RM en el paciente con Epilepsia Protocolos de estudio Principales hallazgos

Transcripción

1 RM en el paciente con Epilepsia Protocolos de estudio Principales hallazgos Prof. Adj. Dr. Nicolás Sgarbi Departamento Clínico de Radiología Hospital de Clínicas

2 Objetivos Didácticos Revisar los protocolos de estudio de uso más frecuente en RM del paciente con epilepsia, y la importancia y utilidad general de cada secuencia Destacar los elementos clave en el diagnóstico por RM del paciente con epilepsia del lóbulo temporal Analizar los aportes de la RM en los sustratos patológicos más frecuentes del paciente con epilepsia

3 Conceptos Generales Elevada frecuencia Clasificación clínica vs Análisis Imagenológico Características evolutivas Respuesta terapéutica

4 Aportes de la RM Excelente herramienta en la detección y análisis de sustratos anatómicos Su relación costo/beneficio depende de múltiples factores sobre todo la población de estudio: Pacientes con 1ª crisis: 15% de estudios patológicos Niños con epilepsia: 13% de anomalías anatómicas Epilepsia refractaria: 85% de patología estructural Escasos aportes y beneficio en pacientes con Epilepsia idiopática generalizada

5 Aportes de la RM Estudio de elección en el paciente con epilepsia Utilidad: Detectar sustrato anatómico pasible de tratamiento Elaboración diagnóstica de una etiología/síndrome Relaciones anatómicas y funcionales Complicaciones/resultados del tratamiento quirúrgico Para obtener los mejores resultados debe obtenerse una estudio de CALIDAD DIAGNÓSTICA

6 Protocolos de RM Múltiples secuencias pueden ser utilizadas aunque cada una tiene sus alcances y limitaciones La mayoría de los protocolos genéricos de estudio de rutina del cráneo se consideran sub-óptimos para detectar sustratos anatómicos Parámetros óptimos incluyen: Orientación de los planos de corte Espesor de corte Secuencias utilizadas

7 Protocolos de RM Secuencias: FLAIR: cambios en intensidad de señal SE T1 de alta resolución y 3-D: estudio anatómico multiplanar Secuencias IR/STIR: diferenciación SG/SB Gadolinio Difusión: Focos epileptógenos Tractografía Espectroscopía Técnicas funcionales (BOLD) Ninguna de estas modalidades se utilizan de rutina

8 Epilepsia en Imágenes Múltiples alteraciones anatómicas pueden ser el sustrato patológico: Alteraciones del hipocampo Malformaciones del desarrollo cortical Anomalías o malformaciones vasculares Neoplasias Evaluación Sistemática: Misceláneas: H: Hamartoma Hipotalámico Gliosis Trauma Infecciones Otras H: Hipocampo H: Heterotopía A: Anomalías superficiales L: Lesiones obvias

9 Esclerosis Témporo-mesial Alteración limitada al sistema límbico y sus estructuras más anteriores (hipocampo) Pérdida neuronal y gliosis asociada La mayoría de los pacientes tienen historia previa de compromiso cortical : Infección del sistema nervioso Trauma encéfalo craneano Convulsiones febriles en la infancia

10 Esclerosis Témporo-mesial Sustrato epileptógeno más frecuente hallado en series quirúrgicas Hallazgos en RM: Atrofia y alteración de la intensidad de señal Signos menores: Pérdida de la estructura anatómica normal Pérdida de la anatomía normal de la cabeza hipocampal Atrofia del cuerpo mamilar y fórnix ipsi-lateral Dilatación del asta temporal del mismo lado Sensibilidad de RM en el diagnóstico de ETM: Análisis cualitativo 80-90% Análisis cuantitativo (volumetría) 95%

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15 Alteraciones del desarrollo cortical En pacientes evaluados para cirugía de epilepsia: 10-50% de pacientes en edad pediátrica 4-25% de pacientes en edad adulta Búsqueda genética de signos orientadores: Alteraciones del espesor cortical Anomalías morfológicas de los surcos y gyros Alteraciones de la interfase SG/SB Alteraciones superficiales de la intensidad de señal Bandas/líneas radiales de SB Ubicación anómala de la SG Hendiduras con señal del LCR

16 Displasia Cortical Trastorno del desarrollo cortical con proliferación anómala de neuronas o células gliales sumado a alteraciones de la apoptosis (organización) Proliferación anómala de tipo no neoplásico aunque con poblaciones celulares atípicas Diagnóstico complejo con diversos aportes de la RM Distintos subtipos: clasificación de Palmini

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19 Heterotopía de SG Localización anómala de SG producida por la interrupción de los fenómenos de migración Puede ser congénito o adquirida Búsqueda de focos aislados o confluentes de SG en localización no habitual Elemento clave: no se calcifican ni realzan con el

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23 Heterotopía en Banda Localización anómala de SG producida por la interrupción de los fenómenos de migración Trastorno ligado al cromosoma X Aspecto típico: Doble corteza Algunos autores la integran al complejo agiria/paquigiria

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25 Lisencefalia Trastorno autosómico recesivo de la migración neuronal que produce un encéfalo liso Clasificación en 5 variedades: Tipo I: complejo agiria/paquigiria Tipo II: síndrome Walker-Warburg Tipo III: microcefalia vera Tipo IV: micro-encéfalo radial Tipo IV: polimicrogiria difusa

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27 Agiria/Paquigiria Trastorno del espectro de las alteraciones de la migración difícil de diferenciar en algunos casos de la lisencefalia incompleta El aspecto es similar a la lisencefalia: Aspecto en reloj de arena Desarrollo variable de la fisura silviana Desarrollo variable de gyrus y surcos

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30 Anomalías vasculares Aproximadamente 5% en el total de pacientes Múltiples subtipos: Malformaciones arterio-venosas Angiomas cavernosos Sensibilidad de la RM es cercana al 100%

31 Malformaciones arterio-venosas Anomalías congénitas que determinan un shunt sanguíneo directo sin lecho capilar Mecanismo epileptógeno: Isquemia focal Gliosos loco-regional Depósito de hemosiderina por sangrados sub-clínicos Buena respuesta al tratamiento de la MAV

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34 Angiomas cavernosos Espacios vasculares bien definidos con sangre el diferentes estadíos evolutivos Ausencia de parénquima encefálico normal en el seno de la lesión (Clave diagnóstica) 15-55% son lesiones múltiples Aspecto específico en la RM

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37 Neoplasias Menos del 5% del total de lesiones en epilepsia Sensibilidad del 100% para el diagnóstico Casi el 70% del total de tumores se localizan en el lóbulo temporal y s/t en relación a la corteza Pueden ser epileptógenos: Por las modificaciones sobre el parénquima vecino Capacidad intrínseca (hamartomas hipotalámicos)

38 Neoplasias Múltiples series muestran distintos hallazgos Serie de la Universidad de Bonn (200casos): Ganglioglioma 40% DNET 18% Astrocitoma pilocítico 17% Astrocitoma 9% Oligodendroglioma (OMS grado II) 6% Xantoastrocitoma pleomórfico 4% Astrocitoma subependimario de células gigantes 1% Otros tumores gliales 4% Quistes epidermoides 1%

39 Ganglioglioma (OMS I-II) Tumor mixto neuro-epitelial bien diferenciado de lento crecimiento 1% del total de neoplasias intra-craneanas primarias Causa más común de epilepsia del lóbulo temporal Clave diagnóstica: Lesión periférica, cortical, con realce y componente quístico variable Lesión que se ubica preferentemente en el lóbulo límbico Asociación frecuente con displasia cortical Excelente pronóstico con resección quirúrgica completa

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42 Tumor neuro-epitelial disembrioplásico (OMS I) Denominado DNET, formalmente llamado glioma mixto Lesión focal, benigna, cortical, que asienta en un área de displasia cortical Localización más frecuente en el lóbulo temporal con aspecto en burbujas Sin efecto de masa o mínimo, sin edema peri-lesional Lento crecimiento, sin recurrencia ni progresión lesional

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48 Rasmussen Encefalitis focal crónica que se caracteriza por: Crisis motoras parciales Deterioro neurológico progresivo Deterioro cognitivo progresivo Afección habitualmente unilateral Aparece sobre todo en niños

49 Rasmussen Elemento clave: Atrofia hemisférica difusa unilateral La RM es clave en su diagnóstico: T2 engrosamiento focal de gyrus FLAIR aumento subcortical de la señal No hay realce significativo con el contraste Aportes significativos de nuevas modalidades: MRS: aumento de mi y glutamina/glutamato PET: zonas hipometabólicas

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55 Sturge Weber Síndrome neuro-cutáneo, congénito, esporádico Angiomatosis encéfalo trigeminal Epilepsia temprana e intratable es la forma de presentación más frecuente MR muestra los hallazgos típicos de estos casos: Angiomatosis pial a predominio parieto-occipital Calcificaciones corticales (mejor observadas en TC) Aumento de tamaño del plexo coroideo homolateral al angioma Atrofia del hemisferio homolateral al angioma Alteraciones del globo ocular homolateral al angioma

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58 Complejo Esclerosis Tuberosa Síndrome hereditario, tumoral, hamartomatoso, con compromiso multi-orgánico Hallazgo clásico: Nódulos sub-ependimarios calcificados (98%) Hallazgos generales: Astrocitoma subependimario células gigantes (15%) Túberes corticales/subcorticales (70-95%) Lesiones de SB siguiendo líneas de migración

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60 Conclusiones Elevada frecuencia de estudios de RM en pacientes con epilepsia o crisis Clasificación clínica vs Análisis Imagenológico Protocolo dirigido al estudio del paciente con crisis Excelente relación costo/beneficio