MENINGOENCEFALITIS VIRALES. CURSO DE POSGRADO DE MEDICINA INTENSIVA SEMESTRE DE NEURORREANIMACION

Transcripción

1 MENINGOENCEFALITIS VIRALES. CURSO DE POSGRADO DE MEDICINA INTENSIVA SEMESTRE DE NEURORREANIMACION Dr. Pedro Grille. Noviembre de 2016.

2 ü Emergencia médica DEFINICION: Steiner I. Eur J Neurol 2010 ü Encefalitis: proceso inflamatorio del parénquima encefálico que asocia evidencia clínica de disfunción neurológica. Causas: 1) Infecciosas : virales: más frecuentes bact (mycopl, listeria, brucel, borrel) hongos (histopl), parasit (toxopl, plasm. 2) No infecciosas: ADEM: encefalomielitis aguda diseminada. vasculitis del SNC (LES, Behcet). sindromes paraneoplásicos, autoinmunes

3 ETIOLOGIA: Diagnóstico etiológico: debe buscarse siempre muchas veces: confirma el diagnóstico nosológico. implicancias: terapéuticas, pronósticas y epidemiológicas (salud pública) Gran variedad de virus: (más de 200) Variación geográfica y estacional. Epidemias o endemias. Muchos casos: sin etiología aclarada (35 70%) Uruguay: falta de relevamiento sistemático IDSA Guidelines. Tunkel AR. CID 2008; 47.

4 ETIOLOGIA: 1) Esporádicas: (sin restricción geográfica) Herpes virus: HSV tipo I HSV tipo II Varicela Zoster Epstein Barr Citomegalovirus HH tipo 6 Enterovirus: Enterovirus 70, 71 Coxsackie Echovirus 2) Arbovirus (zoonóticas): (por artrópodos; (restricción geográfica?) Flavivirus: West Nile virus St. Louis Encefalitis Japonesa Dengue Alfavirus: Encefalitis equina Bunyavirus: Virus Lacrosse Coltivirus: Garrapata Colorado Rabdovirus: Rabia, lisavirus Henipah: Nipah, Chandipura Solomon T. J Infect British Guidelines. Wilson M. Curr Opin Neurol 2013.

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6 PATOGENIA: Cambios histopatológicos dominantes: consideraciones etiológicas (mening s. gris s. blanca ambas) 1) Meningitis: enterovirus, HSV 2, HIV, arbovirus, adenovirus 2) Encefalitis: rabia, HSV, togavirus. 3) Leucoencefalitis: PML, HIV. 4) Panencefalitis: herpesvirus (HSV, CMV, VZV)) Hallazgos citológicos: cuerpos de inclusión: HSV, VZV citomegalia: CMV

7 DIAGNOSTICO: Gold standard : cultivo viral de LCR. escaso rendimiento en clínica. Sospecha clínica: Noción epidemiológica Hallazgos clínicos. Imagenología: TC: descartar diagnósticos diferenciales. RM: orientación en D. positivo y etiológico. Sospecha clínica + Imagen: RM + PCR de LCR Estudio de LCR: Citoquímico: ME a LCR claro PCR: confirmación diagnóstica (siempre?) Biopsia: casos muy seleccionados (graves, decompresiva) (BIII) IDSA Guidelines. Tunkel AR. CID 2008; 47.

8 otras patologías) CLINICA: Sospecha: Roos K. Handbook Clin Neurology. 2008; 90 cuadro infeccioso / febril + cefalea + alteración de conciencia coma (10 25%) + signos de disfunción encefálica: 1) Cognitiva: memoria, lenguaje 2) Comportamiento: alucin, personalidad, excit. 3) Def. focal: anomia, paresia. 4) Crisis epilépticas: convulsiones o subclínicas (crisis: 50%; EME: 4% EME refractario: más frec. que en

9 CLINICA: Orientación etiológica. Hallazgos extra neurológicos: Exantemas virales: vesículas (HSV y VZV) eritema en HHV 6 Faringitis, conjuntivitis: adenovirus, enterovirus Sindr. Mononucleosico: EBV, CMV. Hallazgos neurológicos: Deficit focal: HSV 1 Noción epidemiológica: endemia / epidemia. contactos Roos K. Handbook Clin Neurology. 2008; 90

10 ESTUDIO DE LCR: citoquímico Sistemático: excluir causas no virales. normal: en 10% evidencia: A II Patrón típico: proteínas: leve (20 80 mg/dl) glucosa: normal ( en: entero, VZV) pleocitosis: linfocítica ( cel/ul) PMN (primeras 48 hs) GR: en encefalitis hemorrágica (HSV) P. apertura: N ó lactato: < 4 mm

11 ESTUDIO DE LCR: PCR Detección: rápida, sensible y específica de ac. Nucl. Viral. Test diagnóstico primordial en: Herpes virus (HSV 1 y 2, CMV, EBV, VZV, HH 6) Enterovirus (coxsakie, echo) Rendimiento: (evidencia A III) máximo: 48 hs 10 días HSV: S 96% y E 99% Enterovirus: S y E 95% Falsos negativos: muy precoz o tardío (GB LCR < 10 / mm3) Falsos positivos: Contaminación en operación EBV: reactiv. viral por otra enfermedad del SNC o infecc. latente. Si es negativo: repetir en hs Ac IgM en LCR: puede ayudar (Flavivirus: ej S. Luis)

12 ELECTROENCEFALOGRAMA: En general: anormal (80%). enlentecimiento difuso. precoz (antes que neuroimagen) inespecífico. PLEDs: descargas epilépticas periódicas lateralizadas temporales típico de HSV (más raro: EBV) Cerebelitis: normal. Evidencia: A III

13 TOMOGRAFIA COMPUTADA: Valor: Primer estudio de imagen en la urgencia (B III) Real: descartar diagnósticos diferenciales Si RM no es posible. Alteraciones: tardías e inespecíficas HSV: edema y hemorragia en lóbulos temporales.

14 RESONANCIA MAGNETICA: Estudio imagenológico de elección. (A I) Mayor sensibilidad y especificidad que TC. Anormal: en 90 % de los pacientes. Secuencias: T1: hipointensidad de s. gris y blanca T2: hiperintensidad de s. gris y bl., bilateral, asimétrica FLAIR: hiperintensidad de s. blanca Difusión: muy precoz hiperintensas (restricción a difusión) Solbrig MV. Neuroimag Clin N Amer. 2008

15 RESONANCIA MAGNETICA: Topografía de lesiones: puede orientar a etiología HSV 1: temporal (bilateral: casi patognomónico) VZV: infartos suborticales, cerebelitis. CMV: ventriculitis, hidrocefalia inmunodeprimidos EBV: lesiones masa, rombencefalitis Rabia: rombencefalitis Enterovirus: rombencefalitis, meningitis. Arbovirus: gangliobasal, diencéfalo y tálamo.

16 RESONANCIA MAGNETICA: HSV1 T2 Alteración de lob. Temporales (mayor a derecha) corteza insular y límbica.

17 RESONANCIA MAGNETICA: VZV Cerebelitis

18 RM: Citomegalovirus. T1 Contraste: Gad FLAIR

19 Rombencefalitis: Encefalitis de tronco encefálico Clínica: coma (TC normal) sindr. Lockedin disautonomías mioclonias Causas: virales: enterovirus, flavivirus (WNV), rabia, VZV: raro Brucelosis, listeria, Lyme (borreliosis) Toxoplasmosis Linfoma, sindr. paraneoplásicosno RCT (mejor evol.)

20 TRATAMIENTO: Medidas generales: Ingreso a UCI Sosten de funciones: A, B, C Evitar factores de lesión encefálica secundaria. Profilaxis de convulsiones: DFH sistemática Monitorización de PIC: PIC hasta en 69 % (Rebaud. ICM 1988). Kumar G. Clin Neurol and Neurosurg. 2009; 111

21 TRATAMIENTO: 1) Terapia antiviral: Solomon T. J Infect British Guidelines. Debe ser precoz (frente a sospecha diagn) Aciclovir: Indicaciones: HSV (IA), VZV (BIII), EBV? empírico en ME LCR claro (AIII) Dosis: 10 mg/kg cada 8 hs iv, 14 días (21: inmunodeprimidos) Ganciclovir: CMV (asoc. a foscarnet), HHV 6 (BIII) 5 mg /kg cada 12 hs, 21 días Foscarnet: HHV 6 (BIII) 60 mg / kg iv cada 8 hs Oseltamivir: H1N1 (CIII) Hasta negativizar PCR viral? Sosten solamente: enterovirus, arbovirus 2) ATB: asociar Ceftriaxona empírico (hasta cultivo LCR negativo)

22 TRATAMIENTO: Corticoides: Indicaciones (discutidas): (III B) encefalitis grave a HSV VZV (con vasculitis cerebral) ME viral grave que en evol. se complica con edema (documentado en TC/RM) Dexametasona : 8 mg iv cada 6 hs Craniectomía decompresiva: Indicaciones: herniación probable o HIC refractaria Solomon T. J Infect British Guidelines.

23 PRONOSTICO: Depende de : patógeno estado inmunológico del huésped diagnóstico y tratamiento precoz Factores de mal pronóstico: inicio Aciclovir > 4 días de inicio síntomas (HSV): (mortalidad: 8 20% si < 4 días) Recidiva: poco frecuente (5% en HSV) más frecuente si: tratamiento < 10 días doble dosis de Aciclovir? (neonatos)

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