Escrito por Dra. Raquel Miralles Lunes 30 de Junio de :00 - Ultima actualización Jueves 26 de Junio de :55

Transcripción

1 En la revista de Junio de la SEMES ( Emergencias 2014; 26: ) se realiza una revisión sobre el abordaje en urgencias del traumatismo craneoencefálico en pacientes anticoagulados, por lo que me parece buen momento para dar un repaso a este tema tan controvertido, en ocasiones. El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH). Conlleva una morbilidad importante y constituye la principal causa de muerte por traumatismo en cualquier grupo de edad. En pacientes con edad avanzada las consultas en urgencias por caídas son comunes y los TCE son relativamente frecuentes. Se considera como edad avanzada la superior a 65 años, pero cada vez se utiliza más la edad biológica individualizada. Se estima que entre el 10 y el 20% de los pacientes mayores que sufren TCE reciben anticoagulación oral (ACO) en el momento del ingreso. Una de las complicaciones mas graves es la hemorragia intracraneal. La combinación de traumatismo craneal, edad avanzada y anticoagulación es potencialmente grave. Clasificación de los TCE según la gravedad, definida en función de la puntuación de la escala de Glasgow: - TCE leve (EG: puntos): 80% de los casos. - TCE moderado (EG: 9-13 puntos): 10% de los casos. - TCE grave (EG: < 9 puntos): 10% de los casos. Clasificación desde un punto de vista clínico: 1 / 10

2 - TCE sin fractura craneal: es el más frecuente y banal. - TCE con fractura craneal asociada: - Fractura lineal: 80% de las fracturas. No requiere tratamiento especifico, pero implica TCE intenso. - Fractura con hundimiento: depresión fragmento óseo - Simple o cerrada: cuero cabelludo intacto. - Compuesta o abierta: cuero cabelludo lacerado. Requieren rápido desbridamiento, reparación de la duramadre y elevación quirúrgica de los fragmentos. Clasificación desde el punto de vista patológico: - Conmoción cerebral: breve pérdida de conciencia con recuperación rápida y total sin focalidad neurológica. - Contusión cerebral: abarcan desde una simple magulladura en una pequeña área cortical, hasta lesiones extensas, a menudo hemorrágicas, de gran parte de la superficie cerebral, con daño en la sustancia blanca y mesencéfalo. Existe alteración del estado de conciencia, confusión, inquietud y delirio, incluso coma. - Lesión cerebral difusa. Clasificación desde el punto de vista pronóstico y basándose en criterios clinicorradiológicos: GRUPO DE BAJO RIESGO 2 / 10

3 Asintomático Cefalea Vértigo Hematoma, laceración, contusión o abrasión del cuero cabelludo Ausencia de criterios de riesgo moderado o alto GRUPO DE RIESGO MODERADO Historia de cambio del estado de conciencia en el momento del traumatismo o posteriormente Historia de cefalea progresiva Intoxicación etílica o por drogas Historia clínica del traumatismo imposible de realizar o inadecuada Edad < 2 años (excepto traumatismo muy banales) 3 / 10

4 Crisis convulsiva postraumática Vómitos Amnesia postraumática Politraumatismo Traumatismo facial grave Signos de fractura de base de cráneo Posible herida penetrante o fractura con hundimiento Sospecha de maltrato infantil GRUPO DE RIESGO ALTO Disminución del estado de conciencia no claramente debida a alcohol, drogas u otras causas Signos de focalidad neurológica 4 / 10

5 Disminución progresiva del estado de conciencia Lesión craneal penetrante o fractura con hundimiento Tratamiento con anticoagulantes o antiagregantes Actitud diagnóstica En todo paciente con TCE valorar la existencia de: - Pérdida de conciencia transitoria inicial y su duración. - Amnesia o cefalea - Alteración del estado de conciencia mediante la escala de Glasgow. Valorar: - Situación basal del paciente: alerta, somnoliento, obnubilado, agitación - Obedece o no órdenes verbales. - Orientación o desorientación temporoespacial. - Respuesta adecuada o no a estímulos dolorosos. - Presencia de movimientos de decorticación o descerebración. - Ver pupilas, movimientos oculares y reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. - Signos de hipertensión intracraneal. Clínica asociada: - Cefalea que se agrava con el esfuerzo. - Vómitos (pueden aparecer tanto si hay hipertensión intracraneal como si no. - Edema de papila: Suele verse a los pocos días del TCE. - Paresia del VI par : suele verse también a los días del TCE. - Disminución del nivel de conciencia. - Alteraciones CV: aumento PA media y bradicardia - Alteraciones respiratorias: respiración lenta, profunda y ruidosa. - Herniaciones cerebrales: - Hernia del uncus temporal: parálisis del III par y movimientos de descerebración. Conduce a PCR. - Hernia del cerebelo: bradicardia, trastornos respiratorios, vómitos repentinos y disfagia. - Déficit neurológico focal. 5 / 10

6 - Existencia de fracturas craneales mediante Rx craneal (en duda su utilidad en los TCE de bajo riesgo) y de fracturas o hemorragias intracraneales mediante TAC si precisa. Se realiza TAC craneal en TCE de riesgo moderado o alto. - Existencia de contusiones o heridas en cuero cabelludo. - Hemorragias externas Complicaciones del TCE La complicación aguda más importante de un TCE es la hemorragia intracraneal que, según su localización puede ser meníngea o intraparenquimatosa. - HEMORRAGIA MENINGEA: - Hematoma extradural o epidural: - Emergencia quirúrgica. - Sospechar en paciente con TCE que entra en estado de coma. - Después de un intervalo lúcido aparece cefalea, agitación, vómitos, vértigo, confusión y en ocasiones crisis convulsivas. Síntomas progresivos. - Hematoma subdural: - Origen venoso, por lo tanto, es más progresivo que el anterior. - Agudo: los síntomas aparecen en las primeras 72h tras TCE. Cefalea global, náuseas y vómitos, crisis convulsivas y signos de focalidad. - Subagudo: la clínica aparece entre los 4-21 dias tras TCE. El paciente está somnoliento y desorientado durante varios días antes de la aparición de la clínica referida. - Crónico: tras 21 dias tras TCE. Paciente con cefalea, vómitos, irritabilidad, estupor, pérdida de memoria, hemiparesia, disfasia. No confundir con clínica de ictus. - Hemorragia subaracnoidea: cefalea intensa, inquietud, febrícula, rigidez de nuca. Se suele acompañar de hematoma subdural. - HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO: - Puede ser rápidamente expansiva o asintomáticos. Su semiología depende de su localización. Criterios de ingreso Deberian ingresar todos los pacientes con un TCE de riesgo moderado o alto, a pesar de tener un TAC craneal inicial normal. Tratamiento prehospitalario 6 / 10

7 Tratamiento hospìtalario - Reposo absoluto, con la cabecera de la cama a 30º - Prevención y tratamiento de la hipoxemia - Si náuseas metoclopramida 10 mg/8h ev - Reevaluar el estado de conciencia cada 8h máximo - SF 1500ml/24h para mantener PAS >90 mmhg - Analgésicos - Si agitación: haloperidol 5 mg ev inicial y repetir cada 30 min si es necesario. Otra opción clorpromazina 25 mg im. - Profilaxis de las crisis convulsivas y tratamientos de mantenimiento. El tratamiento durante los 7 días posteriores al TCE grave ha demostrado que reduce la incidencia de crisis 7 / 10

8 convulsivas precoces hasta en un 66%, pero no previene las crisis convulsivas tardías. - Fenitoina amp 250 mg con perfusión ev continua, dosis de ataque 18 mg/kg de peso en 30 min y posteriormente 6 mg/kg/24h. - Alternativa, valproato sódico. - No indicados corticoides. - Monitorización PIC solo si TCE grave con EG>8 y TC patológica. - Profilaxis ATB cuando exista pérdida de LCR o fractura base cráneo. Penicilina G sódica 2 millones de UI/4h ev diluidas en 250 ml SF. Y una vez repasado el tema, qué nos aporta el artículo? La heterogeneidad en el diseño y en los resultados de los trabajos existentes junto con la falta de ensayos clínicos aleatorizados explican la ausencia de un protocolo de manejo multidisciplinar, consensuado y definitivo para evaluar y tratar de forma óptima a esta población. Es necesario el diseño de algoritmos que asesoren mejor la toma de decisiones y definan las posibles conductas a seguir: cuándo se debe indicar la realización y repetición de 8 / 10

9 tomografía computarizada (TC) craneal urgente, cuándo es aconsejable revertir la ACO, qué agente terapéutico se debe emplear y cuándo es seguro dar el alta en los casos asintomáticos. Con este artículo se pretende dar respuesta a estas cuestiones planteadas. Para la revisión de la bibliografía dos revisores independientes realizaron una búsqueda en Medline/Pubmed y Cochrane Library Plus. Los criterios de inclusión fueron todos los estudios sobre pacientes mayores de 18 años que sufrieron TCE cerrado con una puntuación en el Glasgow Coma Score (GCS) a su ingreso tras estabilización hemodinámica entre 9 y 15 puntos, que estaban previamente anticoagulados, asistidos en SUH. Es interesante que os leáis el artículo completo, pero se llegó a la conclusión de que la combinación de TCE, edad avanzada y ACO es potencialmente grave. Aunque el diseño y resultados de los trabajos son heterogéneos. Un autor concluyó que los pacientes anticoagulados con warfarina tienen alto riesgo de desarrollar HIC cuando sufren un TCE y por ello se les debe revertir la ACO precozmente. Otros trabajos apoyaron esta afirmación. Un estudio concluyó que el TCE y la ACO no bastan para aumentar la mortalidad, pero cuando se asocia HIC, la mortalidad aumenta con respecto a aquellos pacientes que sufren HIC traumática, no anticoagulados previamente. Posteriormente, algunos estudios retrospectivos multicéntricos estudiaron la influencia de la edad avanzada, y concluyeron que la toma de warfarina en mayores de 65 años son factores que aumentan el riesgo de HIC y la mortalidad en pacientes que sufren un TCE. También se ha estudiado una puntuación en la GCS inferior a 15. Sin embargo, la ausencia de pérdida de consciencia no predice la ausencia de HIC ni el riesgo de muerte. Otros investigadores concluyeron que a mayor INR, mayor riesgo de HIC y mayor mortalidad. Determinar qué pacientes con TCE requieren la realización de una TC craneal en urgencias es todavía un tema controvertido, sobre todo en casos con GCS de 15 y exploración neurológica normal. Los diseños y resultados de los trabajos son heterogéneos. La única prueba de despistaje en pacientes con GCS 15 es la TC de cráneo inmediata en anticoagulados y, según muchos estudios, en no anticoagulados mayores de 65 años. Los trabajos que defienden la indicación de TC urgente en todo TCE anticoagulado presentan sesgos de selección, muestra pequeña o no establecen un grupo control. En cuanto a realizar TC craneal de control antes del alta hay mucha controversia en los distintos estudios. Se requerirían estudios prospectivos, multicéntricos, con grupo control. La decisión de iniciar la reversión de la anticoagulación oral parece más evidente cuando se detecta HIC en el estudio radiológico. Pero no queda claro si se debe revertir si el paciente no 9 / 10

10 presenta lesiones. Debido a que el CCP y el PFC contienen factores II, VII, IX y X, y el primero corrige más rápidamente el INR y añade poco volumen, se asocia a mejores resultados y más duraderos si se añade vitamina K. Protocolo que han desarrollado los autores de este artículo basándose en las distintas guías y artículos revisados: Podéis revisar el artículo completo en la revista Emergencias. 10 / 10