Necrosis y apoptosis. UNIBE - Patología I III cuatrimestre 2012

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1 Necrosis y apoptosis UNIBE - Patología I III cuatrimestre 2012

2 Temas Necrosis: Características y tipos. Causas de daño celular irreversible. Secuelas de la necrosis. Apoptosis. Autólisis.

3 Necrosis Cambios morfológicos consecuentes a la muerte celular en el tejido vivo, principalmente debidos a la degradación enzimática de las células con daños letales. Muerte celular patológica, no regulada, lesional, por insulto a la integridad celular.

4 Necrosis: cambios nucleares Cariólisis: Disminución de la tinción nuclear por degradación del ADN por endonucleasas. Picnosis: Retracción e incremento de la basofilia del núcleo. Cariorrexis: Fragmentación de núcleos picnóticos.

5 Necrosis

6 Normal Reversible Irreversible

7 Célula normal

8 Picnosis

9 Cariorrexis

10 Cariólisis

11 Célula normal

12 Daño reversible

13 Daño irreversible

14 Formas de necrosis Coagulativa. Licuefactiva. Gangrenosa. Caseosa. Grasa. Fibrinoide.

15 Necrosis coagulativa: infarto miocárdico

16 Miocardio normal

17 Necrosis coagulativa: infarto miocárdico

18 Infarto renal

19 Infarto renal

20 Infarto renal

21 Infarto cerebral

22 Absceso

23 Gangrena

24 Necrosis caseosa

25

26 Necrosis caseosa

27 Necrosis grasa enzimática: pancreatitis

28 Necrosis grasa enzimática

29 Necrosis fibrinoide

30 Calcificación distrófica Células muertas y detritus celulares no prontamente destruidos y reabsorvidos, que atraen sales de calcio y otros minerales. El calcio se empieza a depositar en vesículas de membrana, al unirse a grupos fosfato generados por las fosfatasas de la membrana.

31 Calcificación distrófica

32 Causas de daño celular Deprivación de oxígeno. Agentes físicos. Agentes químicos y drogas. Agentes infecciosos. Reacciones inmunológicas. Defectos genéticos. Desbalances nutricionales.

33

34 Mecanismos de lesión celular Agotamiento de ATP. Lesión mitocondrial. Entrada de Ca libre al citosol y pérdida de la homeostasis del Ca. Estrés oxidativo. Defectos en permeabilidad de la membrana. Daño al ADN y a proteínas con mal plegamiento.

35 Agotamiento de ATP Fallo de la bomba de sodio. Aumento de la glicólisis. Fallo en bomba de Ca ++ con entrada de Ca ++. Reducción de la síntesis protéica. Plegamiento incorrecto de proteínas.

36 Causas de lesión mitocondrial Aumento de calcio en el citosol. Estrés oxidativo. Degradación de los fosfolípidos. Productos de degradación de los lípidos (ácidos grasos libres y ceramida).

37 Consecuencias de lesión mitocondrial Disminución en producción de ATP. Transición de permeabilidad mitocondrial. Salida del citocromo c al citosol.

38

39 Aumento de Ca en el citosol Aumento en la permeabilidad de la membrana. Activación de enzimas: ATPasas, fosfolipasas, proteasas y endonucleasas. Aumento de permeabilidad mitocondrial. Inducción de apoptosis.

40 Origen de radicales libres Absorción de energía radiante. Reacciones de oxidación-reducción. Metales de transición. Generación de óxido nítrico.

41 Generación de radicales libres

42 Principales efectos de los radicales libres Peroxidación de los lípidos de las membranas. Modificación oxidativa de las proteínas. Lesión del DNA.

43 Defectos en la permeabilidad de membrana: mecanismos Disfunción mitocondrial. Pérdida de fosfolípidos de membrana. Anormalidades del citoesqueleto. Especies reactivas del oxígeno. Productos de degradación de lípidos.

44 Cambios característicos de la lesión celular irreversible Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial. Desarrollo de profundas alteraciones en la función de las membranas.

45 Secuelas de la necrosis Pérdida de tejido con la consecuente pérdida de función. Respuesta inflamatoria. Respuesta reparativa con fibrosis. Respuesta reparativa con restitución del tejido.

46 Apoptosis Forma de muerte celular cuyo objetivo es eliminar células que ya no son necesarias, a través una serie coordinada y programada de acontecimientos internos, iniciada por un grupo de productos génicos. Es el final de una cascada dependiente de energía, cuyos acontecimientos moleculares se inician por estímulos determinados.

47 Apoptosis: fases Señalización: Pueden inhibir los programas preexistentes o iniciar la cascada. Control e integración: Transmisión de las señales de muerte a los mecanismos ejecutores. Ejecución: Acontecimientos bioquímicos.

48 Apoptosis: morfología Constricción celular. Condensación / fragmentación de cromatina. Formación de vesículas citoplásmicas y cuerpos apoptóticos. Fagocitosis de las células apoptóticas.

49 Apoptosis: morfología Las membranas plasmáticas permanecen impermeables hasta el final. Masa redondeada u oval de citoplasma intensamente eosinófilo con fragmentos de cromatina nuclear densa. No induce inflamación.

50 Necrosis y apoptosis

51 Necrosis y apoptosis

52 Apoptosis

53 Apoptosis

54 Vía mitocondrial (intrínseca)

55 Vía de receptor de muerte (extrínseca)

56 Apoptosis

57 Apoptosis

58 Apoptosis

59 Apoptosis

60 Apoptosis

61 Apoptosis

62 Proteínas chaperonas

63 Proteínas chaperonas

64 Acumulación de proteínas mal dobladas

65 Acumulación de proteínas mal dobladas

66 Apoptosis disregulada Trastornos asociados con inhibición de la apoptosis: Neoplasias (inactivación p53). Trastornos autoinmunitarios (células autorreactivas). Trastornos por aumento de la apoptosis: Enfermedades neurodegenerativas. Lesión isquémica. Depleción linfocitaria por virus (VIH).

67 Autólisis Digestión enzimática de células por enzimas que están presentes dentro de ellas. Las células más suceptibles a la autólisis son las muertas o agónicas. Se observa en cadáveres, no solo en organismos vivos.

68 Fin Gracias por su atención

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