Farmacoterapia de la Dislipidemia y Enfermedades relacionadas
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- Benito Toledo Quiroga
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1 UNIVERSIDAD DE COSTA RICA DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA Farmacoterapia de la Dislipidemia y Enfermedades relacionadas Dr. Jorge Madrigal M. Curso de Farmacología III Universidad de Costa Rica Noviembre 2008
2 Ácido Nicotínico
3 El ácido nicotínico es componente de 2 coenzimas (NAD y NADP) necesarias para la respiración tisular, metabolismo lipídico y glicogenólisis. Inhibidor temporal de la lipólisis Ácido Nicotínico Niacina Vit B3 Mecanismo de acción y efectos farmacológicos Ácido Nicotínico (-) DAGT2 Célula periférica AC AGL VLDL LDL camp (-) HSL AB y CHOL Tejido adiposo Inhibe la lipólisis Hígado síntesis de TG HDL Ácido nicotínico Lp(a) LDL, efecto lento HDL, efecto variable TG, en horas Farmacocinética Dosis 1,5-6 g/d TID 40% 5-25% 15-35% 20-50% Rápida absorción (30-60 min), t 1/2 45 min (1er paso), exc. renal. L(-), Eb (-)
4 Ácido Nicotínico Generalidades Efectos Adversos Contraindicaciones y Precauciones Interacciones Rubor intenso, prurito Hemorragias Alcohol Dispepsia, vómito, diarrea, enfermedad ulcerosa péptica Acantosis nigricans e hiperpigmentación, hiperglicemia Piel seca, pérdida de la visión, arritmias, palpitaciones Aumento de transaminasas, ictericia e insuficiencia hepática Mialgias, miopatía y rabdomiólisis Hiperuricemia Úlcera péptica activa Diabetes (R) Hipotensión severa Enfermedad hepática activa Disfunción renal Gota, embarazo y lactancia Anticoagulantes Hipoglicemiantes Antihipertensivos (BB) Secuestradores de Ácidos Biliares Estatinas Indicaciones Tratamiento coadyuvante de las dislipidemias, usualmente unido a una estatina. Transtornos circulatorios o enfermedad vascular periférica
5 Resinas de unión a Ácidos Biliares Colestiramina Colesevelam HCl Colestipol Jain, K et al. Bioorganic & Medicinal Chemistry 15 (2007):
6 Colesterol 7- hidroxilasa Conversión de CHOL a AB Secreción de AB Resinas de Unión a Ácidos Biliares Mecanismo de acción y efectos terapéuticos LDLR VLDL y LDL
7 Resinas de Unión a Ácidos Biliares Generalidades Efectos adversos Meteorismo, malestar abdominal, estreñimiento Hipertrigliceridemia notoria Acidosis hiperclorémica Aumento de Transaminasas Hipoprotombinemia Sensación molesta paladar Interacciones Estatinas, AINES, vitaminas liposolubles, gemfibrozilo Glucósidos digitálicos Furosemida, tiazidas Tetraciclinas, tiroxina Anticoagulantes, propranolol Contraindicado en: obstrucción intestinal Secuestradores de AB LDL HDL TG Farmacocinética Dosis: 4 g QD o BD, máx. 24g/d 15-30% 3-5% Sin cambio o (hipertrigliceridemias) Efecto pico en 21 días, no tomar con comidas, no se absorben Indicaciones Tratamiento coadyuvante de las dislipidemias, usualmente unido a una estatina. Prurito en la hepatopatía obstructiva, colitis pseudomembranosa, diarrea.
8 Derivados del Ácido Fíbrico Clofibrato Gemfibrozilo Ciprofibrato Fenofibrato Benzafibrato Jain, K et al. Bioorganic & Medicinal Chemistry 15 (2007):
9 Obesidad, DM tipo II, metabolismo de lípidos El rol clave de los factores de Transcripción PPARs PPARα Ligando Ácido Retinoico PPARγ PPRE Utilización de lípidos Control de genes envueltos en el transporte de lípidos y oxidación Gen blanco Almacena lípidos Lipogénesis y diferenciación de células grasas
10 PPARs: Regulación del metabolismo lipoproteico por PPAR
11 La activación del PPAR PPAR : disminuye la LDL densa y pequeña
12 PPAR : Su activación estimula el flujo de colesterol y su transporte reverso
13 PPAR y expresión de apo A-l, apo A-ll, LPL, ABCA-1 y SR-BI
14 Derivados del Ácido Fíbrico Mecanismo de Acción Hepatocito Célula muscular AGL AG Apo CIII LPL Apo AI, AII Glucosa Oxidación mitocondrial y peroxisomal de AG Cetonas CL Oxidación mitocondrial de AG Fibrato LDL HDL TG Farmacocinética 5-20% 10-20% 20-50% Alta absorción, hidroliza grupo éster, PP. Eliminación renal como glucurónidos Farmacocinética Vida media Gemfibrozilo, 1,1 h, Fenofibrato 20 h Ciprofibrato 77 h
15 Derivados del Ácido Fíbrico Características Fibrato TG < 400 mg/dl TG > 400mg/dL, Usos Gemfibrozilo Clofibrato Fibratos 2da generación TG 50% o más HDL 10 a 20% LDL sin cambio o TG 50% o más HDL 10 a 20%, LDL 15-20% TG 50% o más HDL 10 a 20% LDL 10-30% En las hipertrigliceridemias graves y síndromes de quilomicronemia el uso de estos productos unido a la dieta (alcohol) logra mantener los TG entre 600 y 800 mg/dl, evitando la pancreatitis. Hiperlipoproteinemia tipo III Regresión de xantomas tuburoeruptivos y palmares, Disminución de la angina y claudicación intermitente. Tratamiento de la hipertrigliceridemia (Tipo IV y V), hipercolesterolemia y dislipidemia mixta (Tipo IIa y IIb) Efectos Adversos Contraindicaciones Interacciones Malestar gastrointestinal (5%), dolor, estreñimiento, dispepsia Elevaciones persistentes de transaminasas Anticoagulantes Aumento de las transaminasas Enfermedad hepática Estatinas Aumento de la litogenicidad de la bilis Enfermedad de la vesícula biliar Sulfonilureas (Gemfibrozilo) Exantema, urticaria Síndrome similar al de miositis-gripe Pérdida de pelo, mialgia, fatiga, cefalea, impotencia IR es Contraindicación Relativa, excepto LOPID Embarazo.
16 Derivados del Ácido Fíbrico Interacción con estatinas Circulación sistémica Fibratos inhiben OAT-2 Fibratos compiten Cl - UGT Ácido Glucurónido Canalículo biliar ATP MRP-2 Excepto Fenofibrato que se metaboliza por glucuronosil transferasas no envueltas en el metabolismo de estatinas.
17 Estatinas
18 Mason, RP. American Journal of Cardiology 2006; 98 Supl Estatinas Estructura química
19 Jain, K et al. Bioorganic & Medicinal Chemistry 15 (2007): Estatinas HMGCoA reductasa
20 Bajo nivel de CHOL ESTATINAS Exceso CHOL CHOL libre HMGCoA r
21 Disminuyen algún esterol intracelular crítico (en el hepatocito), aumentando la expresión de receptores de LDL. La región promotora de los genes que codifican para el receptor LDL, HMGCoA reductasa, HMGCoA sintasa, tienen elementos de respuesta al esterol (ERE), la transcripción de esos genes se inhibe cuando se acumulan esteroles específicos en las células.
22 Efectos vasculares parietales
23 PPAR
24 PPAR
25 Efectos parietales: Monocitos, Macrófagos
26 PPAR principales acciones en aterosclerosis
27 Efecto de las estatinas en la aterosclerosis 1. Función endotelial. 2. Inflamación vascular VLDL, TNFα, INFγ, IL1, IL2, IL8 Endotoxina, histamina, IGF1 VCAM-1 ICAM-1 CD40 ET AT 1 E-selectina L-arginina enos Células de músculo liso vascular Ii, M & Losordo, D. Statins and the endothelium. Vascular Pharmacology 46 (2007); 1-9
28 Efecto de las estatinas en la aterosclerosis y Angiogénesis 3. Re-endoteliolización Angiogénesis Células progenitoras endoteliales (CPE) Integrina α5β1, αvβ5 CEs CPEs VEGF, enos Pared vascular (CMLV) VEGF CEs CPEs VEGF, enos Migración, Proliferación
29 Efecto de las estatinas en la angiogénesis Efectos bifásicos, pro-angiogénico Migración Celular Proliferación Celular Ii, M & Losordo, D. Statins and the endothelium. Vascular Pharmacology 46 (2007); 1-9
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31
32 Estatinas Farmacocinética Atorvastatina Fluvastatina Lovastatina Pravastatina Simvastatina Rosuvastatina Prodroga Absorción (%) Biodisponibilidad (%) Excreción orina (%) Excreción heces (%) No Rápida No 98% Sí 30 No 35 Sí <5 17 <5 20 < > No Vida media (h) 14 (30) < , Unión a proteínas (%) 98 >99 > Sustrato CYP CYP3A4 CYP2C9 CYP3A4 Sulfatación CYP3A4 CYP2C9 Metabolito activo principal Lipofilicidad Sí No Sí No Sí No Medio lipofílico Medio lipofílico Lipofílico Hidrofílico Lipofílico Hidrofílico
33 Sistema Definición Incidencia Hepatotoxicidad Transaminasas > 3v LSN 0,1-1,9% Malestar TGI Periferia Constipación, diarrea, flatulencia, dolor abdominal Neuropatía, disfunción eréctil, transtornos del sueño 1-10% < 1% Mialgia, artralgia Debilidad muscular, dolor, calambres 0,1-7% Miopatía CK > 10v LSN 0,1-0,5% monotp 0,5-2,5% politp Rabdomiólisis Contraindicaciones Masiva y aguda destrucción de fibras musculares, la mioglobina resultante lesiona el riñón e induce IRA Puede iniciar temprano o tardíamente Enfermedad hepática activa, elevaciones de transaminasas persistentes e inexplicables, embarazo, lactancia Estatinas Seguridad
34 Estatinas Mecanismo de las alteraciones musculares Membrana muscular: Hiperexcitabilidad a través de canales de Cl- Daño en la función mitocondrial: Ubiquinona (Q10)? ATP intracelular Alteración en la señalización IC del Ca+2 umbral voltaje para activación mecánica de fibras musculares esqueléticas en respuesta a ESTATINAS la despolarización ( > Ca2+ IC) Calambres Mialgias Apoptosis fibras músculo esquelético Músculo cardíaco? Sirvent, P. et al. Statins and the endothelium. Current Opinion in Pharmacology 8 (2008);
35 Estatinas Eficacia comparativa Estatina 20-25% 26-30% 31-35% 36-40% 41-50% 51-55% Atorvastatina Rosuvastatina Fluvastatina Lovastatina Pravastatina Simvastatina
36 Ezetimibe Principales características Uso principalmente como coadyuvante en la reducción del LDL junto a una estatina en casos de elevaciones muy importantes de esa lipoptroteína. Efectos adversos: aumenta el riesgo de pancreatitis, puede elevar enzimas hepáticas, miositis, rabdomiólisis. No se ha logrado demostrar que disminuya la inflamación vascular, o mejore la disfunción endotelial. Ezetimibe LDL HDL TG Farmacocinética 18% - - Buena absorción, forma ezetimiibe glucurónido, recirculación enterohepática, PP. Eliminación renal como glucurónidos Kosoglou, T et al. Clinical Pharmacokinetics 2005; 44 (5):
37 Ezetimibe Mecanismo de acción: transportador NPC1L1 Ezetimibe Lípidos de la dieta Micelas Lumen Intestinal Microvellos ACAT2 Ikonen, E. Nature reviews: Molecular Cell Biology 2008; 9 :
38 Drogas que afectan los Lípidos NCEP Hipolipemiante LDL HDL TG Secuestradores de AB 15-30% 3-5% Sin cambio o Ácido nicotínico 5-25% 15-35% 20-50% Estatinas 18-55% 5-15% 7-30% Fibratos 5-20% 10-20% 20-50% NCEP ATP III. JAMA 285 (19):
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