Fisiología. Principal catión extrecelular. Impermeable para membrana plasmática. Concentración plasmática regulada por ingesta y excreción de AGUA!

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Ramón Rojas Robles
hace 7 años
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1 Sodio??

2 Fisiología Principal catión extrecelular. Impermeable para membrana plasmática. Concentración plasmática regulada por ingesta y excreción de AGUA!

3 Fisiología Hiponatremia: Dificultad para excretar agua. Hipernatremia: Pérdida de agua que no ha sido sustituida. Hipovolemia: Pérdida de Sodio y agua. Edema: Retención de Sodio y agua.

4 Fisiología Agua corporal total (Total body water TBW): - 60% Hombre adulto. - 50% Mujeres y viejos. Compartimentos Extracelular e Intracelular. Extracelular: ~ 1/3 TBW. Intraceular: ~ 2/3 TBW.

5 Fisiología Extracelular: - Determinado por Na y H2O. - Sistema Renina Angiotensina Aldosterona. - ADH - Sistema Nervioso Simpático.

7 Fisiología Volumen arterial (circulante) efectivo:. - Regulado por sensores que responden a PRESIÓN, no volumen. - Activación no sólo por falta de agua, también por alteración de la perfusión: IC, DHC. - Si el sistema se activa, se produce retención de Na, y por tanto, agua.

8 Fisiología Intracelular: Determinado por K. - Cambios dados por tonicidad del plasma: Entrada o salida de agua.

9 Fisiología Osmolalidad plasmática: - Na principal determinante ( mosmol/kg). - Posm: 2x(Na) + (Glucosa)/18 + (BUN)/2,8 - Glucosa y BUN influyen mínimamente cuando están en rangos normales. - Osmolalidad plasmática = Osmolalidad intracelular.

10 Fisiología Tonicidad plasmática: Osmolalidad plasmática efectiva! - Parámetro censado por osmoreceptores. - No cuenta el BUN (Sólo importa en diálisis). - 2x Na + Glucosa/18.

11 Fisiología Regulación tonicidad plasmática: - Sed: Principal defensa contra hipernatremia. - ADH (Supresión): Principal defensa contra hiponatremia. - Hipernatremia: Alteración reflejo de la sed o dificultad para acceder al agua.

12 Fisiología Hiponatremia: - Agua libre que no se puede excretar. - Incapacidad de suprimir ADH: SIADH, disminución de volumen arterial efectivo. - Dilución por movimiento de H2O: Hiperglicemia, Manitol.

13 Fisiología Hipovolemia: Pérdida de Na y Agua. - Diarrea, vómitos: Aumenta Na Pl. - Hemorragia: Na Pl = - Diuréticos Tiazídicos: Disminuye Na Pl.

14 Fisiología Síntomas asociados a la alteración del Na (H20). - Principalmente neurológicos. - Dependen de la velocidad del cambio de concentración plasmática

15 Hiponatremia

16 Hipernatremia

17 Hiponatremia <135 Aumento ingesta (>10 L/día), imposibilidad de excreción. Edema cerebral Severidad de síntomas dependen de velocidad de alteración. Aguda, cambio de Na PL en ~ 24 hrs. Pseudohiponatremia. Hiperglicemia.

18 Hiponatremia Síntomas: - Precoces ( ): Letargia, cefalea. - Tardíos ( ): Compromiso de conciencia, coma, convulsiones. Hiponatremia crónica: - Adaptación cerebral. - Asintomática - Fatiga, nauseas, mareos, alteraciones de la marcha, pérdida de memoria, calambres. - Aumento Mortalidad. - Uso de Sodio urinario

19 Causas Hiponatremia VEC: Aumentado, normal, disminuido Variable VEC Bajo VEC Normal VEC Aumentado Causas D i a r r e a, V ó m i t o s, SIADH, Hipotiroidismo, Falla Cardiaca, Cirrosis, Diuréticos, Sudoración I. S u p r a r r e n a l, R e s e t Nefrótico, IRC avanzada. excesiva, tercer espacio, Osmostat etc. Osmolaridad Sérica Baja Baja Baja Volumen urinario Bajo Varía según ingesta Habitualmente bajo Sodio urinario* < 20 meq/l >40 meq/l <20 meq/l Respuesta a infusión de S.Fisiológico Mejoría clínica y de No hay cambios o bien Hiponatremia no cambia, laboratorio empeora hiponatremia aumenta el edema.

20 Causas Hiponatremia

21 Causas Hiponatremia

22 Déficit Na 2 fórmulas. Poco precisas. Sirven como aproximación inicial. Fundamental el control seriado de ELP.

23 Déficit Na Déficit Na = TBW x (Na objetivo Na PL) Cambio Na = ((Na solución + K solución) Na PL)) (TBW + 1)

24 Tratamiento Tratar la causa. Restricción de agua. Aporte de sal.

25 Tratar la causa Depleción de volumen: Solución salina. Insuficiencia suprarenal: Corticoides. SIADH: Tratarla o esperar que pase.

26 Restricción de agua En estados edematosos: IC, DHC, I. Renal En SIADH. En general ~ 800 ml/día.

27 Aporte de sal No en estados edematosos Hipovolemia. SIADH. Generalmente isotónico. Hipertónico en Hipo Na severa.

28 SIADH Uso de Isotónico puede empeorar Hiponatremia: Se mantiene capacidad para concentrar orina, pero ADH sigue reteniendo agua. Fundamental restricción de agua. Diuréticos de asa. Antagonistas de receptor de ADH: Tolvaptan, etc.

29 SIADH

30 Hipovolemia Por qué isotónico? - Más concentrado que Na PL. - Supresión de ADH al corregir volemia. - Mejora de perfusión renal: Orina diluida.

31 Hiponatremia severa Por cambios agudos en Na PL (~48 hrs). Infrecuente: Maratonistas, extasis, SIADH severo, polidipsia primaria. Habitualmente bajo 120 meq/l. Edema cerebral. Objetivo: Subir en 4 a 6 meq/l. Sodio hipertónico 3% (513 meq/l): 100 ml en bolo. - Repetir cada 10 min hasta 2 veces. - Sube Na PL en 4 6 meq/l. - Poco riesgo de Sd. De Desmielinización Osmótica.

32 Hiponatremia moderada meq/l. Letargia, confusión. 4 primeras horas: Aumentar Na PL 0,5 1 meq/l/ Hr. Na 3%: 1 ml/kg peso magro/ hora

33 Hiponatremia leve Asintomática. Generalmente corregida por restricción de agua o aporte de sal.

34 Tratamiento NO corregir a más de 10 (8) meq/día: Síndrome de desmielinización osmótica. Control ELP: 2 hrs post inicio terapia, luego cada 4 horas. K: Osmóticamente activo, sube Na indirectamente.

35 Hiponatremia crónica Restricción agua libre. Aporte de sal. Corrección 0,5 meq/l/hr. Sodio bajo 130 en IC y DHC se correlacionan con etapas avanzadas de enfermedad.

36 Pseudohiponatremia Plasma 93% agua. 7% Lípidos y proteínas. Na 142 meq/l. Na en agua es el fisiológicamente activo. 142/0,93 = 154. Pseudohiponatremia: Proporción de H2O baja y por tanto de Na, pero relación H20/Na se mantiene constante. Método de électrodos ión selectivos para medir Na.

37 Hiperglicemia Sobre 100 mg/dl baja 1,6 meq/l por cada 100 mg/dl.

38 Síndrome de desmielinización osmótica En hiponatremia sobre las 48 horas. Frecuentemente en corrección sobre 12 meq/l al día. Debido a adaptación cerebral frente a hiponatremia. Se presenta días después de corrección. Secuelas neurológicas severas y mortalidad. Hiponatremia => Corrección => Mejoría de síntomas => Sobre corrección => Recaída sintomática.

40 Hipernatremia >145 meq/l Déficit de agua en relación al Sodio. Menos frecuente que Hiponatremia. Alteración de la sed o falta de acceso al agua. Hipervolémica, Euvolémica o Hipovolémica. Síntomas raros bajo 160 meq/l

41 Hipernatremia Aguda: Letargia, debilidad, irritabilidad, convulsiones, coma. Aguda severa: HIC, HSA. Desmielinización. Adaptación cerebral. Crónica: >24 hrs. - Habitualmente en pacientes con daño neurológico. Corrección rápida: Edema cerebral.

42 Hipernatremia Hipovolemica: - Mayor pérdida de Agua que Na. - Quemaduras, diarrea, Nefropatías. Euvolémica: - Pérdida de agua libre. - Diabetes insípida. Hipervolémica: Rara. - Administración de NA hipertónico, NaHCO3, etc.

43 Causas

45 Diabetes insípida Distintas causas: Central, nefrogénica, gestacional. Déficit de producción o acción de ADH.

46 Aproximación diagnóstica

47 Tratamiento Objetivo <145 Calcular el déficit de agua libre. - Déficit de agua = TBW x ((Na PL/140)-1). - Agregar pérdidas insensibles, deposiciones: ml / kg / Hr. - Corregir máximo meq/l/ Día.

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