Criterios clínicos y radiológicos de diagnóstico en EM

Transcripción

1 EDUCACIÓN NEUROLOGICA CONTINUA CICLO 20 ACTUALIZACIONES TERAPÉUTICAS: ª Jornada ACTUALIZACIÓN TERAPEÚTICA EN PATOLOGÍAS INMUNOMEDIADAS Enfermedades desmielinizantes Julio 20. Criterios clínicos y radiológicos de diagnóstico en EM Carlos Oehninger Coordinador de Sección Enfermedades Desmielinizantes Instituto de Neurologia.

2 El problema del diagnóstico en EM Síntomas de inicio múltiples y evolución diversa No existe un marcador biológico específico Sobre-estimación de hallazgos en exámenes complementarios Subdiagnóstico Sobrediagnóstico

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4 En el pasado el diagnóstico era exclusivamente clínico (Criterios de Schumacher y col 965) Actualmente continúa siendo esencialmente clínico, ayudado por RMI, LCR y PE El diagnóstico es más precoz y/o preciso (?) (Criterios de Poser y col 983 McDonald y col ) Estos criterios fueron creados para uniformizar grupos de pacientes en ensayos clínicos

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6 Criterios diagnósticos de Schumacher Edad entre 0 y 50 años Compromiso predominante de la sustancia blanca Diseminación espacial y temporal de la enfermedad Anormalidades objetivas en el examen neurológico Compromiso del SNC con un patrón de 2 o más episodios separados por un mes o más entre sí y con una duración de más de 24 horas; o una progresión lenta o escalonada de los signos y síntomas durante por lo menos 6 meses Signos y síntomas NO atribuibles a otra enfermedad

7 Criterios diagnósticos de Poser (número) Evidencia clínica A A y LSDMS B B2 B3 2 2 o y CPMS C C2 C3 2 2 y LSPMS D 2 Categoría CDMS Ataques CDMS: EM clínicamente definida LSDMS: EM definida con apoyo de laboratorio CPMS: EM probable clínicamente Evidencia paraclínica (número) LCR (BO/IgG) LSPMS: EM probable con apoyo de laboratorio BO: Bandas oligoclonales Annals of Neurology 983

8 Special Report: Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: Guidelines from the international panel on the diagnosis of multiple sclerosis W. Ian McDonald, FRCP *, Alistair Compston, FRCP 2, Gilles Edan, MD 3, Donald Goodkin 4, Hans-Peter Hartung, MD 5, Fred D. Lublin, MD 6, Henry F. McFarland, MD 7, Donald W. Paty, MD 8, Chris H. Polman, MD 9, Stephen C. Reingold, PhD 0, Magnhild Sandberg-Wollheim, MD, William Sibley, MD 2, Alan Thompson, MD 3, Stanley Van Den Noort, MD 4, Brian Y. Weinshenker, MD 5, Jerry S. Wolinsky, MD 6 Funded by: U.S. National Multiple Sclerosis Society International Federation of Multiple Sclerosis Societies

9 Lesiones Ataques objetivas Requerimientos diagnósticos adicionales 2o más 2o más 2 o más 2 o más Diseminación en tiempo por RMI ó segundo ataque clínico Diseminación en espacio por RMI ó LCR positivo y 2 o más Monosintomáticas 0 Primarias progresivas Ninguno. Evidencia clínica suficiente Diseminación en espacio por RMI ó LCR positivo y 2 o más lesiones en RMI consistentes con EM ó nuevos ataques clínicos con compromiso de diferentes áreas lesiones en RMI consistentes con EM, y Diseminación en tiempo por RMI ó segundo ataque clínico año de progresión clínica y diseminación en tiempo y espacio demostrada por la presencia de 2 de los siguientes criterios: LCR positivo 9 o más lesiones en T2 ó 4-8 lesiones cerebrales con PE 2 más lesiones medulares Polman CH et al. Ann Neurol 2005; 58:

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13 Discapacidad Esclerosis múltiple primaria progresiva Un año de progresión de la enfermedad Tiempo (retrospectiva o prospectivamente determinada) Más dos de los siguientes: RMI encefálica positiva ( lesión en T2 en área característica de EM) Discapacidad RMI medular positiva ( 2 lesiones focales en T2) LCR positivo (Presencia de bandas oligoclonales por isoelectroenfoque y/o incremento del índice IgG) Tiempo Polman CH et al. Ann Neurol 20; 69:

14 Paciente Asintomático Marzo 2009 Junio 2009 Octubre 2009 Marzo 20 McDonald 2005 lesión Gad McDonald lesiones Gad McDonald 200 Poser

15 Preguntas claves del primer día La historia es compatible? Hay evidencia de múltiples lesiones en el SNC? (diseminación en espacio) Clínica RMI Las lesiones aparecieron en diferentes momentos? (diseminación en tiempo) Existe una explicación alternativa (diagnósticos diferenciales) para los síntomas del paciente?

16 Historia clínica Examen neurológico Recaídas previas Anormalidades evidentes Diseminación en tiempo Diseminación en espacio RMI RMI - PE EM Hallazgos clínicos o de laboratorio atípicos Diagnósticos diferenciales

17 Diagnóstico en esclerosis múltiple Rol de la Resonancia Magnética

18 Equipos.5 Tesla T2 T T con Gd FLAIR Cortes finos Correcto reposicionamiento del paciente Grabar en CD Am J Neuroradiol 2006; 27:

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20 Líquido cefalorraquídeo: bandas oligoclonales Aumento de la síntesis intratecal de IgG % Presencia de bandas oligoclonales (con suero normal) % Cadenas livianas libres (Kappa ó Lambda) Enfermedades inflamatorias Anormal Normal Lupus eritematoso sistémico Sarcoidosis Síndrome de Sjögren Enfermedad de Behçet Poliarteritis nodosa Enfermedades infecciosas Ausentes Presentes LCR Plasma LCR Plasma Encefalitis virales Neurosífilis Neuroborreliosis Meningitis por hongos

21 Potenciales evocados visuales Usar damero siempre!!!! Qué es un PEV positivo? Latencia P00 prolongada Morfología normal Normal Contribuyen a la diseminación en espacio Latencia P00 07 mseg Anormal Latencia P00 34 mseg

22 NO existe un test específico para su diagnóstico siendo el mismo FUNDAMENTALMENTE CLÍNICO

23 Exclusión de otras enfermedades Reconocer características NO sugestivas de EM Reducir la probabilidad de falsos positivos e identificar a los verdaderos negativos Conocer las banderas rojas Plantear diagnósticos diferenciales

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25 Problemática en Latinoamérica Subdiagnóstico Falta de alerta Pérdida de la oportunidad Falta de acceso terapéutica Escasez de tecnología (RMI LCR) Diagnóstico tardío Sobrediagnóstico / Error diagnóstico Sobrevaloración de métodos complementarios (RMI) Tratamiento inadecuado Aumento del gasto en salud

26 Problemática en Latinoamérica Hay otras formas NO Occidentalescaucásicas? Son válidos los criterios convencionales?

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