INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL Y CIENCIAS FORENSES MINISTERIO PUBLICO DR. MAURO ANTONIO RUIZ TAVARES

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1 INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL Y CIENCIAS FORENSES MINISTERIO PUBLICO DR. MAURO ANTONIO RUIZ TAVARES

2 TRAUMATISMO CEREBRAL Proyectil No - Proyectil Daño Focal Daño Difuso Contusión Laceración Hemorragia Infección Injuria Axonal Vascular Hipoxia/ Isquemia Edema

3 Neurotraumatología Forense Conmoción cerebral puede a veces tener efectos letales si el trauma induce trombosis letal de las arterias basilar. Cambios traumáticos en el SNC también incluyen macroscópicamente resultados no detectables de trauma, como lesión axonal difusa. Edema cerebral y la muerte súbita secundaria a un traumatismo craneoencefálico también se han observado en niños y adultos jóvenes. Aunque la etiología es desconocida, la fisiopatología básica incluye vasodilatación e hiperemia inicial con la redistribución de la sangre de los vasos subaracnoideos y los vasos en el parénquima del cerebro.

4 Neurotraumatología Forense Edema cerebral, lo que es un hallazgo común después de una lesión cerebral traumática debida a una disfunción de la barrera hematoencefalica, fracaso de la microcirculación, o las reacciones de las células gliales locales. El edema cerebral se caracteriza por líquido en el compartimiento extracelular de tejido cerebral, preferentemente en la sustancia blanca. Sin embargo, los hallazgos histológicos son de importancia mínima al calificar el incremento de tamaño cerebral (Hausmann et al. 2006).

5 Hematomas Intracraneales Hematoma epidural Poco frecuente Unilateral (consecuencia de una caída o un accidente de transito). Fractura en el lugar del impacto. Art. Meningea Media Hematoma Epidural Crónico: h después de la lesión, también son raras y pueden o no estar asociado con fractura de cráneo. Hematoma Subdural Aguda: dentro de las 72 h Subagudo: 3 d. - 2 a 3 ss, Crónica: + 3 ss después de la lesión. Causa: fuerza de cizallamiento que actúa sobre las venas comunicantes parasagitales (aceleración desaceleración) Hemorragia subaracnoidea Hemorragia IC + común por Tx. de cabeza. La gran mayoría de los traumas puede ser clasificado en leves tx. HSA basal fatal : ruptura puede ser causado por estiramiento excesivo de la arteria vertebral desde traumática hiperextensión del cuello.

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7

8 Hematoma Epidural

9 Hematoma Subdural

10 Hemorragia Intracerebral

11 Etapas en la organización de los hematomas subdurales Periodo de tiempo luego de la injuria Hasta las 24 Hrs. Hallazgos microscópicos posibles Eritrocitos, una delgada capa de fibrina entre la duramadre y el coagulo Hrs. Eritrocitos, fibroblastos escasos en la interface en la membrana frente a la duramadre. 4-5 días Eritrocitos separados, 2-5 capas de fibroblastos en la membrana frente a la Duramadre días Temprana formación de capilares/ tejido de granulación del coagulo, algunos siderófagos, capa gruesa de fibroblastos y ocasionalmente pequeños capilares, pueden estar presentes frente a la duramadre.

12 Etapas en la organización de los hematomas subdurales Periodo de tiempo luego de la injuria Hallazgos microscópicos posibles días Tejido de granulación con formación de capilares dentro del coagulo, capa de fibroblastos 1/3 a ½ del grosor de la dura: siderofagos; membrana fibroblastica temprana entre el coagulo y aracnoides. 3-4 semanas Coagulo casi licuado, membrana igual a la duramadre en el grosor en el lado de la membrana frente a la duramadre; siderófagos. 1-3 meses Grande capilares, posibilidad de nuevas hemorragias, membranas hialinizadas en el lado que mira hacia la duramadre y en el lado entre el coágulo y la aracnoides.

13 HSA aguda: los primeros signos de organización con escasos fibroblastos entre la membrana de la aracnoides y el coágulo 36 horas después del trauma

14 Contusiones Corticales Se caracterizan por cambios morfológicos tempranos, tales como hemorragia o signos visibles al microscopio de degeneración neuronal, seguido de reacciones celulares locales. Contusión cerebral con hemorragia intracerebral aguda de la superficie cortical del cerebro (contragolpe, contusión) acompañado por una fractura de cráneo en el punto de impacto (golpe de contusión) y sin ningún signo de organización.

15 (a) Traumatismo craneoencefálico con resorción; reacción histiocítica (H & E x 200) y (b) la participación de lipofagos (flechas) en el borde de la necrosis del tejido cerebral.

16 Pequeña contusión: Se evidencia macrófagos fagocitando (CD68 IHQ)

17 Contusión con solo siderofagos (flechas) (Prussian blue 250)

18 APP Inmunohistoquímica en un caso de traumatismo cerebral grave. Note el fuerte marcado de los axones dañados en un fondo claro con células fusiformes edematosas, filamentos y glóbulos engrosados.

19 Lesión cráneo-cervical en un caso Pediátrico Lesión No accidental ( Shaken Baby Syndrome ). a) (imagen superior) H&E revela la dilatación axonal en forma de glóbulos. b) (imagen inferior) IHQ destaca la dilatación de los axones, ricos en APP.

20 Parámetros seleccionados para la estimación de la Data de las lesiones corticales mediante histología rutinaria e Inmunohistoquímica Edema Parámetro Degeneración Neuronal Vacuolización Neuronal CD15 Aparición mas temprana Inmediatamente Inmediatamente Inmediatamente 10 min DAI, demostrado con B-APP 2-3 h. Apolipoproteina E Edema axonal Edema nuclear GFAP, falta del marcado de astrocitos > 3-4 h h h

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22 Apoptosis en TEC: Lesión Cerebral La pérdida de células neuronales y gliales como resultado de lesión cerebral (necrosis combinado con la aparición de células inflamatorias). La apoptosis es una muerte activa determinada genéticamente programada sin ninguna reacción inflamatoria acompañada. Neuronas apoptóticas se han observado después de un intervalo postraumático de aprox. 2 horas, y con frecuencia hasta 12 días. La apoptosis neuronal se encontró localizado adyacente al área dañada más de 3 días. La mayoría de estas células mostraron expresión de MIB- 1, tal como se describe en lesiones cerebrales.

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24 Boxeo: Concusiones cerebrales Ruptura en la conexión de la hoz y del seno longitudinal de un aficionado boxero fueron causadas por un golpe en la punta de la barbilla que al parecer fue lo suficientemente fuerte como para producir una considerable deformación del cráneo. Hemorragia subdural es un hallazgo frecuente después de los golpes a la cabeza. La disección traumática de la arteria vertebral extracraneal puede conducir a un infarto subtentorial. Lesiones neuronales y gliales se correlacionan con el número y la gravedad de los golpes en la cabeza, incluso modificaciones total de la Pt. tau, b -amiloide, proteína de neurofilamentos, PGAF, y la enolasa específica de las neuronas, que conduce a la encefalopatía traumática crónica. Uno de los hallazgos más importantes se incrementa la fosforilación de tau y los depósitos de neurofibrillas en las partes superiores de los lóbulos frontal y temporal

25 Infarto cerebral fresco en la corteza parietal: área pálida, sin reacción celular reconocible en el margen (tricrómica de Masson 100)

26 Ictus cerebral en la corteza parietal: Inmunohistoquímica marcando los astrocitos con la proteína ácida glial fibrilar (GFAP) y la palidez en la zona infartada ( 100)

27 MUCHAS GRACIAS!!!!

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