FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES MELLITUS 2. Dra. Margarita Zamora Veracruz, Ver. Septiembre 2012

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1 FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES MELLITUS 2 Dra. Margarita Zamora Veracruz, Ver. Septiembre 2012

2 Contenido de la presentación Definición de la enfermedad Clasificación Epidemiología Anatomía y Fisiología del Islote Pancréatico Fisiopatología de la DM2 Resistencia a la acción de la insulina Falla de la célula β (deficiencia de insulina) Sistema incretinas

3 Diabetes Mellitus 2 Es una enfermedad crónica y compleja debida a la combinación de resistencia a la acción de la insulina, y más adelante en el curso de la enfermedad deficiencia de esta hormona Esto da como resultado un incremento en la glucosa plasmática (hiperglucemia) Se asocia a muerte prematura Presencia de síntomas agudos: Poliuria, polidipsia, pérdida de peso, polifagia, visión borrosa Complicaciones a largo plazo: Vasculares: micro y macrovasculares No vasculares: catarata, hígado graso

4 Clasificación de la Diabetes Mellitus I. Tipo 1 Destrucción células-β falta total de insulina II. Tipo 2 III. Específicos Disfunción células β y resistencia a la insulina Defectos genéticos de la función de la cel b Defectos genéticos en la acción de la insulina Enfermedades del páncreas exócrino Endocrinopatías Inducida por drogas o sustancias químicas Infecciones Formas poco comunes mediadas por inmunidad Otros síndromes genéticos asociados con DM IV. Gestacional Disfunción células β y resistencia a insulina durante el embarazo ADA. Diabetes Care. 2008; 31(Suppl):S55-S60.

5 Clasificación* 1 Prevalencia Tipo 1 5% 10% 1 Tipo 2 90% 95% 1 Gestacional 0.5 al 3% Otros tipos 1% 5% 1 * Some patients cannot be clearly classified as having type 1 or type 2 diabetes Centers for Disease Control and Prevention. Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention, US Dept of Health and Human Services; American Diabetes Association. Diabetes Care. 2009;32(suppl 1):S13-S61.

6 De acuerdo a ENSANUT 2006 la prevalencia de DM2 es de 14.3% en adultos mayores de 20 años

7 El Top 10: Prevalencia DM2 (20 a 79 años)

8 Anatomía y Fisiología de la célula ß

9 Islotes pancreáticos

10 La insulina y el glucagon regulan el metabolismo de la glucosa Ayuno Glucagon (célula α) Posprandio Pancreas Insulina (célula β) Producción hepática de glucosa Captación de glucosa Hígado la glucosa Músculo Tejido Adiposo Porte D Jr, Kahn SE. Clin Invest Med. 1995;18: Adapted from Kahn CR, Saltiel AR. In: Kahn CR, et al, eds. Joslin s Diabetes Mellitus. 14th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2005:

11 Función normal del islote regulación de la glucosa Alta Secreción Insulina (célula β) Secreción Glucagon (célula α) Cambios en los niveles de glucosa Baja Secreción Insulina (célula β) Secreción Glucagon (célula α) Adapted from Matschinsky FM, Bedoya FJ. In: DeGroot LJ, et al, eds. Endocrinology. Vol 2. 2nd ed. 1989:

12 El papel de las incretinas en el sujeto sano 1 After caloric intake, there is increased glucose absorption and increased amounts of incretins are released from the gut Fat Aumenta la captación de glucosa Insulin Secretion GI Incretin Effect Tract DPP-4 enzymes break down incretins 3 DPP-4 Enzymes 2 Pancreas Incretins act upon pancreatic cells to increase insulin and decrease glucagon secretion β α Glucagon Secretion Homeostasis de la glucosa Incretins (GLP-1/GIP) β α Pancreatic beta cell Pancreatic alpha cell * The decrease in glucose production does not result in hypoglycemia because it has been produced to counteract the increase in blood glucose that accompanies caloric intake resulting in glucose homeostasis. Liver Disminuye producción de glucosa

13 Fisiopatología 1. Resistencia a la acción de la insulina 2. Falla de la célula β (deficiencia de insulina) 3. Incretinas

14 Acción de la insulina en el músculo y en el tejido adiposo Receptor insulina Membrana celular Cascada de señalización intracelular Vesículas intracelulares de GLUT4 Insulina Movilización de las vesículas de GLUT4 a la membrana celular Integración de GLUT 4 a la membrana celular Entrada de la glucosa a la célula por medio de GLUT 4 GLUT4 = Transportador glucosa 4 Shepard PR, Kahn BB. N Engl J Med. 1999;341: Lewis GF, et al. Diabetes. 1999;48:

15 La hiperinsulinemia se asocia a otros factores de riesgo Hypertension * Hipertrigliceridemia HDL-C bajo * LDL-C alto Diabetes tipo 2 *P<0.05; P< Riesgo Relativo de alteraciones metabolicas Haffner SM et al. Am J Med. 1997;103:

16 Secreción de la insulina por la Célula β Entrada de glucosa Transportador de Glucosa GLUT2 Glucokinase Metabolismo de glucosa ADP/ATP ADP/ATP K+ Ca 2+ K+ Ca 2+ Secreción de Insulina Secreción de gránulos De insulina Ca 2+ Ca 2+ K+ Ca 2+ Apertura de canales de Ca ++ SUR 1 Kir 6.2 K ATP channel subunits: SUR 1 = regulatory subunit; Kir 6.2 = inward rectifying channel K + Cierre del Canal de Potasio (K ATP ) Adapted from Fajans SS, et al. N Engl J Med. 2001;345:

17 Resistencia a la insulina y disfunción de la célula β Páncreas (Célula β) DeFronzo RA. Diabetes. 1988;37: Defronzo RA. Med Clin N Am. 2004;88:

18 El papel de las incretinas en la fisiopatología de la diabetes tipo 2 1 Grasa En personas sanas, después de la ingesta calórica, se liberan del intestino cantidades incrementadas de incretinas. Captación de glucosa alterada En personas con diabetes tipo 2, la respuesta de la incretina a la ingesta calórica está severamente alterada o disminuida. Efecto de la incretina β Tracto GI Páncreas Enzimas DPP-4 Células β pancreáticas α Células α pancreáticas Kim W et al. Pharmacol Rev. 2008;60: Hiperglucemia α 2 Enzimas DPP4 descomponen a las incretinas 3 Se reduce la acción de la incretina sobre las células pancreáticas Incretinas (GLP-1/GIP) β Secreción de insulina Secreción de glucagón Producción de glucosa aumentada

19

20 El cuarteto disfuncional Páncreas Disminución de secreción De insulina Hiperglucemia Tejido Adiposo Lipólisis aumentada Hígado Músculo Incremento de la producción hepática de glucosa Disminución de captación de glucosa Adapted from Defronzo RA. Med Clin N Am. 2004;88:

21 El quinteto disfuncional Páncreas Disminución del efecto de Incretinas Disminución de la secreción de insulina Hiperglucemia Hígado Incremento de la producción hepática de glucosa Adapted from Defronzo RA. Med Clin N Am. 2004;88: Tejido Adiposo Lipólisis aumentada Músculo Disminución de la captación de glucosa 422US08PF /08

22 Los ocho contribuyentes para la hiperglucemia 1 Efecto de incretinas 2 Secreción de insulina por páncreas 3 Disfunción de neurotransmisores 4 Reabsorción de glucosa a nivel renal 5 Secreción de glucagon por las células a pancreáticas HIPERGLUCEMIA 6 Producción hepática de glucosa 7 Recaptura de la glucosa por el músculo 8 Lipólisis DeFronzo R. Webcast presented at: 68th Annual Scientific Sessions of the American Diabetes Association; June 6-10, 2008; San Francisco, CA. Accessed January 5, 2009.

23 Escenario fisiopatológico típico Peso Corporal 12 Post-prandial Glucosa plasmática mmol/l Normal Obeso IGT Diagnóstico DM2 Progresión DM2 Basal Insulina-estimulada por glucosa Sensibilidad Insulina Hiperinsulinemia compensatoria Concentración Insulina plasma Concentración insulina Falla células β Normal Obeso IGT Diagnostico DM2 Progresión DM2 Adapted from DeFronzo RA. Diabetes. 1998;37:

24 Conclusiones La DM2 es una enfermedad en cuya fisiopatología están involucrados diversos fenómenos que contribuyen a la hiperglucemia El peso corporal es un factor determinante para que estas alteraciones se expresen y magnifiquen La comprensión de cada uno de estos fenómenos, permitirá establecer tratamientos basados en fisiopatología, más completos y eficaces

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