HEPATOPATIAS AGUDAS Definición Causas Hepatitis Agudas Virales

Transcripción

1 HEPATOPATIAS AGUDAS Definición Síndrome clínico causado por la destrucción de los hepatocitos por diferentes noxas, con inhibición de su función con consecuente deterioro de la función hepatocelular. Hay una elevación aguda de las transaminasas (mayor de 10 a 20 veces el valor normal) que resuelve en menos de 6 meses. A diferencia de las alteraciones crónicas del hepatograma, las alteraciones agudas suelen ser sintomáticas. El patrón característico es el hepatocelular, con elevación desproporcionada de las transaminasas comparado con la FAL y GGT. La magnitud del aumento de las transaminasas no se relaciona con la gravedad de la necrosis hepática y tiene escaso valor pronóstico. Causas Infecciosas: Virales (más frecuentes): HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, EB, CMV, VZ, VHS, adenovirus, parvovirus B19. Bacterianas (TBC, leptospirosis) Parasitarias (paludismo, amebiasis) Tóxicas: Medicamentos: paracetamol, tetraciclinas, isoniazida, halotano, fenitoína, estatinas, ketoconazol, diclofenac, amiodarona, quinolonas, etc. Toxinas: amanita phalloides, tetracloruro de carbono, valeriana, gingseng, etc. Cardiovasculares: Insuficiencia cardíaca derecha. Taponamiento cardíaco. Sme de Budd Chiari. Trombosis portal. Otras: Sme de HELLP. Hígado graso del embarazo. Linfomas. Metástasis. Abuso de alcohol Hipoxia celular Traumática. Hepatitis autoinmune. Sme de Reye. Enfermedad de Wilson. Hepatitis Agudas Virales La mayoría cursa en forma asintomática o en forma de síndrome viral inespecífico sin ictericia. Cuando presenta síntomas: Ictericia, astenia, anorexia, dolor en HD, nauseas. La hepatitis viral aguda es la causa más frecuente de ictericia en los niños y adultos hasta los 50 años. La mayoría de los brotes se deben a hepatitis A o en algunos países subdesarrollados a la hepatitis E. La morbimortalidad de las hepatitis B, C y D está dada principalmente por el riesgo de evolución a la cronicidad y a las formas fulminantes. El pico de las transaminasas suele ocurrir entre el día 7 y

2 Hepatitis A Transmisión: vía fecal-oral. Período de incubación: 15 a 45 días. A los 10 días se pueden observar la presencia de VHA en heces. El período de máxima infectividad está comprendido desde 2-3 semanas previas al comienzo de la ictericia hasta una semana después de su aparición. El VHA produce solamente una infección aguda pudiendo presentarse como una hepatitis asintomática o llegar a una forma fulminante. La gravedad se relaciona linealmente con la edad. El riesgo de hepatitis fulminante es de 1/1000 casos. Las infecciones anictéricas son casi 4 veces más frecuentes que las ictéricas. La duración de la ictericia es inferior a los dos semanas. El clásico síndrome de ictericia, coluria y acolia es más frecuente en adultos que en niños. Formas atípicas: 1. Colestasis prolongada: La ictericia se prolonga más allá de las 12 semanas y se asocia con otros síntomas como prurito, astenia, diarrea y pérdida de peso. 2. Recidivante: aparece en un 12% de los casos, se puede recuperar al virus en las heces. Diagnóstico: El elemento fundamental para el diagnóstico es la detección del anticuerpo de tipo IgM frente a las proteínas de la cápside. (anti-vha IgM). Son detectables 5 a 10 días antes del comienzo de los síntomas y pueden persistir hasta 6 meses.el anti-vha IgG permanece detectable de por vida. Profilaxis: Las medidas generales de prevención son el saneamiento ambiental y el lavado de manos luego de evacuar o tocar materia fecal. La vacuna a virus inactivo en Argentina se recomienda un esquema de dos dosis (0 y 6 meses). También está indicada: viajeros a áreas endémicas, personal militar, homosexuales, personal sanitario, drogadictos y los pacientes con hepatopatía crónica. Hepatitis B Está formado por una cápsula externa lipoproteica (HBs Ag), envolviendo a la nucleocápside (HBc Ag o core) donde se encuentra el genoma (DNA), una enzima DNA polimerasa y una proteína kinasa La infección del VHB se transmite por vía parenteral, sexual o perinatal. Período de incubación: 45 a 180 días. Los pacientes con infección aguda contagian los últimos días del período de incubación y los primeros días o semanas de la enfermedad. Las manifestaciones extrahepáticas son más frecuentes que en la hepatitis A. Es responsable del 50% de las hepatitis crónicas y del 5 al 10% de las agudas. Evolución: El 94% de las hepatitis B serán agudas. El 5% se convertirán en crónicas. Las crónicas sin tto cirrosis o hepatocarcinoma (situación más frecuente que hepatitis C). Un 1 % serán fulminantes. Diagnóstico: El Ag del core (HBc Ag) no se detecta porque está recubiertopor la envoltura de HBs Ag. El Ac IgG anti-hbc persisten de por vida. La desaparición de la circulación del HBe Ag y la aparición del anti-hbe implica que el virus dejó de replicarse y el paciente no contagia más, independientemente que persista el HBs Ag en la sangre. El anticuerpo contra el HBs Ag no se detecta durante la enfermedad sintomática, aparece semanas mas tardecuendo el HBs Ag ya desapareció de la sangre. 304

3 Se dice que un paciente evoluciona a la cronicidad cuando el HBs Ag persiste por más de 12 meses luego de una infección aguda o cuando se detecta este antígeno por más de 6 meses sin el antecedente de una infección aguda reconocible. Vacunación: Vacunación a grupos de riesgos (presidiarios, internados psiquiátricos, homo y bisexuales, adictos endovenosos, trabajadores de la salud, pacientes con hepatopatías crónicas, pacientes VIH +, IRC y en diálisis). Esquema de vacunación Hepatitis C La HC es la causa número uno en el mundo de morbilidad y mortalidad por causas hepáticas. El VHC es el responsable del 95% de los casos de hepatitis post transfusional. La infección del VHC se transmite por vía parenteral, sexual o perinatal. La hepatitis aguda es frecuentemente leve o asintomática. 305

4 La frecuencia de cronificación de la hepatitis C es de aproximadamente un 70%. Es necesario pesquisar la presencia de infección aguda a través del dosaje de ARN viral por PCR. El tratamiento con interferón durante la etapa aguda, disminuye casi un 40% la probabilidad de desarrollar una infección crónica. Hepatitis Autoinmune Consiste en una alteración necrótica del hígado de causa desconocida, que se asocia a la presencia de autoanticuerpos y aumento de las gammaglobulinas. En el 40 % de los casos se presenta como una hepatitis aguda, Predomina en sexo femenino. Diagnóstico por exclusión. Presencia de AC factor antinuclear (FAN), anti-músculo liso (ASMA) Y el anti liver-kidney microsomes (LKM tipo 1). Hepatitis secundaria a fármacos Se define como el aumento de las transaminasas mayor a 2 o 3 veces el valor normal y el aumento de la bilirrubina total mayor de 2 veces el valor normal. Generalmente la droga que da Hepatotoxicidad lo hace en las primeras 6 semanas. Los más frecuentes son los AINES, hipolipemiantes, antiepilépticos y anti- TBC. Si causa ictericia es grave, ya que presenta entre el 10 al 50% de mortalidad. Nunca se reinicia una droga que produjo ictericia. Hipoxia Tisular Se asocia al shock, a la hipotensión y a los traumatismos graves. Debe coincidir: la disminución del flujo hepático, la congestión venosa y la hipoxia. Las transaminasas aumentan abruptamente más de 100 veces el valor normal, pero mejoran también rápidamente. Más asociado a deterioro del TP y a insuficiencia renal. Pronóstico dependiente de la causa. MANEJO DEL PACIENTE: indicaciones de internación en hepatitis aguda Edad avanzada. Comorbilidades graves. Malnutrición. Embarazo. Pacientes con tto inmunosupresor. Pacientes que reciben fármacos hepatotóxicos Hepatopatía crónica. Vómitos graves. Presencia de ascitis o edemas. Encefalopatía. Bilirrubina mayor de 20 mg/dl. TP menor de 30%. Hipoglucemia. 306

5 Optimiza el manejo conocer algunas definiciones: Hepatitis aguda grave: es la hepatitis asociada a un TP menor del 50%. Falla hepática aguda o fulminante: es un síndrome caracterizado por el desarrollo de coagulopatía (RIN 1,5) y cualquier grado de alteración neurológica (encefalopatía hepática) dentro de las 26 semanas del inicio de una enfermedad hepática aguda. Tiene mal pronóstico, mortalidad del 70%. El trasplante hepático no tiene tanto beneficio cuando el paciente ya está encefalopático, por lo que hay que buscar otros signos (ictericia, TP 50) para obtener mejores resultados. Bibliografía: Dientag J. Management of hepatitis. En Goroll AH, Mulley AG, editors. Primary Care Medicine: office evaluation and management of the adult patient. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, c2000. Cap 70, p Hepatitis agudas, libros virtuales intramed, AASLD 2005, 307