ingresos hospitlrios. Ello fect predominntemente los homres sin un rngo de edd preferente (22). Se h demostrdo un umento en l incidenci en los últimos ños. Tiene un lt morilidd y un mortlidd entre el 18% y el 31%. Los fctores de riesgo son similres los de l espondilodiscitis, incluid dietes mellitus, uso de drogs intrvenoss, insuficienci renl crónic, uso de lcohol e inmunodeficienci. Tmién se h descrito el trum lumr en un tercio de los pcientes, como cus de un sceso epidurl. El virus de inmunodeficienci humn no h mostrdo ser el cusnte del umento de l incidenci (23). Generlmente, se present como dolor lumr sugudo, fiere (puede estr usente en estdios sugudos y crónicos), sensiilidd locl umentd, rdiculoptí progresiv o mieloptí. L segund fse de irritción rdiculr es seguid por déficit neurológico (deilidd musculr, lterción sensitiv e incontinenci) y luego por prálisis en el 34% de los csos, e incluso l muerte. L sintomtologí se d por compresión mecánic y, en lgunos csos, por isquemi. Culquier segmento medulr puede estr fectdo; pero generlmente se present en l column torácic j y lumr. Numguchi et l. clsificron l fectción como focl cundo implic hst cinco segmentos verterles y difuso si son seis o más segmentos (22). El estfilococo ureus es el principl ptógeno, implicdo en el 67% de los csos, y en un 15% son meticilino-resistentes (24). Micocterium tuerculosis es el segundo ptógeno más frecuente, que prece en un 25% de los csos (22). El cultivo de l médul espinl es estéril l myorí de ls veces (25). L RM es el método dignóstico de elección, con un sensiilidd entre 91% y 100%. Dee usrse como primer técnic de imgen, y que es más sensile que los otros estudios y permite l exclusión de otrs cuss. El desrrollo de un sceso medulr es por fses, donde l fse inicil es de un mielitis infeccios con hiperintensiddes en el T2 y un relce ml definido; luego un fse trdí, donde hy relce periférico ien definido con edem perilesionl, y, por último, hy formción de un sceso intrmedulr que se comport de j señl en secuencis con informción T1 y lt señl en secuencis con informción T2 (25). L difusión por RM puede umentr l sensiilidd y l especificidd del dignóstico de ls enfermeddes de l médul espinl (isquemi gud, tumores o lesiones de esclerosis múltiple); pero no se reliz frecuentemente, y que está condiciond por fctores técnicos como rtificios de movimiento y el tmño pequeño del cnl medulr. L difusión puede permitir l detección de lesiones isquémics en fse temprn, donde ls secuencis convencionles de RM no muestrn lterciones. Por otr prte, ls zons medulres de lt señl por disminución del coeficiente prente de difusión son visiles en pcientes con mieloptí espondilósic, rodeds por un hlo de j señl por edem. En los csos de mielitis solo se oserv un leve zon de lt señl, lo que permite seprr l inflmción de l zon isquémic (26). Tsuchiy et l. evluron con difusión por RM ctorce pcientes entre dos hors y tres dís luego de trum cervicl y encontrron que ls lesiones que mostrn lt señl en l RM con restricción l difusión, durnte el seguimiento mostrn mielomlci o excerción. Así predijeron el pronóstico funcionl (27). El trtmiento es el drenje quirúrgico urgente y l descompresión sumdo l dministrción de ntiióticos de mplio espectro hst que se ísle el ptógeno (23). Los dignósticos diferenciles son ls metástsis extrdurles, el hemtom epidurl, frgmentos discles migrdos o l lipomtosis epidurl (22) (figurs 5 y 5). Mieloptí compresiv tumorl L mieloptí puede ser l mnifestción inicil de un mlignidd hst en un 20% de los csos y present solo pérdid de peso como síntom sistémico (16). Los tumores que comprimen l médul espinl se pueden dividir en extrdurles e intrdurles. Los tumores extrdurles pueden clsificrse en (3): Benignos: quiste sinovil, osteom, osteolstom, tumor de céluls gigntes, hemngiom, grnulom eosinófilo, schwnnom y meningiom. Mlignos: metástsis óses (producen l mieloptí más común por compresión medulr extrdurl) (28), mielom múltiple, linfom y condrosrcom. Los tumores intrdurles se dividen en: Extrmedulres: neurofirom, meningiom, lipom, schwnnom y quiste rcnoideo. Intrmedulres: strocitom, ependimom, hemngiolstom y metástsis. Un 40% de los pcientes present rdiculoptí y mieloptí con dolor dorsl sugudo que empeor con el decúito. Ls imágenes por RM permiten evidencir l cus de l mieloptí y hcer un proximción l tumor primrio (figurs 6 y 7). Mieloptí de origen vsculr L irrigción rteril de l médul espinl consiste en un rteri espinl nterior y dos rteris espinles posteriores y sus penetrntes. Está dd en su myor prte por l rteri espinl nterior, origind de ls rteris verterles, l rteri de Admkiewicz (rteri rdiculr mgn), de origen vrile, generlmente izquierd entre T9 y T12 y por nstomosis entre ls rteris espinles nteriores y posteriores, con un zon hipovsculr loclizd entre T4 y T8. L médul espinl se puede ver fectd por ptologís de tipo vsculr compresivo y no compresivo, y de ells ls mlformciones del tipo fístuls rteriovenoss durles son ls más comunes (29). En ls mlformciones vsculres, los pcientes se presentn con un cudro clínico inespecífico, menudo distl l sitio de l ptologí. L detección y el trtmiento temprno ofrecen l mejor oportunidd pr l recuperción neurológic. Ests fueron clsificds por Riche, en 1985, en (29): Enfoque dignóstico de ls mieloptís. Grndos A; Grcí L; Orteg C; López A

7 rtículos de revisión Figur 5. ) Imgen sgitl con informción T1 con lterción en l intensidd de señl del pltillo terminl inferior de T10, superior de T11 y del disco correspondiente socido hiperintensidd y engrosmiento medulr en este segmento. ) STIR posgdolinio donde se oserv engrosmiento de los tejidos lndos preverterles, de los cuerpos verterles y el disco de T10 T11. Estos relzn con el contrste, l igul que l médul espinl engrosd por mieloptí por sceso epidurl. Mlformciones rteriovenoss intrmedulres. Mlformciones rteriovenoss perimedulres. Fistuls rteriovenoss espinl-durl. Mlformciones rteriovenoss epidurles. Mlformciones vsculres prverterles. Hemngioms verterles. Angiomtosis complej (síndrome de Co, síndrome de Osler-Weer-Rendu). Cvernoms, telngiectsis y ngioms venosos espinles (no requieren mnejo endovsculr). En el 2002, Spetzler propuso est nuev clsificción (30): Lesiones vsculres neoplásics: hemngiolstom y mlformción cvernos. Aneurism espinl. Fístul rteriovenos: extrdurl e intrdurl, de l cul está l ventrl (pequeñ, medin y grnde) y l dorsl (uno o vrios vsos nutricios). Mlformciones rteriovenoss: extrdurl-intrdurl e intrdurl (intrmedulr, compct, difus y del cono medulr). Ls mlformciones rteriovenoss pueden ser durles o tipo I (extrmedulres), que portn un 75% (31). El 90% se locliz en l región torácic j o lumr y, en menor proporción, en l región scr y cervicl. Son cutro veces más frecuentes en los homres con un edd medi de presentción de 58 ños. Los síntoms iniciles son trstornos de l mrch, prestesis o entumecimiento, dolor lumr o rdiculr, deilidd simétric en ls pierns y hemorrgi, hst en un 25%. Ls fistuls rteriovenoss se pueden diferencir de otrs cuss de mieloptí, porque los síntoms se precipitn con l mrch o el estr de pie durnte tiempo prolongdo (6). El 80% present disfunción vesicl cundo l mlformción es del cono (32). L progresión del cudro consigue ir de meses hst ños y pueden presentr excerciones relcionds con el ejercicio (33). En l RM se encuentrn imágenes serpentiformes con usenci de señl por flujo en l myorí de los pcientes y en ls secuencis de T1 con gdolinio hy relce de ests estructurs (34). Rev Colom Rdiol. 2011; 22:(3):

8 Figur 7. STIR sgitl posgdolinio. Es visile un ensnchmiento medulr en C5 y C6 con relce de l médul y del cuerpo de C7 y T1. Además, hy relce de los tejidos lndos preverterles y de los músculos cervicles por mieloptí secundri gliom de lto grdo. Figur 6. STIR sgitl posgdolinio que evidenci lterción en l intensidd de señl del cuerpo de T3 y T4 con frctur ptológic de T3 con componente epidurl que comprime l médul. Hy relce con el gdolinio de T1, T3 y T4 y de los procesos espinosos sin relce de l médul espinl por fectción metstásic. Ello cus mieloptí compresiv tumorl. Ls mlformciones rteriovenoss intrmedulres portn el 10%, y corresponden ls del drenje del seno durl o tipo II y ls del drenje venoso surcnoideo o tipo III. Son cervicles en un 46% y torcolumres en un 44%. L edd de presentción es en menores de 40 ños, cundo l hemorrgi es el principl síntom, y en un 20%, los neurisms. Hst un 60% tiene mieloptí progresiv. Ls mlformciones cvernoss portn del 5% l 12% de ls mlformciones espinles y presentn hemorrgi en un 0,8%. En ls imágenes por RM tienen señl intermedi en T1 y T2 con presenci de hemosiderin (figurs 8 y 8). Otr cus de mieloptí de origen vsculr del tipo no compresivo es l oclusión vsculr gud, l cul es menos frecuente y puede llevr un infrto que simul un mielitis 3238 (8). El dignóstico de mieloptí secundri isquemi de l médul espinl es difícil por l flt de criterios dignósticos pr el estdio gudo. Generlmente, se h encontrdo en pcientes myores de 50 ños (9,35). Los síntoms iniciles son, generlmente, de menos de cutro hors de evolución, con disfunción motor grve y de esfínteres, lterción de l tempertur y del dolor, sin fectción de l virción y l propiocepción. Entre ls etiologís están: Tromosis rteril: cirugí ortic, ngiogrfí espinl, vsculitis, emoli, disección rteril, hipotensión y estdos protromóticos. Lesión de l rteri espinl nterior: síndrome medulr nterior Lesión de l rteri espinl posterior: síndrome de ls columns posteriores Lesión de l rteri sucomisurl: síndrome de Brown Séqurd Fístul rteriovenos Infrto venoso El LCR es norml, unque en ls fístuls rteriovenoss puede elevr l concentrción de proteíns sin pleocitosis (8). L RM medulr muestr hiperintensidd únic centromedulr. El nálisis del LCR muestr usenci o jo contenido celulr sin nds oligoclonles (figur 9). Enfoque dignóstico de ls mieloptís. Grndos A; Grcí L; Orteg C; López A

9 rtículos de revisión Figur 8. ) Secuenci sgitl con informción T2 del cono medulr con imágenes serpentiformes, tortuoss intr y extrmedulres con usenci de señl por flujo socids hiperintensidd medulr dorsl. ) Arteriogrfí que confirm l presenci de mlformción rteriovenos durl con mieloptí de origen vsculr. Figur 9. Pciente de 15 ños de edd con déficit neurológico súito con estudios prclínicos normles. En l secuenci sgitl con informción T2 se evidenci zon de lt señl nterior en l médul espinl que sugiere el dignóstico de mieloptí por isquemi. Rev Colom Rdiol. 2011; 22:(3):

10 Mieloptí compresiv por siringomieli L siringomieli es un trstorno neurológico rro, crcterizdo por el desrrollo lento de áres llens de líquido que se extienden longitudinlmente en l médul espinl y cusn síntoms como dolor, deilidd y rigidez en l espld, homros y extremiddes. Tiene un prevlenci de 3,3 8,5 csos por cd persons con vriilidd étnic. En Estdos Unidos es más común en fromericnos. Puede estr relciond con mlformciones congénits o dquirids. L mlformción de Chiri es un normlidd congénit en que ls mígdls cereeloss se hernin por el formen mgno en el cnl espinl con lterción en el flujo del LCR. Ello cus cefle, visión dole, mreo y deilidd musculr en ls extremiddes superiores. L myor prte de l siringomieli no trumátic es cusd por l mlformción de Chiri (36,37). Entre ls cuss dquirids de siringomieli están el trum, l rcnoiditis crónic por tuerculosis y los tumores intrmedulres (38) (figurs 10 y 10). Figur 10. ) Secuenci sgitl con informción T2 de l column cervicl donde se oserv mlformción de Chiri II, usenci del cuerpo clloso y zon tuulr de lt señl en l medul desde l unión ulomedulr, que compromete todos los segmentos. ) Secuenci sgitl con informción T2 en l column dorsolumr que tmién se encuentr fectd por mieloptí secundri siringomieli. Mieloptís no compresivs Luego de descrtr un cus compresiv como etiologí de l mieloptí, se continú nlizndo l histori clínic y relizndo un exmen físico completo uscndo un cus inflmtori. Pr el dignóstico de mieloptí de tipo inflmtorio se requiere evidenci de inflmción dentro de l médul espinl. En el momento, l RM y el nálisis del LCR son ls 3240 únics herrmients disponiles pr determinr l presenci de inflmción. Se requiere un relce con gdolinio en l médul espinl, pleocitosis en el LCR o un índice de inmunogloulin G elevdo en dicho líquido, con un progresión de cutro hors cutro semns. Si no se cumplen ninguno de estos l inicio de los síntoms, se dee repetir l RM y l punción lumr, dos siete dís después (39). Enfoque dignóstico de ls mieloptís. Grndos A; Grcí L; Orteg C; López A

11 Mielitis trnsvers L mielitis trnsvers gud es un desorden medulr que se crcteriz por lterciones motors, sensitivs y utonómics en form ilterl, y que compromete los trctos espinotlámicos, pirmidles, ls columns posteriores y el funículo nterior de uno o más niveles (25). Aproximdmente un tercio de los pcientes se recuper sin secuels o con secuels leves, un tercio qued con un grdo leve de discpcidd y un tercio qued con discpcidd grve. Los dultos de edd medi son los más fectdos. Un pulicción estleció los siguientes criterios pr l mieloptí trnsvers: disfunción de l médul espinl ilterl durnte cutro semns con un nivel sensitivo ien definido sin ntecedentes de enfermedd y con exclusión de etiologí compresiv. Posteriormente, se proponen criterios pr diferencir l mielitis trnsvers inflmtori de mieloptís no inflmtoris y l mielitis trnsvers idiopátic de l socid enfermedd sistémic o del sistem nervioso centrl. Estos criterios son (5): Disfunción sensitiv, motor o utonómic de origen espinl. Signos y síntoms ilterles. Nivel sensitivo clrmente definido. Inflmción medulr (pleocitosis en LCR o umento de l inmunogloulin G o relce con gdolinio). Progresión máxim desde cutro hors cutro semns. rtículos de revisión En el 2002 el Grupo de trjo consorcio de mielitis trnsvers propuso unos criterios de LCR y de imágenes de RM pr el dignostico de mielitis trnsvers idiopátic. Estos incluyen: 1) disfunción medulr motor, sensitiv o utonómic ilterl, 2) síntoms y signos de nivel sensitivo ilterl, 3) prue de l inflmción espinl por RM o por LCR 4) síntoms que desde el inicio hst el déficit máximo llevn desde hors hst 21 dís y 5) exclusión de compresión extrxil (40). En los csos gudos, histoptológicmente se encuentr infiltrción focl medulr y perivsculr por monocitos y linfocitos con ctivción de l stroglí y l microglí; mientrs que en ls fses suguds se encuentr infiltrción por mcrófgos (5). Los hllzgos en RM incluyen áres focles y centrles de lt señl en secuencis con informción T2, que generlmente ocupn más de dos tercios de l médul xilmente y se extienden entre tres y cutro segmentos, l myorí de ls veces en l médul torácic. L expnsión medulr puede o no estr presente y, por lo generl, tiene relce con el medio de contrste; si lo hy, es prchedo o difuso. En un 40%, l RM es norml. Hy un creciente evidenci de que l longitud de l lesión es prolemente importnte desde un punto pronóstico. Ls lesiones que se extienden menos de dos segmentos están en riesgo de desrrollr un EM (40) (figurs 11 y 11). Figur 11. Pciente de 20 ños de edd con sospech de esclerosis múltiple. ) En l secuenci sgitl con informción T1 se oserv ensnchmiento de l médul espinl desde C3 hst C7 sin otrs lterciones. ) Zon de lt señl centromedulr en ls secuencis con informción T2 por mieloptí trnsvers gud. Rev Colom Rdiol. 2011; 22:(3):

12 L mielitis trnsvers inflmtori, en usenci de un cus específic (idiopátic), es l principl cus de mielitis gud. Su frecuenci es extremdmente vrile (desde el 9% hst el 60% en lgunos estudios) (9). Present dos picos de incidenci: el primero entre los 10 y los 19 ños y el segundo entre los 30 y los 39 ños (8). Es un dignóstico de exclusión, que tiene un progresión entre cutro hors y cutro semns. El seguimiento clínico y con RM de estos pcientes h permitido hcer el dignóstico en el 50% proximdmente (9). L hilidd pr diferencir l mielitis trnsvers de otrs enfermeddes intrmedulres, en prticulr de los tumores medulres, es de especil importnci, porque puede diferencir entre cirugí, complicciones posquirúrgics y rdioterpi. El uso del gdolinio h permitido detectr los tumores medulres y delimitr su loclizción y extensión en relción con el edem perilesionl (41) (figur 12). Figur 12. Pciente de 61 ños de edd con lterción neurológic en los últimos tres dís, sin ntecedentes de importnci, quien le relizn estudios prclínicos todos negtivos y iopsi medulr negtiv. En l secuenci sgitl con informción T2 se demostrron cmios discoosteofitrios en los cuerpos verterles socidos ommiento de los nillos firosos inferiores y engrosmiento e hiperintensidd de l médul espinl cervicl desde l unión crneocervicl hst C7, que nte l clínic y los estudios complementrios de l pciente hce el dignóstico de mieloptí idiopátic Mieloptí prinfeccios El dño neurológico en l mieloptí prinfeccios se produce directmente por l infección, el dño inmune contr el gente y l rección del sistem inmune. Por lo generl, es por diseminción hemtógen, principlmente de infecciones pulmonres, esquelétics, genitourinris, digestivs y cutánes (42). Se present como disfunción motor y de esfínteres grve socid fiere, meningismo y exntem cutáneo. El tiempo pr l mnifestción de l mielitis luego de l infección no es diferente entre l mielitis infeccios y l postinfeccios: cinco dís en mielitis por viruel, diez dís pr el micoplsm y doce dís pr l mielitis por herpes zoster (43,44). Dentro de ls posiles etiologís se encuentrn (3): Virl: herpes, vricel zóster, EBV, CMV, VIH, dengue, influenz, srmpión, ppers, HTLV-1, enterovirus, Coxsckie B, heptitis A y C y polio. Bcterin: micoplsm, treponem pllidum, rucel, micocteri tuerculos y orreli. Hongos: ctinomices, lstomyces, coccidioides y spergillus. Prásitos: schistosom, cisticercos, equinococo y toxoplsm. En el LCR hy pleocitosis, generlmente neutrofili con umento de l concentrción de proteíns y sin nds oligoclonles (8). Los hllzgos en RM son zons de lt señl centromedulres extenss en secuencis con informción T2 socids con edem medulr principlmente cervicodorsl. L RM cererl generlmente es norml; sin emrgo, se hn descrito normliddes, como cmios de l sustnci lnc, muy similres los encontrdos por l encefloptí desmieliniznte gud. L mieloptí sifilític es un mnifestción rr de l neurosífilis. Se oserv como un imgen de lt señl en secuencis con informción T2 con relce principlmente en l superficie de l médul que desprece, lo que sugiere su nturlez reversile. L tuerculosis intrmedulr es rr. Los tuerculoms intrmedulres se ven en el 0,002% de los csos de tuerculosis y en el 0,2% de los csos de tuerculosis del SNC. L RM es el método de elección pr detectr tuerculom espinl. Se evidenci edem fusiforme de l médul, con zons de señl intermedi o lts en secuencis con informción T1. En secuencis con informción T2 se ven imágenes de j señl centrles con edem lrededor. Un centro de lt señl en el T2 puede estr presente por el menor grdo de cseificción o licuefcción. El relce solido o en nillo está presente en ls imágenes con medio de contrste (40) (figurs 13 y 14). Enceflomielitis gud disemind L ADEM es un enfermedd inflmtori del SNC, poco común, crcterizd por l desmielinizción en form difus en l sustnci lnc cererl y de l médul espinl. Es más frecuente en niños y en dultos jóvenes. Se h socido con infección o vcunción; pero no se consider un criterio en los consensos clínicos (45). Se cree que es un enfermedd monofásic con uen pronóstico; sin emrgo, se hn descrito forms recurrentes que hcen difícil diferencirl de l EM (22). Enfoque dignóstico de ls mieloptís. Grndos A; Grcí L; Orteg C; López A

13 rtículos de revisión Figur 13. ) Secuenci sgitl con informción T1 con engrosmiento de l médul espinl desde l unión crneocervicl hst l región torácic. ) Secuenci sgitl potencid con informción T2 con lt señl medulr centrl. Posteriormente se confirm serologí positiv pr HTLV-I. L ADEM tiene mnifestciones clínics que usulmente incluyen encefloptí, pero pueden incluir síndromes inflmtorios desmielinizntes del SNC focles o multifocles, como l neuritis óptic y l mielitis. Por esto l ADEM es dignóstico diferencil del síndrome de desmielinizción isldo, el cul es más común en dultos precursores de EM (45). Los síntoms de l ADEM incluyen un encefloptí rápidmente progresiv socid convulsiones o múltiples déficits neurológicos. L fectción de l médul espinl se encuentr entre el 11% y el 28% de los pcientes, generlmente en los segmentos torácicos y cervicles (22). Los hllzgos en LCR no son específicos, con detección de nds oligoclonles en el 65% de los pcientes (8). En l RM se oservn lesiones multifocles simétrics y ilterles de l sustnci lnc, con dño o sin este de l sustnci gris y fectción extens de vrios segmentos de l médul espinl con expnsión. Ests se ven de j señl en secuencis con informción T1 y de lt señl ien definids en secuencis con informción T2, con relce vrile con el gdolinio. Todos los pcientes con fectción medulr tienen dño cererl (8,22). Estos hllzgos no l diferencin de l EM; ls únics crcterístics que los pueden diferencir son el curso monofásico y l fectción complet de l médul espinl en l ADEM. L diferencición de l ADEM de l EM y l neuromielitis óptic es importnte pr el pronóstico y el trtmiento, porque los pcientes con EM y neuromielitis óptic se eneficin de un trtmiento temprno pr evitr recíds. Hst un 35% desrroll EM en el seguimiento (22). No existen criterios dignósticos, pero se dee sospechr ADEM cundo un o más de ls siguientes están presentes (45): Presentción inicil multifocl y polisintomátic. Edd menor de 10 ños. Signos y síntoms de meningoenceflitis. Encefloptí. Neuritis óptic ilterl. Pleocitosis en el LCR sin nds oligoclonles. RM con lesiones en zons no fectds por l EM como l sustnci gris o l cortez. Lesiones en RM más grndes y de ordes ml definidos que relzn con el gdolinio. Ls técnics vnzds de neuroimágenes como l imgen de tensión de difusión y l imgen de trnsferenci de mgnetizción Rev Colom Rdiol. 2011; 22:(3):

14 Figur 14. Pciente de 24 ños de edd con VIH congénito y tuerculosis con lterción en l form e intensidd de señl de los cuerpos verterles de T10 y T11, del disco interverterl y de los tejidos lndos preverterles. Ello está socido con ensnchmiento de l médul con edem y relce con el contrste y con cumulciones líquids hci el cnl medulr en l secuenci STIR sgitl posgdolinio por mieloptí por tuerculosis. pueden ser útiles pr identificr l fectción de l sustnci lnc prentemente norml que, menudo, es norml en l EM y norml en l ADEM (45) (figur 15). Mieloptís por enfermeddes desmielinizntes Generlmente, el inicio de los síntoms neurológicos por desmielinizción ocurre con los dís, unque ocsionlmente 3244 Figur 15. Pciente de 28 ños de edd con deterioro neurológico súito. ) Secuenci coronl FLAIR cererl: se oserv hiperintensidd de l unión ulomedulr. ) Imgen xil con informción T2 en l unión ulomedulr con hiperintensidd nterior relciond con mieloptí por enceflomielitis disemind gud. ls mieloptís necrotizntes como l neuromielitis óptic, puede progresr en hors. Usulmente ocurre en pcientes con infección virl inespecífic previ (8). Enfoque dignóstico de ls mieloptís. Grndos A; Grcí L; Orteg C; López A

15 Esclerosis múltiple L EM es un enfermedd inflmtori, crónic, desmieliniznte del SNC. Es común en Europ, Estdos Unidos, Cndá, Nuev Zelnd y Austrli; pero rr en Asi, el trópico y el sutrópico. Se h estimdo que fect entre y individuos en Estdos Unidos y más de en el mundo (40,46). En polciones de lto riesgo su incidenci es de un en cd 200 mujeres. L relción mujer:homre vrí entre 1,5 y 2,5. L edd l inicio de los síntoms vrí en ls diferentes regiones; sin emrgo, su incidenci es j en los niños, ument en l dolescenci y lleg l pico entre los 25 y los 35 ños, y luego declin nuevmente (47). Su etiologí permnece desconocid, unque fctores mientles, virles e inmunológicmente medidos en pcientes genéticmente susceptiles se cree que son los responsles (40,46). El fctor de riesgo más fuerte conocido es l histori fmilir. Aproximdmente, el 80%-85% de los pcientes se present con un cudro recidivnte con síntoms durnte dís y que mejorn en semns. En el 15% de los pcientes l enfermedd es progresiv desde el comienzo (40,46). Es l más estudid de ls mieloptís guds, cus desde un pérdid irreversile de tejido un desmielinizción prcil donde hy proceso reprtivo, con remielinizción (40). L médul espinl se encuentr fectd en más del 90% de los pcientes. Puede presentrse como un mielitis trnsvers simétric cervicodorsl con síntoms sensitivos. En l RM, son de j señl en secuencis con informción T1, de lt señl en secuencis con informción T2, visiles hst en el 95% de los pcientes, generlmente en l médul cervicl y, en ocsiones, relzn con el gdolinio, incluso en los pcientes sintomáticos (48). Ls lesiones pueden ser focles, difuss con pérdid xonl y trofi espinl. Ls lesiones focles son periférics, simétrics, y pueden medir desde milímetros hst dos segmentos verterles. Están loclizds en l región posterolterl de l médul. En el plno sgitl ls plcs pueden loclizrse nteriores, centrles o posteriores. Ls lesiones guds presentn relce rtículos de revisión con el gdolinio, por l ruptur de l rrer hemtoencefálic. Este relce es menor que en ls lesiones cererles. En l médul espinl no se presentn gujeros negros en l EM; pero sí en l neuromielitis óptic, mielitis virl o idiopátic (40,46). Ls lesiones difuss son más frecuentes en l EM primri, reconocids como zons de leve lt señl intrmedulres en secuencis con informción T2. Se h demostrdo que el 70% de ls lesiones crónics presentn pérdid xonl. Se h identificdo reducción del NAA en espectroscopi en áres de l médul que son normles en l RM convencionl (40). Ls lesiones de j señl en secuencis con informción T1 se hn relciondo con el grdo de discpcidd; mientrs que ls lesiones de lt señl en secuencis con informción T2 y ls que relzn no se hn socido con l discpcidd. Est disocición entre l RM y l incpcidd clínic h llevdo l úsqued de otros mrcdores que puedn informr sore l histori nturl de l fectción clínic (48). Polmn et l. relizron un revisión en el 2010 los criterios dignósticos de McDonld y los proponen de l siguiente mner (49): Espcio: un o más lesiones con relce o sin este con gdolinio en dos de ls siguientes áres: periventriculr, yuxtcorticl, infrtentoril o en l médul espinl. Tiempo: un lesión nuev en secuenci con informción T2 o lesión que relz con gdolinio respecto l RM previ y presenci simultáne de lesiones sintomátics que tienen y no tienen relce. Pr l EM con progresión desde el inicio del cudro se definen (49): Un ño de progresión de l enfermedd. Sumdo dos de los siguientes: evidenci de un o más lesiones cererles en secuencis con informción T2 con relce o sin este en dos de los sitios crcterísticos (periventriculr, yuxtcorticl o infrtentoril), evidenci de dos o más lesiones en l médul espinl en secuencis con informción T2 con relce o sin este y LCR positivo (nds oligoclonles o elevción del índice de inmunogloulin G). Figur 16. Pciente de 28 ños de edd con dignóstico de esclerosis múltiple en diciemre del 2010 con progresión en tiempo y espcio. ) Secuenci sgitl con informción T2 con lt señl medulr en C4. ) Zon de lt señl demostrd en secuenci xil con informción T2 grdiente de eco en C4 por mieloptí secundri esclerosis múltiple. Rev Colom Rdiol. 2011; 22:(3):

16 En el estudio del LCR se encuentrn nds oligoclonles hst en un 90%. En l fse inicil de l EM, ntes del desrrollo de cictrices gliótics, los síntoms se resuelven en semns o meses. En l RM cererl se encuentrn lesiones desmielinizntes concomitntes; l presenci de dos o más lesiones indic un 88% de proilidd de conversión esclerosis en los próximos veinte ños. Con RM norml el riesgo es solo de 19% (8). Ls normliddes en los potenciles evocdos no diferencin l esclerosis múltiple de l mielitis por enfermedd sistémic (figur 16). Neuromielitis óptic o síndrome Devic L neuromielitis óptic está definid como presentción concomitnte de neuritis óptic con mielitis. Est cominción ocurre en l EM, ADEM, lupus eritemtoso sistémico y síndrome de Sjögren. Tmién ocurre en socición con infecciones virles y cterins (50). L neuromielitis óptic es un condición desmieliniznte inmune del SNC, que fect l médul espinl y los nervios ópticos. A menudo es confundid con l EM; sin emrgo, los estudios clínicos, rdiológicos e inmunoptológicos sugieren que son diferentes. L identificción del ntígeno específico de l neuromielitis óptic-inmunogloulin G contr l cuporin 4 implic inmunidd humorl, lo que l diferenci de l EM (51). Es un trstorno poco común en l polción occidentl, con un incidenci de 0,4 por un millón de persons l ño, que represent uno de cd 200 pcientes con enfermedd desmieliniznte. En Asi, el Crie y Surméric hy un incidenci myor, que implic mecnismos genéticos. En tods ls polciones predomin l fectción de ls mujeres en un relción 3:1, con un edd promedio de 40 ños (51). Generlmente, es un condición recidivnte (8). Ls crcterístics clínics son de un mielitis trnsvers con extensión longitudinl y un neuritis óptic, los cules pueden ser simultánes o pueden seprrse por ños. L neuritis óptic puede ser uni o ilterl. Hst un 80% vn presentr recíds, que generlmente son más incpcitntes que ls de los pcientes con EM típic. Un mielitis más grve y un neuritis óptic con pore recuperción yudn diferencirl de l EM (51). Los criterios dignósticos incluyen (8,51) neuritis óptic y mielitis gud, y l menos dos de los siguientes: Lesiones medulres centrles en l RM en más de tres segmentos verterles. RM cererl que no cumple criterios de EM. Neuromielitis óptic-inmunogloulin G positivo (S70% y E >90%). Los hllzgos en el LCR son pleocitosis, proteíns elevds y lumin elevd sin evidenci de nds oligoclonles (8). Ls crcterístics rdiológics son un lesión cervicodorsl centrl, longitudinl, extens (tres o más segmentos medulres) con expnsión medulr, de j señl en secuencis con informción T1, lt señl en secuencis con informción T2 y con relce prchedo. Ocsionlmente se oservn ls lesiones en los nervios ópticos (50). Aunque clásicmente se pens que l neuromielitis óptic no present lesiones cererles, se h demostrdo que un 60% puede presentr lesiones periventriculres (zons de lt concentrción de cuporin 4, ntígeno lnco de l neuromielitis óptic-inmunogloulin G) (8). Ls imágenes de RM pueden usrse pr diferencir entre l neuromielitis óptic y l EM. Aquí l neuromielitis óptic no tiene lesiones en l sustnci lnc cererl y ls lesiones medulres Figur 17. Pciente de 44 ños de edd con enfermedd desmieliniznte y deterioro neurológico demostrdo. ) Disminución en l intensidd de señl en l médul espinl cervicl en sus segmentos superiores en est secuenci sgitl con informción T1. ) Secuenci sgitl con informción T2 donde se oserv hiperintensidd desde l unión ulomedulr hst C6 y C7 por mieloptí por neuromielitis óptic Enfoque dignóstico de ls mieloptís. Grndos A; Grcí L; Orteg C; López A

17 son confluentes y se extienden múltiples segmentos (lo cul es poco frecuente en l EM); entre tnto, l fectción de los pres crneles o cereelos es común en l EM y no está presente en l neuromielitis óptic (21). L recuperción en l neuromielitis óptic es menos complet. Los estudios pulicdos sugieren un supervivenci del 68% los cinco ños, con l muerte como resultdo de enfermedd medulr grve e insuficienci respirtori (51). L presenci del nticuerpo neuromielitis óptic-inmunogloulin G predice el riesgo de desrrollr un mielitis recurrente. Alguns condiciones utoinmunes pueden coexistir con l neuromielitis óptic como lupus eritemtoso sistémico, síndrome de Sjögren y l enfermedd tiroide utoinmune (figur 17). rtículos de revisión Mieloptí por enfermedd sistémic Rr vez l mielitis socid enfermedd sistémic se h descrito en l litertur. Se h socido l lupus eritemtoso sistémico, l síndrome de Sjögren, escleroderm, enfermedd de Behςet y l srcoidosis (25). L frecuenci de mielitis en pcientes con lupus eritemtoso sistémico h sido estimd como 3%; pero es desconocid en el síndrome de Sjögren. L mielitis ocurre generlmente en el primer ño de l enfermedd y puede ser su primer mnifestción. L hipótesis sore l ptofisiologí es ún tem de discusión: l más ceptd es l de un mecnismo vsculr secundrio lesiones isquémics (9). Ls mujeres están más fectds que los homres en un relción de ocho uno. Con frecuenci, l fectción del SNC en el lupus eritemtoso Figur 18. ) Secuenci sgitl con informción T2 con engrosmiento e hiperintensidd medulr desde C4 hst T2. ) STIR posgdolinio con relce por un mieloptí por lupus eritemtoso sistémico. sistémico es vist en relción con el síndrome ntifosfolípido con nticuerpos nticrdiolipin (22). Los síntoms clínicos son frecuentemente de un mielitis trnsvers con disfunción motor y sensitiv grve. El LCR puede ser norml o con pleocitosis. Ls nds oligoclonles son rrs; pero pueden encontrrse (9). Los hllzgos en RM hn sido más estudidos en el LES que en el síndrome de Sjögren; demás, se h encontrdo que l lesión centromedulr de lt señl en secuencis con informción T2, que ocup dos tercios de l médul en cortes xiles, se extiende tres o cutro segmentos y present relce vrile con el gdolinio (22,25). Se hn descrito RM normles o con leve leves zons de lt señl. En el síndrome de Sjögren l RM medulr solo h sido estudid en csos isldos y los hllzgos son similres los del lupus eritemtoso sistémico (25) (figur 18). Rev Colom Rdiol. 2011; 22:(3):

18 L srcoidosis puede presentrse isld como mieloptí. Pr un dignóstico definitivo se requiere un iopsi que evidenci inflmción grnulomtos no cseificnte del SNC o de culquier otro órgno implicdo. Un elevción de l enzim convertidor de ngiotensin es sugestiv, pero no específic. El dignóstico de un srcoidosis isld en SNC dee ser sospechdo cundo un mieloptí sugud con prches simétricos de lent evolución en l médul espinl tienen relce persistente con el gdolinio. Un respuest stisfctori l trtmiento empírico con corticoesteroides, durnte meses o ños, sugiere el dignóstico (6). Mielitis posrdición o dño eléctrico L neurotoxicidd es un complicción conocid de ls lts dosis de rdición. L sustnci lnc profund es l más fectd, pues conserv l cortez y ls firs rcuts sucorticles. Hy tres forms de lesión: gud (semns o meses), temprn trdí y trdí (seis meses dos ños). Est puede ser irreversile, progresiv y, veces, ftl; sin emrgo, en lgunos csos se puede resolver espontánemente (52,53). L mieloptí por rdición es un complicción devstdor de l rdioterpi (22). Es un cus rr de mieloptí gud, que port solo el 2% de ls complicciones, sugerid en csos donde hy histori de exposición rdición de cez y cuello (incluso myor de diez ños), con un dosis myor de rds. Es un proceso irreversile sin trtmiento efectivo (52). Puede tener un mnifestción temprn 3248 Figur 19. Pciente con ntecedente de rdioterpi por crcinom de esófgo, que consult con prestesis y discret pérdid de fuerz en ls extremiddes inferiores y signo de Lhermitte. ) Imágenes en T2 sgitl de l column dorsl con engrosmiento discreto y fusiforme de l médul espinl con hiperintensidd de est y cmios de l médul óse posrdioterpi. ) Resonnci mgnétic de control los 18 meses en l cul es evidente regresión prcil de l mieloptí posrdición. Cortesí del Dr. Alex Rovir Cñells, jefe de l Unidd de Resonnci Mgnétic del Hospitl Universitrio Vll d Heron. entre l semn décim décim sext de l rdioterpi, o trdí, que puede resolverse espontánemente entre dos nueve meses luego del inicio (9). En ls etps temprns se evidenci edem o relce medulr y, en los csos trdíos, se oserv trofi medulr (8). Se mnifiest como pérdid sensitiv trnsitori, un mieloptí progresiv crónic, un mielitis trnsvers gud o un miotrofi locl. L pérdid sensitiv trnsitori present un sensción de choque eléctrico con l flexión del cuello (signo de Lhermitte) y un resolución del déficit entre dos y treint y seis semns. En l mieloptí progresiv crónic se present como un síndrome de Brown Séqurd, que dur entre tres meses y cinco ños. El nálisis del LCR es norml en l myorí de los csos, con usenci de nds oligoclonles. No present rección celulr y, por esto, es posile diferencirl de l EM (8). L RM de l médul espinl muestr lt señl en secuencis con informción T2 con edem locl medulr y relce con el gdolinio, l menos, durnte ocho meses. Después de estos se encuentr un intensidd de señl norml con trofi grve y puede persistir el relce, el cul disminuye los 24 meses (22) (figur 19). Degenerción comind sugud L degenerción comind sugud es un complicción de l deficienci de l vitmin B12, socid con nemi pernicios. Es posile relcionr est deficienci con utonticuerpos ls céluls prietles o l fctor intrínseco requerido pr l unión con l vitmin B12. Hy un deficienci genétic l trnscolmin 2 (proteín trnsportdor de colmin). L deficienci complet de trnscolmin 2 es un condición utosómic recesiv, crcterizd por concentrciones normles de vitmin B12 con nemi meglolástic grve infntil con dño neurológico (54). El cudro se present como un prpresi espástic lentmente progresiv con pérdid propioceptiv distl y disestesis simétrics (54). Este cudro es cusdo por un pérdid xonl y desmielinizción en l médul cervicl inferior y torácic, generlmente en ls columns posteriores y nterolterles, no es explicd por compresión o inflmción en l RM (22,25,54). L usenci de nemi con mcrocitosis o sin est no excluye el dignóstico de deficienci de vitmin B12. Ls imágenes de RM muestrn lt señl en secuencis con informción T2 en ls columns posteriores sin relce con el medio de contrste (25). L mejorí en ls imágenes se relcion con l mejorí clínic (22). El tiempo medio pr el dignóstico desde el inicio de los síntoms neurológicos por l deficienci de l vitmin B12 es proximdmente de un ño, con un rngo que se extiende hst los cutro ños (54) (figur 20). Mielitis prneoplásic o necrotiznte gud L mieloptí prneoplásic es rr. Puede ocurrir ntes de l detección del cáncer. Hy vrios nticuerpos socidos con mieloptís suguds: generlmente, con crcinom de pulmón, mm, tiroides, próstt, linfom de Hodgkin y crcinom Enfoque dignóstico de ls mieloptís. Grndos A; Grcí L; Orteg C; López A

19 rtículos de revisión c d Figur 20. ) Secuenci sgitl en T2 donde se oserv hiperintensidd de l column dorsl. ) T2 xil que confirm el dño medulr de predominio en sts posteriores. Se encontrron concentrciones jos de vitmin B12, que permite el dignóstico de mieloptí por deficienci de vitmin B12. c) y d) Un ño después del dignóstico se relizó un RM de control, en l cul y no son evidentes ests lterciones. Cortesí del Dr. Alex Rovir Cñells, jefe de l Unidd de Resonnci Mgnétic del Hospitl Universitrio Vll d Heron. Disfunción neurológic consistente con lesión en l médul espinl Confirmr mieloptí gud Determinr el tiempo del déficit Signos y síntoms o ntecedentes que sugiern infección, enfermedd inflmtori, enfermedd vsculr, neoplsi, EM, exposición rdición o trum Determinr si existió vcunción o trum Pso I: Descrtr compresión con RM contrstd de l médul espinl Considerr cuss no inflmtoris: Isquemi, rdición, lipomtosis epidurl, emolismo Considerr mieloptí temprn (repetir estudios en 7 dís) Pso II: Definir l presenci de inflmción de l médul espinl con punción lumr Pso III: Definir l extensión y el sitio de desmielinizción RM cererl contrstd y potenciles evocdos Sitio de desmielinizción Cerero/cerero y trctos ópticos y médul espinl Esclerosis múltiple Adem Médul espinl Mielitis trnsvers Trcto óptico y médul espinl Neuromielitis óptic (Devic) Figur 21. Esquem del enfoque dignóstico de ls mieloptís. Rev Colom Rdiol. 2011; 22:(3):

20 de ovrio. Con frecuenci, l lesión es en l médul espinl torácic, que present lt señl en secuencis con informción T2 y relce con el gdolinio. El LCR present un umento de proteíns (8). Mieloptí con resonnci mgnétic norml Ocsionlmente, l RM es norml en un mieloptí gud. Hy vris explicciones pr esto: 1) el síndrome no es un mieloptí (síndrome de Guillin-Brré, rdiculoptí inflmtori); 2) puede ser un cudro no gudo, como un descompensción de un mieloptí ntigu (txi de Friedreich, enfermedd de l motoneuron, deficienci de vitmin B12, mieloptí por VIH o por HTLV-1), y 3) relizción de l RM durnte l convlecenci (8) (figur 21). Agrdecimientos Al Dr. Alex Rovir Cñells, jefe de l Unidd de Resonnci Mgnétic del Hospitl Universitrio Vll d Heron. Referencis 1. Myelopthy. Diseses Dtse Ver 1.8. Medicl lists nd links [internet] [citdo: 2 de julio del 2011]. Disponile en: sp?glnguserchoice= Huser SL. Diseses of the spinl cord. En: Hrrison s principles of internl medicine. 16 th ed. New York: McGrw-Hill; p Grcí DR. Mieloptís. Mnul de Práctics Médics-Hospitl Hermnos Ameijeirs [internet] [citdo: 18 de junio del 2011]. Disponile en: 4. Scotti G, Gerevini S. Dignosis nd differentil dignosis of cute trnsverse myelopthy. The role of neurordiologicl investigtions nd review of the literture. Neurol Sci. 2001;22Suppl 2:S Kplin AI, Krishnn C, Deshpnde DM, et l. Dignosis nd mngement of cute myelopthies. Neurologist. 2005;11: Schmlstieg WF, Weinshenker BG. Approch to cute or sucute myelopthy. Neurology. 2010;75:(18 Suppl 1):S Ghezzi A Bldini SM, Zffroni M. Differentil dignosis of cute myelopthies. Neurol Sci. 2001;22(Suppl 2):S Jco A, Weinshenker BG. An pproch to the dignosis of cute trnsverse myelitis. Semin Neurol. 2008;28: De Seze J, Stojkovic T, Breteu G, et l. Acute myelopthies: Clinicl, lortory nd outcome profiles in 79 cses. Brin. 2001;124: Wong SH, Boggild M, Enevoldson TP, et l. Myelopthy ut norml MRI: where next? Prct Neurol. 2008;8: Moore AP, Blumhrdt LD. A prospective survey of the cuses of non-trumtic spstic prpresis nd tetrpresis in 585 ptients. Spinl Cord. 1997;35: Kelley BJ, Erickson BJ, Weinshenker BG. Compressive myelopthy mimicking trnsverse myelitis. Neurologist. 2010;16: Yukw Y, Kto F, Yoshihr H, et l. MR T2 imge clssifiction in cervicl compression myelopthy: predictor of surgicl outcomes. Spine. 2007;32: Mtsumoto M, Toym Y, Ishikw M, et l. Incresed signl intensity of the spinl cord on mgnetic resonnce imges in cervicl compressive myelopthy. Does it predict the outcome of conservtive tretment? Spine. 2000;25: Montgomery DM, Brower RS. Cervicl spondylotic myelopthy. Clinicl syndrome nd nturl history. Orthop Clin North Am. 1992;23: Neuromusculr [internet] [citdo: 18 de junio del 2011]. Disponile en: html. 17. Clifford R. Wheeless textook of orthopedics [internet] [citdo: 7 de noviemre del 2010]. Disponile en: wheelessonline.com/ortho/cervicl_spine_in_r. 18. Clifford R. Wheeless textook of orthopedics [internet] [citdo: 2 de noviemre del 2010]. Disponile en: wheelessonline.com/ortho/cervicl_disc_hernition. 19. Sekhon LH, Fehlings MG. Epidemiology, demogrphics, nd pthophysiology of cute spinl cord injury. Spine. 2001;26(24 Suppl):S Leypold BG, Flnders AE, Burns AS. The erly evolution of spinl cord lesions on MR imging following trumtic spinl cord injury. AJNR Am J Neurordiol. 2008;29: Potter K, Sifuddin A. Pictoril review: MRI of chronic spinl cord injury. Br J Rdiol. 2003;76: DeSnto J, Ross JS. Spine infection/inflmmtion. Rdiol Clin North Am. 2011;49: Berger JR, Set A. Infectious myelopthies. Semin Neurol. 2002;22: Drouiche RO. Spinl epidurl scess. N Engl J Med. 2006;355: l Dee SM, Yqu BA, Bruyn GW, et l. Acute trnsverse myelitis. A loclized form of postinfectious encephlomyelitis. Brin. 1997;120: Bmmer R, Fzeks F, Augustin M, et l. Diffusion-weighted MR imging of the spinl cord. AJNR Am J Neurordiol. 2000;21: Tsuchiy K, Fujikw A, Hony K, et l. Vlue of diffusionweighted MR imging in cute cervicl cord injury s predictor of outcome. Neurordiology. 2006;48: Helweg-Lrsen S, Sorensen PS. Symptoms nd signs in metsttic spinl cord compression: study of progression from first symptom until dignosis in 153 ptients. Eur J Cncer. 1994;30A: Crgine LP Jr, Hlch VV, Ng PP, et l. Vsculr myelopthiesvsculr mlformtions of the spinl cord: presenttion nd endovsculr surgicl mngement. Semin Neurol. 2002;22: Spetzler RF, Detwiler PW, Riin HA, et l. Modified clssifiction of spinl cord vsculr lesions. J Neurosurg. 2002;96(2 Suppl): Enfoque dignóstico de ls mieloptís. Grndos A; Grcí L; Orteg C; López A

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