SHOCK CHOQUE*: Encuentro violento de una cosa con otra. Contienda disputa, riña o desazón con una o más personas. Combate o pelea de reducidas proporc

Transcripción

1 MANEJO INICIAL DEL SHOCK Dr. Lenin De Janon Q. Terapia Intensiva Hospital Universitario de UAI

2 SHOCK CHOQUE*: Encuentro violento de una cosa con otra. Contienda disputa, riña o desazón con una o más personas. Combate o pelea de reducidas proporciones. Med. (del inglés shock). Estado de profunda depresión nerviosa y circulatoria, sin pérdida de conciencia, que se produce después de intensas conmociones, principalmente p traumatismos graves y operaciones quirúrgicas. Emoción o impresiones fuertes. * Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española

3 Síndrome clínico de variada etiología. Caracterizado por: Hipoperfusión tisular Déficit de oxígeno (O2) en los tejidos Predominio de metabolismo celular anaerobio Aumento de la producción de lactato Acidosis metabólica

4 Cuando este estado se prolonga en el tiempo se observa: Agotamiento de los depósitos energéticos celulares Pérdida de la integridad celular y lisis de la misma Inicio de deterioro multiorgánico Riesgo de vida del enfermo

5 METABOLISMO AEROBIO

6 METABOLISMO ANAEROBIO

7 La cantidad de O2 transportado a los tejidos está en función de: DISPONIBILIDAD (DO2) Flujo sanguíneo (Gasto cardíaco)

8 RELACIÓN DISPONIBILIDAD Y VO2 CONSUMO Sepsis osirs Disponibilidad Crítica ( ml/min/m2) Independiente DO2

9 RECURSO DE PREDUCCIÓN DE ENERGÍA DISBALANCE ENTRE EL APORTE Y LAS DEMANDAS DE O2 SHOCK METABOLISMO ANAEROBIO

10 VARIABLES QUE MODIFICAN EL GASTO CARDÍACO Descenso de la precarga Aumento de la postcarga Disfunción cardíaca Descenso de las resistencias vasculares sistémicas

11 COMPENSADO FASES DEL SHOCK Funcionan los mecanismos para preservar funciones de órganos vitales (corazón y SNC) Centralización de la circulación (vasoconstricción de órganos no vitales) Gasto cardíaco aumentado por: frecuencia cardíaca y contractilidad Conservación del volumen intravascular (cierre arteriolar precapilar) p Clínica: desaparición progresiva de venas de dorso, manos y pies, frialdad y palidez cutánea, sequedad de mucosas, debilidad muscular, oliguria. TA puede estar normal

12 FASES DEL SHOCK DESCOMPENSADO Fracaso de mecanismos de compensación Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales Clínica: hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva, arritmias, isquemia cardíaca.

13 FASES DEL SHOCK IRREVERSIBLE Imposible corregir las alteraciones generadas por el shock Desarrollo de fallo multiorgánico Muerte

14 TIPOSDESHOCK SHOCK 1. Hipovolémico Hemorrágico No hemorrágico 2. Cardiogénico i 3. Obstructivo 4. Distributivo Séptico Anafiláctico Neurogénico

15 SHOCK HEMORRÁGICO Provocado por la disminución de la volemia (> 30% del volumen intravascular) como consecuencia de una hemorragia aguda Disminuye la precarga La gravedad del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida la rapidez con que se la pierda Desciende el gasto cardiaco (GC) y la precarga con aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS)

16 SHOCK HIPOVOLEMICO No hemorrágico Es consecuencia de una importante pérdida de líquido de origen: gastrointestinal (vómitos, diarrea) renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida) fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva) falta de aporte hídrico extravasación de líquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático) El perfil filh hemodinámico i es prácticamente t igual al ld del shock hemorrágico

17 SHOCK CARDIOGÉNICO Es provocado por el fallo de la función miocárdica La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio con necrosis > 40%-50% de la masa ventricular izquierda Mortalidad > 80% Cursa con: GC bajo PVC alta Presión de Oclusión de Arteria Pulmonar (POAP) alta RVS elevadas

18 SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO Llamado también shock de barrera Es provocado por: taponamiento cardíaco pericarditis constrictiva tromboembolismo pulmonar masivo Fisiopatológicamente se puede considerar similar al shock cardiogénico

19 SHOCK SÉPTICO Se produce por vasodilatación marcada en la macro y la microcirculación Es consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a microorganismos y toxinas La vasodilatación se debe al incremento del óxido nítrico En la microcirculación aparecen parches de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas Desarrolla a hipoxia celular y acidosis s láctica ca Clínicamentes es: Hiperdinámico IC normal o elevado, hasta fase avanzadas GC elevado Disminución severa de las RVS

20 SHOCK ANAFILÁCTICO Es consecuencia de una reacción alérgica (exagerada) ante un antígeno Requiere de exposición previa al antígeno el que reacciona sobre basofilos y mastocitos que liberan sustancias vasoactivas como: histamina, prostaglandinas factor activador plaquetario Los mediadores liberados provocan: Aumento de la permeabilidad capilar Vasodilatación generalizada Descenso de TA Vasoconstricción coronaria Broncoespasmo Alteraciones digestivas como diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal

21 SHOCK NEUROGÉNICO Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6 El mecanismo fisiopatológico es: Pérdida del tono vascular Vasodilatación Descenso de precarga por disminución del retorno venoso Bradicardia

22 CLÍNICA DE SHOCK Piel: pálida y fría con relleno capilar enlentecido (vasoconstricción), sudorosa (acción simpática) y cianótica. Aparato respiratorio: Taquipnea (acción simpática o compensatorio de la acidosis) Aparato circulatorio: Taquicardia (acción simpática) e hipotensión Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme) Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta 2-3 mmhg, excepto en el shock cardiogénico en que está aumentada Riñón: Oliguria

23 CLÍNICA DE SHOCK SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye también la perfusión cerebral con lo que se asiste a obnubilación progresiva hasta llegar al coma. Datos bioquímicos: Acidosis metabólica Hiperlactacidemia Hiperuremia prerrenal Trastornos de la coagulación Trastornos hidroelectrolíticos

24 SHOCK Y URGENCIA Pasos prehospitalarios La falla principal es el aporte de O2 Use equipos de protección apropiados Realice la primera inspección Administre O2 a gran concentración por máscara Controle el sangrado externo Considere trasladar al paciente Obtenga la mayor información posible sobre anamnesis Manipule al paciente con cuidado

25 SHOCK Y URGENCIA Pasos prehospitalarios Realice una segunda inspección Coloque al paciente en decúbito dorsal Eleve las piernas si está hipotenso, siempre que las lesiones se lo permitan Si está inmovilizado ili en tabla, se subirá el extremo de los pies Debe controlarse la mecánica respiratoria, el vómito o regurgitación Si la hipotensión es por shock cardiogénico y presenta signos de EAP: Siente o levante al paciente hasta que refiere mejoría o recupere adecuada mecánica respiratoria

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27 SHOCK Y URGENCIA Pasos prehospitalarios Si la hipotensión ió es por shock cardiogénico i y no presenta signos de EAP: Acueste al paciente y mantenga los piel en la línea del cuerpo o ligeramente elevados Trate al shock con soluciones intravenosas Coloque via venosa e inicie las infusiones Evalúe necesidad de colocar vía venosa central Trate las lesiones Repita el control de signos vitales en intervalos de 5 a 15 min o cuando cambie es estatus del paciente

28 SHOCK Y URGENCIA Pasos prehospitalarios No permita que el paciente deambule Prevenga la pérdida de líquido Tranquilice al paciente No lo alimente por boca Evalúe si necesita ARM Mantenga altas concentraciones de O2 Evalúe si necesita trasladar al paciente a centro de mayor complejidad

29 ENFERMERIA EN EL SHOCK Comprobación y preparación de material preciso Cama en posición de Trendelemburg Dos bocas de O2 y dos bocas de aspiración Material para venotomía y punción venosa central Drogas de paro cardíaco: adrenalina, bicarbonato 1M, cloruro cálcico Drogas vasoactivas Desfibrilador Material para intubación endotraqueal

30 ENFERMERIA EN EL SHOCK Valoración inicial i i Orientada a identificar al paciente en shock: Medir TA Tomar el pulso Examinar el estado de la piel Valorar el estado de conciencia Si el paciente está en situación de shock deberemos realizar una serie de medidas generales: Posición horizontal del paciente Establecer una o varias vías venosa SNG abienta a gravedad. Sondaje vesical conectada a bolsa para diuresis horaria Monitorización del paciente

31 MANEJO DE SHOCK Anamnesis Antecedentes personales: Hábitos (más importante cuánto mayor sea el paciente) Cardiopatías previas Traumatismos Enfermedades previas de interés Síntomas: Fiebre Pérdidas hemáticas Prurito y lesiones cutáneas Taquipnea progresiva

32 MANEJO DE SHOCK Exploración física más importante la observación dinámica que la exploración puntual Constantes vitales Pulso TA Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Temperatura Nivel de conciencia confusión, somnolencia, obnubilación y coma Inspección de la piel coloración y temperatura Petequias, exantema, púrpuras p Respiración y auscultación pulmonar Ventilación. Ruidos sobreañadidos, estertores crepitante, broncoespasmo. Movimientos respiratoiros

33 MANEJO DE SHOCK Exámenes complementarios Glucemias mediante tira reactiva ECG Pulsioximetría Hemograma completo Bioquímica renal y hepática Estudio de coagulación Sedimento de orina Hemocultivos Urocultivos y cutivos de LCR, según sospecha clínica Radiografía AP de tórax Otras pruebas complementarias según sospecha etiológica.

34 MANEJO DE SHOCK Controles Monitorización hemodinámica (PVC, TA, Diuresis, Tª diferencial) Cuidados de catéteres. Control de drogas vasoactivas Balance de líquidos Cuidados generales del paciente crítico.

35 TRATAMIENTO SHOCK HIPOVOLÉMICO Inicio inmediato de administración de sueros Valoración de las pérdidas Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular La elección del líquido (sangre completa, concentrado de hematíes, plasma, coloides, cristaloides) dependerá de la etiología, valores del hematocrito, hemoglobina y el hemograma sanguíneo. Sangre o concentrado de hematíes en el caso de shock hemorrágico Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de hipovolemia con hematocrito normal. Cistaloides cuando el shock es como consecuencia de una pérdida de agua y sal La cantidad de líquido a administrar dependerá de la evolución de los signos del shock y de las cifras de la PVC y TA Se debe procurar la administración de líquidos templados.

36 TRATAMIENTO SHOCK SÉPTICO Control de la temperatura Si la temperatura es elevada reducirla mediante la utilización de medios físicos. Realizar extracciones de hemocultivos. Es importante realizar la extracción, si es posible, antes del inicio de la antibioterapia Administrarle antipiréticos (según prescripción médica), si la temperatura supera los 38 9ºC Tranquilizar al paciente, en la medida de lo posible. Favorecer el bienestar del paciente Tranquilizar y facilitar el confort del paciente Informarle, si es posible, sobre las pruebas y procedimientos que se le realizan Informar, en la medida de lo posible, a los familiares Tratamiento Administración de antibióticos. Administrar sueroterapia. Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores

37 MANEJO DE SHOCK SEPTICO POR OBJETIVOS

38 TRATAMIENTO SHOCK CARDIOGÉNICO La dobutamina mejora la contractilidad cardiaca, el GC y el volumen sistólico La noradrenalina, aumenta el GC y mejora el flujo sanguíneo coronario Se suele emplear furosemida para aliviar la congestión pulmonar y mejorar la diuresis s Evaluar uso de bicarbonato de sodio para contrarrestar la acidosis láctica Líquidos intravenosos, si existe hipovolemia: cuidado de no causar sobrecarga de líquidos.

39 GRACIAS