PANCREATITIS AGUDA TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LAS PANCREATITIS AGUDAS

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1 PANCREATITIS AGUDA Definición: Proceso inflamatorio agudo del páncreas en respuesta a diversas injurias, que puede comprometer tejidos vecinos, órganos distantes y presentar tanto complicaciones locales como fallas orgánicas múltiples. Existen dos formas anátomo-patológicas: la edematosa y la necrohemorrágica, representando ambas los extremos de un amplio espectro de lesiones. Etiología Clásicamente las dos causan más comunes son la litiasis biliar (45%) y el alcohol (35%), siendo más infrecuente el hallazgo de otras etiologías. TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LAS PANCREATITIS AGUDAS - Litiásis biliar - Alcohol - Tumores ampulares o pancreáticos - Helmintos obstruyendo la papila - Páncreas divisum - Coledococele - Divertïculo duodenal periampular - Hipertensión del Esfínter de Oddi - Toxinas: alcohol metílico órganos fosforados, veneno de escorpión - Drogas: azatioprina, 6-mercaptopurina, valproato, estrógenos, tetraciclinas, metronidazol, nitrofurantoína, pentamidina, furosemida, sulfonamidas, metildopa, cimetidina, ranitidina, acetaminofeno, salicilatos, eritromicina, fisostigmina, ddi. - Traumaumatismos: cerrado de abdomen, postoperatorio, Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), manometria del esfínter de Oddi, esfinterostomía - Infecciones : parotiditis, sarampión, rubéola, coxakie, echovirus, CMV, EBV, HIV, MAC, micoplasma, leptospira, campilobacter, legionella - Vasculares: Isquemia, embolia aterosclerotica, vasculitis - Ulcera péptica penetrante - Enfermedad de Crohn - Síndrome de Reye

2 - Fibrosis quística - Hipertrigliceridemia - Hipercalcemia - Hipotermia - Idiopática Clínica - Dolor abdominal: clásicamente en epigastrio irradiado en hemicinturón, de instalación brusca, alcanzando su máxima intensidad en minutos y persistiendo varias horas, sin alivio. Empeora en decúbito supino, con posición antiálgica en plegaria mahometana. - Vómitos: es el abdomen agudo que más vomita - Defensa abdominal habitualmente sin reacción peritoneal ni contractura - aumento de la tensión superficial - Ileo paralítico - Distensión epigástrica ( Signo de Gobiet ) - Hepatomegalia (sugiere alcoholismo) - Fiebre - Taquipnea y respiración superficial - Ictericia en un 20% - Signos de Cullen y Grey-Turner (por extravasación retroperitoneal de sangre ) en el 1 % de los casos - Xantomas (hipertrigliceridemia) - Masa palpable, de consistencia dura, transversal epigástrica (flemón pancreático, Signo de Delbet) - Nódulos subcutáneos de 0.5 a 2 cm, rojizos por necrosis grasa - Ausencia de síntomas o Pancreatitis indolora : constituye del 5 al 10 %, puede ser complicada y de curso fatal LABORATORIO Aumento de la amilasa: comienza a las 6 12 hs. del inicio del cuadro, siendo los valores mayores a 3 veces el límite superior normal, característicos y usualmente no se presentan en otras condiciones clínicas ( ver mas adelante ). La magnitud de la elevación no se correlaciona con la severidad del cuadro. En cuadros no complicados

3 permanece elevada por 3 a 5 días; mayor tiempo de elevación sugiere complicaciones. Se encuentra presente en liquido pleural y ascitico. La amilasa puede ser normal cuando se determina pasadas las 48 hs, en el % de las pancreatitis alcohólicas y en pacientes con hipertrigliceridemia (por razones no bien entendidas ). CONDICIONES QUE CURSAN CON AUMENTO DE LA AMILASA - alteración en otros órganos productores de amilasa ( glándulas salivales, trompas del Falopio) - absorción transmural (infarto intestinal) y transperitoneal (peritonitis, víscera perforada) - insuficiencia renal (por disminución del clearance de amilasa) - en la colecistitis el aumento se explicaría por una pancreatitis subclínica - macroamilasemia: la amilasa normal se une a una proteína sérica anormal formando macrocomplejos - colangitis - postquirúrgicos y trauma abdominal - quemados / TEC - Insuficiencia hepática e insuficiencia renal - disección aórtica - algunos carcinomas. Lipasa: algo más específica y sensible que la amilasa, no se eleva en la parotiditis, embarazo ectópico, macroamilasemia ni carcinomas. Da falsos positivos en patología abdominal aguda. Tiende a permanecer elevada por un período de tiempo más prolongado (10 días). SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD AMILASA % % LIPASA % % OBSERVACIONES: AMILASA Y LIPASA NO PREDICEN SEVERIDAD.

4 Leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia, aumento o caída del hematocrito (por hemoconcentración y colección hemorrágica respectivamente). Clearance renal de amilasa / creatinina: en la pancreatitis ocurre hiperamilasuria por lo cual el 3% normalmente filtrado de amilasa aumenta aprox. a un 10 %. Es útil para el diagnóstico de macroamilasemia, donde los macroagregados no pasan el filtrado glomerular amilasuria x creatinina plasmática x 100 = 1-4 % normal amilasemia x creatinina urinaria > 4% sugestivo de pancretitis < 1% macroamilasemia IMÁGENES Rx de tórax: elevación de un hemidiafragma, atelectasia basal, derrame pleural, infiltrados pulmonares (hasta cuadros de S.D.R.A). Rx Simple de abdomen: Ileo regional (asa centinela por distensión del colon transverso o signo de Delcampo, aerogastria), borramiento de los psoas, signo del hurto colónico, ileo generalizado, calcificaciones sobre área pancreática ( pancreatitis crónica), litiasis vesicular. Ecografía abdominal: se buscarán cambios de tamaño, forma y alteración de la ecogenicidad del páncreas con agrandamiento focal o difuso (zonas hipoecoicas). Colecciones líquidas extrapancreáticas. Es el método inicial para el diagnóstico morfológico del páncreas e investigar litiasis biliar (el hallazgo de una vía biliar distal > 7mm sugiere obstrucción litiásica de la papila). La ecografía se ve limitada por la presencia de meteorismo. Sensibilidad del 67 % y Especificidad del 100 %. EVALUACIÓN PRONÓSTICA La observación clínica es irremplazable, identificando tempranamente el desarrollo de disfunciones orgánicas.

5 - CRITERIOS DE RANSON LITIASICA NO LITIASICA al ingreso edad > 70 >55 blancos > /mm > glucemia >222mg % >200 TGO > 120 UI/L >120 LDH > 400 UI/L >350 a las 48 HS HTO >10 % > 10% Urea > 2 mg/dl > 5 Calcio < 8 mg/dl < 8 Déficit de base >5meq/l > 4 Secuestro de liquido > 4 l > 6 po2 arterial < 60 mmhg puntuación mortalidad 0-2 2% % % % Tomografía computada dinámica con contraste oral y e.v.: es el estudio por imágenes más importante. Identifica áreas de necrosis > 3cm o > del 30%. Se delimita mejor a las 96 hs. No hay publicaciones que avalen su uso en las primeras 24 hs.(entre el 4-10 día presenta 100% de sensibilidad en diagnosticar necrosis pancreática: áreas de parénquima que no refuerzan con contraste o "hipoperfundidas" - evidencia tipo A) Grados de Balthazar A : páncreas normal consistente con pancreatitis menor

6 B : agrandamiento focal o difuso de la glándula incluyendo irregularidades de su contorno C : idem Grado B más inflamación peripancreática D : idem Grado C asociado a una colección líquida E : idem Grado C asociado a dos o más colecciones o gas en el páncreas o retroperitoneo. GRADO TC SCORE NECROSIS SCORE A B 1 <33 2 C % 4 D 3 >50% 6 E 4 GRADO TC + NECROSIS PANCREÁTICA = SCORE TOTAL La TC se solicita en casos de diagnóstico dudoso, en pancreatitis severa, si Ranson > 3 o Apache >8, ausencia de mejoría luego de 72 hs de terapéutica o en presencia de deterioro agudo de la mejoría clínica inicial. A mayor porcentaje de necrosis y mayor compromiso peri y extrapancreático, mayor probabilidad de infección pancreática y pseudoquiste. La resolución tomográfica se retrasa en relación al cuadro clínico, por lo tanto no está indicada dentro de los estudios adicionales durante la internación, a menos que se deteriore el estado clínico. PREDICTORES CLINICOS BMI > 30 se asocia con mayor severidad Derrame pleural izquierdo o bilateral PCR >150 mg/l (a las 48 hs de iniciado los síntomas) Signos de Grey Turner o Cullen (37 % de mortalidad) SCORE DE APACHE: es el mejor score, pues calcula múltiples variables en las primeras 24 hs ( necesita de 48 hs de evolución), siendo marcador de severidad un score > 8.

7 LAVADO PERITONEAL: indican severidad la aspiración de más de 20 ml independientemente de su color, el aspirado de un líquido oscuro tipo jugo de ciruela o pajizo oscuro luego de la irrigación de la cavidad peritoneal con 1 litro de solución fisiológica. PANCREATITIS AGUDA SEVERA Ranson > 3 Apache > 8 Presencia de al menos una falla orgánica Necrosis pancreática > 30% de la glándula en la TC dinámica LA MORTALIDAD GENERAL DE LA PANCREATITIS AGUDA SEVERA ES DE APROX. 30% COMPLICACIONES SISTEMICAS - shock hipovolémico - injuria pulmonar aguda / SDRA - NTA - CID - trombosis vasculares con infartos viscerales, varices esofagicas por trombosis de la vena esplénica - perforaciones intestinales - fístulas - úlceras por stress - hemorragia digestiva alta - necrosis grasa LOCALES - Necrosis pancreática: se desarrolla tempranamente en el curso de la pancreatitis, generalmente esta bien establecida a

8 las 96 hs. La mortalidad de la necrosis estéril es del 10 % ( este valor se triplica al infectarse) dicha necrosis y la - intervención quirúrgica no ha disminuido esta incidencia por lo cual la cirugía no esta indicada, exceptuando un subgrupo de pacientes que podían beneficiarse con la necrosectomía: - pacientes que se deterioran (SIRS) a pesar de una PEEP > 15 con desaturación, Wedge > 20 con hipotensión y oliguria - pacientes que exhiben un cuadro séptico a > de 10 días de iniciado el cuadro - recurrencia del dolor abdominal e hiperamilasemia luego de iniciar la alimentación vía oral (sospecha de disrupción de un ducto pancreático). - Colecciones líquidas extrapancreáticas: colecciones de jugo pancreático que ocurren tempranamente (dentro de las 48hs). Resuelven espontáneamente en un 50 %, el resto puede contribuir a la formación de abscesos, necrosis y pseudoquistes. Están sólo confinadas por el espacio anatómico que lo delimita, más comúnmente el pararrenal anterior. - Necrosis infectada: Se desarrolla en un %de los pacientes con pancreatitis necrotizantes y explica el 80 % de las muertes por pancreatitis aguda. Se diagnostica por punción aspirativa con aguja fina guiada por TC (sensibilidad 96 % y especificidad 99%) o por ecografía, con bacteriología +, además de la necrosectomía quirúrgica.el riesgo aumenta cuanto mayor es la necrosis glandular y el inicio tiene un pico a las tres semanas.la PAF esta recomendada en pacientes que deterioran su condición clínica o fallan en responder a pesar de instituir una terapéutica agresiva médica.aspiraciones de control se pueden repetir semanalmente según seguimiento clínico. Debe realizarse necrosectomía y drenaje + ATB. - Pseudoquiste: colección de jugo pancreático con más de 4 semanas de evolución y rodeado de una pared no epitelizada de tejido fibroso o de granulación. Un 50 % resuelven espontáneamente, el otro 50 % puede estabilizarse o crecer. Los < 5 cm suelen reabsorberse, a diferencia de los > 5cm que rara vez se reabsorben y se complican en el 30-50% con infección, perforación o hemorragia. Estéril = el tratamiento es una anastomosis cistodigestiva, se contraindica el drenaje percutaneo ( incidencia de fístulas e infecciones).

9 Infectado = Absceso - Absceso: colección de pus circunscripta intraabdominal con bacteriología +. Ocurre a 4 sem. o más del inicio de los síntomas, por infección de un pseudoquiste, necrosis o colección. Se puede intentar el drenaje percutáneo. Diagnóstico de la etiología de la pancreatitis - GOT > 150 UI/L sugiere fuertemente el diagnóstico de pancreatitis biliar (un valor menor no excluye el diagnóstico) - En un 1er ataque siempre buscar litos por ecografía - Lipasa / amilasa > 2 sugiere pancreatitis alcohólica - Historia de abuso de alcohol - Pancreatitis recurrentes sugieren etiología alcohólica LA PANCREATITIS AGUDA SE SOSPECHA POR LA CLINICA, SE ORIENTA POR EL LABORATORIO Y SE CONFIRMA CON IMAGENES COMPLICACIONES 1ra semana: DISFUNCIÓN MULTIORGANICA APACHE - RANSON (GRAVEDAD TEMPRANA) 2da semana: NECROSIS INFECTADA TARDIA ) 3ra semana: PSEUDOQUISTE Y ABSCESOS TARDÍA) TC DINAMICA (GRAVEDAD TC DINAMICA ( GRAVEDAD Las muertes ocurren en dos fases: tempranas (en la primera o segunda semana ) se deben a falla multiorgánica causada por la respuesta inflamatoria sistémica y liberación de mediadores inflamatorios.las muertes tardías ocurren por infección local o sistémica. TRATAMIENTO

10 1. Corregir la causa subyacente 2. Tratamiento sintomático: NADA POR BOCA REPOSICIÓN DE FLUIDOS CONTROL DEL DOLOR: opiáceos (meperidina) CONTROL DEL MEDIO INTERNO (EAB, glucemia, calcemia, función renal, ionograma) SNG : SOLO SI HAY VÓMITOS O ILEO IMPORTANTES 3. Antibioticoterapia o Profiláctica: en pancreatitis aguda severa (necrosis del 30 %)- evidencia tipo B1, solo o con decontaminación selectiva del intestino, comenzando lo antes posible al realizarse el diagnóstico. No hay consenso de cuanto tiempo instaurar el tratamiento, se sugiere por lo menos días.los ATB elegidos deben ser activos contra gérmenes gram negativos principalmente. o Necrosis infectada: en conjunto con el tratamiento quirúrgico o Absceso pancreático o BACTERIOLOGIA DE LA NECROSIS INFECTADA: El 60-80% de las necrosis son monomicrobianas y el % son polimicrobianas Los gérmenes gram negativos aeróbicos son los preponderantes (E.coli, Pseudomona, Klebsiella, Proteus) Los gérmenes gram positivos (staphylococcus aureus, streptococcus faecalis, enterococcus), anaerobios y ocasionalmente hongos han sido también hallados. La evaluación de las concentraciones de los antibióticos mostró que las quinolonas y el imipenem son los de mayor concentración en tejido pancreático y con poder bactericida contra la mayoría de los microorganismos involucrados mientras que los aminoglucósidos fallan en lograr concentraciones bactericidas en dicho tejido. Tomando un factor de eficacia (incluye el tipo de germen, la concentración en el tejido y la CIM) se obtuvo la siguiente comparación

11 FACTOR DE EFICACIA AMINOGLUCOSIDOS 0.12 PIPERACILINA/TAZOBACTAM 0.72 CEFOTAXIME 0.78 CEFTRIAXONA 0.79 CIPROFLOXACINA 0.86 IMIPENEM 0.98 MECANISMOS DE INFECCION DE LA NECROSIS PANCREATICA -Vía hematógena -traslocación bacteriana transmural desde la pared colónica -vía linfática hacia la circulación -vía ascitis infectada DECONTAMINACION SELECTIVA DEL INTESTINO Teniendo en cuenta los mecanismos de infección del páncreas es dable pensar que una decontaminación del intestino reduzca la incidencia de complicaciones infecciosas. En un trabajo prospectivo la incidencia de infección pancreática y muerte tardía se vio significativamente reducida, pero debido a que los ATB deben ser administrados tanto en forma oral como rectal requiere de mayor tiempo y cuidados de enfermería En varios de estos estudios se utilizó cefotaxime endovenoso hasta negativizar las muestras colónicas, pero se requieren más estudios para definir la utilidad de este método. Otros: - La terapia antiproteasa (gabexate mesilate) y antisecretoria no mostró efectos sobre la mortalidad (evidencia tipo A ) - el uso de bloqueantes H 2 y lavado peritoneal terapéutico no mostraron ser efectivos. 4. Indicaciones quirúrgicas

12 La necrosis pancreática estéril es inicialmente de manejo médico. La mortalidad global es del 10 % y el momento quirúrgico es controversial (algunos autores proponen su intervención su intervención en casos de SIRS grave con falla multiorgánica o mala evolución) Necrosis pancreática infectada: indicación de necrosectomía Existen varios procedimientos para el debridamiento quirúrgico: - drenaje convencional: necrosectomía + colocación de drenajes y relaparotomías según requiera el paciente - técnica semi-abierta: necrosectomia + packing con herida abierta para cambios de packing repetidos. El packing se puede cambiar en la UTI - técnica cerrada: necrosectomía con cierre del abdomen dejando drenaje para hacer lavados con grandes volúmenes del lesser sac. El debridamiento convencional cayó en desuso teniendo una mortalidad de aprox. 40 % La técnica cerrada o semiabierta tienen una mortalidad global del 20 %. en algunos casos una laparotomía puede ser necesaria inicialmente cuando el diagnostico es dudoso y es requerida para establecer el suceso abdominal en la etiología biliar se debe realizar la colecistectomía una vez mejorado el proceso pancreático CPRE con esfinterotomía de urgencia: considerarla en toda pancreatitis BILIAR aguda SEVERA con alteración de la función hepática incluyendo colangitis (estudios recientes muestran que la utilidad estaría dada por la reducción de la sepsis biliar más que por por una verdadera mejora en la pancreatitis): - pancreatitis severa (ver antes ) - síntomas de menos de 72 hs de duración - Litos demostrados en la eco,tgo o TGP x2 del límite superior de lo normal, ictericia con bilirrubina x 2 o más - Debe realizarse solo en centros especializados lo antes posible.

13 5. Nutrición - Enteral: pasando el ángulo de Treitz. Se sugiere iniciar tempranamente. Reduce el riesgo de complicaciones, mantiene la integridad de la barrera mucosa previniendo la traslocación bacteriana y manteniendo la flora normal del intestino, permitiría un mejor manejo metabólico debido a la conservación de los mecanismos neuroendocrinos. Es tres veces más barata que la nutrición parenteral. Se sugiere iniciar antes de las 48 hs en pacientes correctamente resucitados y hemodinámicamente estables. En caso de ileo paralítico importante deberá evaluarse la nutrición parenteral. BIBLIOGRAFIA - Dervenis C.- Diagnosis, objective assesment of severity and diagnosis of acute pancreatitis.- International J of Pancreatology Todd H:-Acute necrotizing pancreatitis N E J M Acute pancreatitis -UP TO DATE -VOL Cornelius H.C Nutrition in patients whit acute pancreatitis.-degong -Critical Care Mc Gregor C Enteral feeding in acute pancreatitis ;just do it:-critical Care Kalfarengtzos F Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: result of randomized prospective trial-.-brit J Surgery Acute pancreatitis HARRISON-14 th edicion - - Oría A. Pancreatitis aguda -Cuidados en la unidad de terapia intensiva -SATI