Las drogodependencias en Atención Primaria UNIDAD 1. ALCOHOL

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1 Las drogodependencias en Atención Primaria UNIDAD 1. ALCOHOL Martínez Barrondo, Sara García-Portilla González, MP

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3 ÍNDICE Unidad 1. Alcohol INTRODUCCIÓN... 5 EPIDEMIOLOGÍA... 5 PATRONES DE CONSUMO Y TIPOLOGÍAS... 6 ETIOPATOGENIA... 7 ENFERMEDADES FÍSICAS... 8 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO BIBLIOGRAFÍA AUTORES Martínez Barrondo, Sara. García-Portilla González, Mª Paz Área de Psiquiatría. Universidad de Oviedo. 3

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5 Las drogodependencias en Atención Primaria INTRODUCCIÓN Ya desde la antigüedad existen textos que hacen referencia a las consecuencias de las bebidas alcohólicas; tanto en la Biblia, como en tratados médicos y filosóficos. En 1838, Esquirol, denominó a la necesidad imperiosa de beber Monomanía de la Embriaguez, enfermedad basada en esa necesidad de consumir alcohol. Sin embargo, no es hasta 1849 cuando Magnus Huss, en la Universidad de Estocolmo, acuñó el término alcoholismo para englobar todos los problemas derivados del consumo de alcohol. No obstante, hoy en día, el término alcoholismo se asocia a uno de los trastornos específicos que origina la dependencia alcohólica. La OMS, en 1952, consideró el alcoholismo como un término aplicable a aquellos bebedores excesivos, con repercusiones en la salud física y mental, así como en las relaciones interpersonales. Dicha definición fue completada en 1960 por Jellinek como todo uso o abuso de bebidas alcohólicas que origina un perjuicio al individuo, a la sociedad o a ambos ; incluyéndose así en el ámbito de las enfermedades. En la actualidad, el consumo de alcohol y sus repercusiones vienen recogidas por los manuales diagnósticos tanto en la Clasificación Internacional de las Enfermedades de la OMS, en la décima revisión (CIE-10), como en la cuarta revisión del Manual Diagnóstico y Estadístico de trastornos mentales (DSM-IV). EPIDEMIOLOGÍA España es uno de los primeros países del mundo en cuanto al consumo de alcohol. La incorporación en las últimas décadas de la mujer y los adolescentes al consumo etílico ha hecho del alcohol la droga de abuso más consumida en España, aun a pesar del descenso y estabilización que se ha producido desde finales de la década de los 80. Se estima en España un consumo de alcohol de 9-10 litros de etanol por habitante y año. El uso de bebidas alcohólicas se encuentra muy extendido, y en nuestra cultura son pocas las personas que se mantienen en abstinencia total, se calcula que supone aproximadamente en torno al 13% de los sujetos entre 15 y 65 años (Figura 1). Figura 1 Frecuencia de consumos de alcohol en población española de 15 a 65 años. La mayor parte de nuestra población ingiere bebidas alcohólicas de forma moderada. Entre el 2 y el 7% de la población son bebedores de riesgo, de los cuales el 50% son dependientes. La población más bebedora es la que tiene entre 25 y 44 años, seguida de la de 16 a 24 años. La edad de inicio del consumo suele situarse en la adolescencia, apareciendo los primeros síntomas de dependencia entre los 25 y 40 años, y consiguiéndose los períodos estables de abstinencia entre los 45 y 55 años. Además, el consumo de alcohol se asocia a una elevada prevalencia de trastornos asociados, con un elevado coste tanto directo como indirecto de los mismos. Se estima que el alcohol origina en torno al 15-20% de las consultas en Atención Primaria, con un coste directo del 15.8% del gasto sanitario total imputable al consumo de alcohol. En los hospitales, el etanol es el desencadenante de aproximadamente en torno al 25-30% de los ingresos, con un coste directo del 40% del gasto total por problemas ocasionados por el alcohol. Finalmente, de las urgencias existentes, son atribuibles al alcohol, entre 5

6 un 10-15% de las mismas. Con todo ello, se estima que el coste de la atención anual a unos dependientes en España es de unos millones de euros. Pero el alcohol no sólo origina distintos trastornos mentales y enfermedades con elevados costes, sino que éstas también dan lugar a altas tasas de mortalidad prematura. La tasa de mortalidad por enfermedades atribuibles al alcohol se sitúa en torno a 32 defunciones/ habitantes. PATRONES DE CONSUMO Y TIPOLOGÍAS Patrones de consumo Los patrones de consumo se refieren a la forma en que el sujeto consume la sustancia, en este caso el alcohol. Es decir, la cantidad, la frecuencia y el tipo de bebida alcohólica consumida. Según el patrón de consumo se puede diferenciar el consumo prudente del consumo de riesgo. Se considera un consumo de riesgo aquel que por su cantidad o por las circunstancias se asocia a interferencias en la vida diaria del individuo, incluyendo el ámbito familiar, social, laboral, judicial y el personal propio de la salud. Para facilitar la cuantificación del consumo de alcohol se ha elaborado una unidad denominada UBE (Unidad Básica Estándar). La ingesta de una cerveza o un vino o un aperitivo equivale a una UBE; mientras que, la ingesta de una consumición con destilados equivaldría a dos UBEs. Además, también es frecuente medir el consumo de alcohol en gramos. El cálculo de los gramos está en relación con la graduación de la bebida alcohólica y la cantidad (Tabla 1). Tabla 1. Cálculo de los gramos de etanol Nº de gramos de etanol = cc x graduación x 0,8 100 También se pueden calcular los gramos de alcohol, aunque con menos precisión, teniendo en cuenta que 10 g se identifican con un vaso de vino, o con una cerveza o con media copa de licor. La OMS ha establecido los límites por los que se determina si el consumo de alcohol supone un consumo de riesgo para el sujeto. Se considera un consumo prudente aquel que supone un riesgo mínimo por su cantidad y por su distribución semanal. Así, si el consumo de alcohol semanal supera los límites de 280 g/semana (28 UBEs) para los varones y 168 g/semana (17 UBEs) para las mujeres se considera un consumo de riesgo. Sin embargo, y dado el patrón de consumo que se ha ido introduciendo en España en los últimos años, se tiene en cuenta no sólo la ingesta semanal a la hora de evaluar un posible consumo de Tabla 2. Consumo de riesgo Hombres Mujeres Límite de consumo semanal 280 g 168 g (28 UBEs) (17 UBEs) Límite de consumo diario 40 g 24 g (4 UBEs) (2.4 UBEs) riesgo en la población, sino también, el consumo de grandes cantidades en un día (Tabla 2). Las cantidades superiores a 40 g de alcohol puro al día en el varón o 24 g en la mujer se considera como consumo peligroso o de riesgo. Ello supone una ingesta de 5 o más consumiciones en una sola ocasión, durante al menos 4 veces en el último mes. Tipología El concepto de tipología hace referencia a un sistema de clasificación de las características relacionadas con el consumo e intenta identificar grupos homogéneos según las características biológicas, psicológicas, o sociales. 6

7 Las drogodependencias en Atención Primaria Jellinek en 1960, publicó una clasificación de los alcoholismos en la que se utilizaron para denominarlos, las cinco primeras letras del alfabeto griego: 1. Alcoholismo alfa. Se caracteriza por: a. Dependencia psicológica, ya que el alcohol se utiliza para calmar los dolores somáticos o emocionales. b. No se aprecia pérdida de control, ni incapacidad de abstenerse. c. Esta forma puede constituir en preludio del alcoholismo gamma. 2. Alcoholismo beta. Corresponde a una alcoholización de larga duración que se caracteriza por: a. Complicaciones somáticas: cirrosis, polineuritis... b. Existe un aumento de la tolerancia. c. No se aprecia dependencia física ni psíquica. d. Puede evolucionar hacia el tipo delta. 3. Alcoholismo gamma. En él se aprecian las siguientes características: a. Aumento importante de la tolerancia. b. Dependencia psicológica, que suele progresar hacia la física, apareciendo síndrome de abstinencia y/o pérdida de control. 4. Alcoholismo delta. Se caracteriza por: a. Incapacidad manifiesta de abstenerse. El enfermo no puede estar ni un solo día sin beber. b. El resto de las características son idénticas a las del alcoholismo gamma. 5. Alcoholismo épsilon. Conocido en Europa con la denominación de dipsomanía. Es poco frecuente y se caracteriza por: a. Consumo compulsivo y caótico de bebidas alcohólicas que es patológico por sí mismo o como síntoma de la enfermedad subyacente. b. No aparece síndrome de abstinencia. Cloninger también delimitó la tipología del consumo de alcohol según factores genéticos y ambientales. Los distintos tipos se sitúan entre los dos extremos, los alcohólicos tipo 1 y los alcohólicos tipo 2. Los alcohólicos tipo 1 son la mayoría de los alcohólicos, en los que influyen factores principalmente de tipo ambiental y en los que la dependencia se desarrolla tras años de consumos con una mayor dificultad en el control de la ingesta y no tanto la abstinencia. Los alcohólicos tipo 2 son principalmente varones, con historia familiar de alcoholismo, y que con frecuencia tienen una personalidad en la que destaca la impulsividad y la búsqueda de sensaciones. Es un alcoholismo de mayor gravedad, con una rápida evolución a la dependencia. Considerando la presencia o ausencia de trastornos mentales, Schuckit clasificó al alcohólico en primario y secundario. El alcohólico primario era aquel sin enfermedad psiquiátrica previa, con una etiopatogenia principalmente ambiental y un desarrollo tardío de la dependencia al alcohol. Mientras que, el alcohólico secundario era aquel que teniendo un trastorno mental previo, emplea el consumo de alcohol con fines terapéuticos. Aunque sin demostrarlo, consideró este tipo de alcoholismo como de origen genético, por existir una presencia de historia familiar positiva, por la presencia de personalidad antisocial y por la mayor prevalencia en el género masculino. Otra de las tipologías frecuentes es la de Babor. La tipología de Babor clasifica el alcoholismo en función de su pronóstico y factores de riesgo. Así el tipo A es de bajo riesgo, con una gravedad leve, de inicio tardío, menos factores de riesgo en la infancia, menos problemas relacionados con el alcohol y menos trastornos psiquiátricos. El otro extremo, el tipo B, tiene un riesgo elevado, con una gravedad mayor, es de inicio precoz, tiene más factores de riesgo en la infancia, más problemas asociados al alcohol y más síntomas psiquiátricos. ETIOPATOGENIA Los trastornos adictivos en general incluido el alcoholismo en particular, se consideran enfermedades crónicas caracterizadas por el ansia y la compulsión al 7

8 consumo. Se incluyen bajo un enfoque biopsicosocial, en el que se toman en consideración aspectos sociales, psicológicos y la contribución genética. Los aspectos sociales y psicológicos incluyen aspectos culturales y de dinámicas familiares. Desde el punto de la neurobiología cabe destacar la influencia de la hiperactividad de los sistemas dopaminérgicos en el ansia por el consumo. En concreto, existe una red de conexiones de las regiones cerebrales límbica, paralímbica y estriatal, que incluyen estructuras implicadas en la asociación de estímulo recompensa (amígdala), en la motivación por incentivo (núcleo accumbens/subcallosa) y en la anticipación (córtex cingulado anterior). Este sistema tiene un funcionamiento hiperactivado en consumidores de sustancias de abuso, en relación con otros placeres normales. Otras investigaciones en la etiopatogenia del consumo de alcohol, estudian alteraciones de los sistemas de neurotransmisión, como el sistema glutaminérgico y el dopaminérgico, a largo plazo, es decir, los cambios en dichos sistemas tras el consumo excesivo en un plazo largo de tiempo, que pueden influir en la compulsión del consumo. Se plantean también estudios genéticos, dada la frecuente presencia de alcoholismo en el seno de familias concretas. Las investigaciones indican que los hijos de padres alcohólicos, al ingerir alcohol tienen menos sensaciones subjetivas de intoxicación, menos alteración del funcionamiento motor, menor ataxia y menos cambios en los niveles de cortisol y prolactina que los hijos de padres no alcohólicos. También los polimorfismos genéticos orientan hacia un posible componente genético en la etiopatogenia del abuso o dependencia alcohólica. ENFERMEDADES FÍSICAS Las enfermedades físicas derivadas del consumo excesivo de alcohol constituyen uno de los problemas sanitarios más importantes. Se calcula que el 25% de las hospitalizaciones generales están en relación con el consumo crónico de alcohol. Inicialmente se reconoció la relación del consumo excesivo de alcohol crónico con la cirrosis hepática; posteriormente se han incluido progresivamente otras enfermedades que afectan a distintos órganos y sistemas. Para la comprensión de la distinta patología favorecida por el alcohol es necesario conocer su farmacocinética. El alcohol ingerido vía oral se absorbe principalmente en el intestino delgado. La velocidad de absorción es proporcional a su presencia en el intestino (Tabla 3). Tabla 3. Factores que favorecen la absorción intestinal de alcohol Vaciado gástrico rápido Ausencia de alimentos Elevada cantidad de alcohol consumida Graduación elevada del alcohol Ingestión rápida de alcohol Ausencia de proteínas, grasas o carbohidratos en el estómago Consumo de bebidas gaseosas Consumo de bebidas frías Tras la absorción es metabolizado en el hígado. La mayor parte del alcohol se oxida a acetaldehído, mediante tres vías diferentes en las que participa la nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) que se reduce a nicotinamida adenina dinucleótido reducida (NADH). El acetaldehído no atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que los efectos del etanol en el SNC se cree que se deben al propio etanol y a metabolitos que se originan por sistemas enzimáticos cerebrales propios. Posteriormente, la mayoría del acetaldehído es oxidado a acetato por mediación de la ALDH (aldehído deshidrogenasa). Un tercer paso es la transformación de acetato en Acetil-CoA y posterior entrada en el ciclo de Krebs. No obstante, una pequeña proporción se oxida en el estómago por la enzima alcohol-deshidrogenasa (ADH). En las mujeres dicha enzima existe en menor cantidad que en 8

9 Las drogodependencias en Atención Primaria los hombres, por lo que, además de por otros motivos como la cantidad de agua corporal, a igual consumo, la concentración sanguínea de alcohol en las mujeres será mayor. Una vez metabolizado, se distribuye por todo el organismo alcanzando su máximo nivel de concentración en sangre entre 30 y 90 minutos después de su ingesta. El alcohol se elimina sin metabolizar entre un 2 a 10% a través de la orina, la respiración y el sudor, lo que tiene relevancia toxicológica y legal a la hora de determinar indirectamente la alcoholemia. Patología digestiva La patología digestiva que tiene como factor de riesgo u originario al consumo de alcohol es muy diversa y afecta a distintos órganos (Tabla 4). Tabla 4. Patología digestiva inducida por el alcohol Lesiones hepáticas Esteatosis Hepatitis alcohólica aguda Hepatitis alcohólica crónica Cirrosis Hepatocarcinoma Intestino delgado Diarreas Malabsorción Páncreas Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Esófago Reflujo gastroesofágico Esofagitis Epitelio de Barrett Estenosis pépticas Síndrome de Mallory- Weiss Cáncer esofágico Estómago Gastritis aguda Gastritis crónica Tanto el acetaldehído como el desequilibrio NADH/NAD producen las lesiones hepáticas. Dichas lesiones dan lugar a diversas enfermedades hepáticas: esteatosis hepática, hepatitis alcohólica aguda, hepatitis alcohólica crónica, cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. La esteatosis hepática es la lesión más frecuentemente producida por el etanol. Se caracteriza por depósitos en forma de vacuolas de grasa en los hepatocitos. Suele ser clínicamente asintomática. El único hallazgo a la exploración es una hepatomegalia blanda e indolora. Las pruebas biológicas son inespecíficas, mostrando un pequeño aumento de la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) y de las transaminasas. En la ecografía abdominal se observa hepatomegalia con apreciación hepática brillante. Se trata de una lesión reversible, en la que al interrumpirse el consumo de alcohol la exploración física y las pruebas complementarias se normalizan. La esteatosis hepática puede aparecer como lesión hepática única o acompañando a cualquiera de las otras enfermedades hepáticas consecuencia del alcohol. En esta última forma predomina la clínica, exploración y las pruebas complementarias de la enfermedad hepática a la que acompaña. En la hepatitis alcohólica aguda aparecen áreas de necrosis celular e infiltrado inflamatorio formado por leucocitos polimorfonucleares. Suele originarse en alcohólicos crónicos que intensifican su ingesta durante una temporada determinada. El espectro clínico es muy amplio desde formas asintomáticas a otras fulminantes con insuficiencia hepatocelular. Las transaminasas aumentan ligeramente destacando sobre todo un cociente AST/ALT mayor de 2. La GGT suele estar muy elevada constantemente. Puede aparecer anemia macrocítica, trombopenia y leucocitosis con desviación izquierda. La hepatitis alcohólica crónica se presenta en alcohólicos crónicos. Suele ser un hallazgo casual en la biopsia. La clínica es similar a la hepatitis crónica vírica, radicando las diferencias en las pruebas analíticas y en su etiología. Los niveles de ALT son inferiores, hay un aumento del VCM y del cociente AST/ALT, una disminución de proteínas séricas totales y de la albúmina en particular. La clínica mejora tras la supresión de la ingesta de alcohol. La hepatitis alcohólica se considera una lesión precirrótica por lo general con tasas de mortalidad elevadas, se calculan en torno al 50% a los 5 años. Los 9

10 factores asociados a peor pronóstico son la persistencia de la ingesta de alcohol, el género femenino y la extensión de la lesión hepática. En el tratamiento se debe suspender la ingesta de alcohol para enlentecer su progresión. Se trata sintomáticamente y se suelen prescribir glucocorticoides y suplementos nutricionales. El alcoholismo constituye el principal factor de riesgo de la cirrosis hepática, apareciendo en el 10% de personas alcohólicas. Se caracteriza anatomopatológicamente por nódulos de regeneración de tejido fibroso. La sintomatología es similar a la de la cirrosis de etiología no alcohólica en sus distintos estadios. Desde el punto de vista analítico destaca el aumento de gammaglobulina, el descenso del tiempo de protrombina y trombopenia como consecuencia del hiperesplenismo. Otros hallazgos más inespecíficos son el aumento de las transaminasas y de la GGT. La cirrosis alcohólica tiene una elevada tasa de mortalidad. Son signos de mal pronóstico: el aumento de la ictericia en ausencia de una hepatitis alcohólica, presencia de ascitis refractaria a tratamiento antidiurético, encefalopatía, hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas e insuficiencia renal progresiva. El único tratamiento curativo es el trasplante hepático. El desarrollo de carcinoma hepatocelular está ligado a la presencia de cirrosis hepática. Debe sospecharse su presencia ante un paciente con cirrosis hepática que se deteriora rápidamente. Las ecografías periódicas facilitan su diagnóstico precoz. El alcohol también produce lesiones en otros órganos del aparato digestivo. En el esófago, el consumo de alcohol tanto agudo como crónico, produce alteraciones motoras, que como consecuencia favorecen el reflujo gastroesofágico. El reflujo gastroesofágico condiciona la aparición, frecuente en alcohólicos, de: esofagitis, desarrollo de epitelio de Barrett, estenosis pépticas y úlceras del tercio inferior del esófago. Es frecuente en personas con ingesta crónica de alcohol la aparición del síndrome de Mallory- Weiss, que no son más que úlceras lineales en la unión gastroesofágica. Es frecuente que todas las enfermedades esofágicas originen hemorragias digestivas. Además, el alcohol se considera un agente carcinógeno que junto con el tabaco y otros factores podría asociarse con el cáncer de esófago. En el estómago, tanto la ingesta de alcohol aguda como crónica pueden provocar una gastritis aguda o crónica respectivamente. La gastritis crónica atrófica con hipoclorhidria es la forma más frecuente de gastritis crónicas. Los cambios que acontecen en la mucosa del intestino delgado son los causantes de la diarrea frecuente en alcohólicos, además de problemas de malabsorción de distintos nutrientes como glucosa, aminoácidos o vitaminas, que originan importantes déficits. Sin embargo, la absorción de grasas no está afectada a nivel de la mucosa intestinal, ésta se altera por las lesiones hepáticas ya mencionadas o por alteraciones pancreáticas. Aunque la causa no está clarificada, diversas investigaciones han demostrado la asociación del consumo excesivo y crónico de alcohol con la pancreatitis crónica, recurrente y calcificante. En pacientes con pancreatitis crónica, que aumentan las cantidades de alcohol ingeridas, puede aparecer una pancreatitis aguda con clínica de dolor abdominal agudo, con complicación posterior de malabsorción, ictericia, formación de pseudoquistes y diabetes. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de función pancreática y de imagen (ecografía, TAC y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). Tabla 5. Carcinomas con alcoholismo como factor de riesgo Carcinoma hepatocelular Cáncer bucal Cáncer de esófago Cáncer de páncreas Cáncer de laringe Cáncer de mama 10

11 Las drogodependencias en Atención Primaria Es además, bien conocido el factor de riesgo que supone el consumo excesivo y prolongado de alcohol para la instauración de diversos carcinomas (Tabla 5), además de los ya mencionados, a lo largo de todo el aparato digestivo, puede originar desde cáncer bucal, cáncer esofágico, cáncer de páncreas; también supone un factor de riesgo para el cáncer de laringe y el cáncer de mama. Patología del sistema nervioso Tanto el consumo excesivo de alcohol, como su interrupción o los déficits nutricionales pueden dar lugar a diversas patologías en el sistema nervioso central. La intoxicación aguda y el síndrome de abstinencia se incluyen en este tipo de patologías, aunque se explicarán extensamente más adelante. Las demás alteraciones neurológicas, pueden clasificarse en función de su etiopatogenia; así, por una parte se comentarán las enfermedades relacionadas con los trastornos nutricionales (síndrome de Wernicke-Korsakoff, degeneración cerebelosa alcohólica, polineuropatía alcohólica y neuritis óptica) y por otra parte las enfermedades de etiopatogenia desconocida (síndrome de Marchiafava-Bignani, mielinosis pontina central y demencia alcohólica). El síndrome de Wernicke-Korsakoff está causado por el déficit de tiamina. La fase aguda se representa por la encefalopatía de Wernicke, caracterizada por trastornos oculomotores (nistagmo, parálisis ocular u oftalmoplejia total), ataxia cerebelosa y confusión mental. El tratamiento indicado es tiamina vía parenteral. La fase crónica se representa por la psicosis de Korsakoff, que aparece horas después del síndrome de Wernicke, cuando éste no recibe tratamiento. Se caracteriza por amnesia anterógrada y retrógrada, con conservación relativa del resto de las funciones intelectuales. Los espacios de amnesia estos pacientes los rellenan con ideas o pensamientos falsos, llamadas fabulaciones. El tratamiento es también la tiamina, aunque el pronóstico y la recuperación son peores que en la encefalopatía de Wernicke. La degeneración cerebelosa es una enfermedad más frecuente en varones, que se caracteriza por ataxia del tronco y extremidades inferiores. Además, pueden aparecer otros síntomas como temblores, disartria o nistagmo. Tiene una evolución lenta a lo largo de los años. Mejora con la abstinencia y el aporte nutricional adecuado. La confirmación diagnóstica se realiza mediante neuroimagen (TAC o RMN). La polineuropatía alcohólica, de estas tres, es la complicación más frecuente. Tiene un curso insidioso y progresivo, empezando la afectación distalmente y en las extremidades inferiores. La afectación en forma de parestesias, pérdida de fuerza y atrofia es simétrica. Hay una disminución de los arcos reflejos y el reflejo aquíleo se afecta precozmente. El diagnóstico es clínico, verificándose con electromiografía. El tratamiento consiste en vitaminas del complejo B, abstinencia alcohólica y mejoría del estado nutricional. La recuperación es lenta y frecuentemente incompleta. La neuritis óptica se origina por estados carenciales de tiamina y vitaminas del complejo B. Su evolución es insidiosa. Hay pérdida de agudeza y campo visual, con un escotoma central y a veces dificultad para diferenciar el color rojo del verde, pudiendo evolucionar a la ceguera total. En el fondo de ojo aparece una palidez en la papila óptica. Su evolución se puede frenar mediante la abstinencia alcohólica y tabáquica, si coexisten, y administrando vitamina B y activadores de la circulación periférica. El síndrome de Marchiafava-Bignani es una enfermedad desmielinizante del cuerpo calloso, caracterizada por afectación bilateral de lóbulos frontales y disfunción hemisférica bilateral. Entre los síntomas destacan las alteraciones en el lenguaje, los trastornos de la marcha, el aumento del tono muscular y la incontinencia urinaria. Tiene un curso progresivo hacia la muerte en pocos años. 11

12 La mielinosis pontina central es también una enfermedad desmielinizante, en este caso localizada en la protuberancia. Clínicamente consiste en cuadriparesia progresiva, parálisis pseudobulbar y parálisis parcial o completa de los movimientos oculares horizontales. Evoluciona a la muerte en pocos días, sin que exista un tratamiento específico. La demencia alcohólica se presenta en pacientes con muchos años de consumo excesivo de alcohol, en los que existen alteraciones de la memoria, del aprendizaje, de la organización visual y espacial, de la abstracción visual y de las funciones cognitivas en general. Las técnicas de imagen cerebral muestran atrofia cortical, especialmente frontal, y alargamiento de los ventrículos. No existe un tratamiento eficaz, aunque se recomienda la supresión de la ingesta alcohólica, el aporte nutricional, y el soporte social necesario según el grado de deterioro cognitivo. Patología muscular En bebedores importantes aparece la miopatía alcohólica aguda, una necrosis muscular aguda que varía desde una rabdomiolisis a formas asintomáticas con elevación transitoria de las enzimas musculares. Se caracteriza clínica y analíticamente por dolor súbito, inflamación y debilidad muscular, elevación de la creatinincinasa sérica y mioglobinuria. En la biopsia muscular se observa la necrosis de fibras musculares. En la mayoría de los casos el proceso es autolimitado, con recuperación en días o semanas, aunque en los casos más graves se pueden complicar con insuficiencia renal aguda. En la miopatía crónica, la instauración de los síntomas es insidiosa y progresiva iniciándose en grupos musculares proximales. Suele ser indolora y se suele asociar con la neuropatía periférica. En la biopsia la necrosis muscular es selectiva de fibras tipo IIb. El tratamiento se basa en la abstinencia alcohólica, aporte nutricional y electrolítico y en el tratamiento de la enfermedad renal asociada. Patología cardiovascular El consumo moderado de alcohol tiene un efecto beneficioso sobre la patología cardiovascular, con un descenso de la incidencia de enfermedad coronaria y de trombosis cerebrales. Sin embargo, la ingesta excesiva puede favorecer la hipertensión arterial, por un mecanismo desconocido que es dosis dependiente. También el síndrome de abstinencia puede originar crisis hipertensivas por activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Además, el consumo excesivo de alcohol durante años puede desarrollar una cardiopatía congestiva con la clínica típica que se asocia a cardiopatías congestivas de otras etiologías y la evolución pertinente. El tratamiento incluye el de la propia cardiopatía congestiva y sus complicaciones, añadido a la abstinencia alcohólica. Patología endocrina El alcohol produce alteración de las hormonas sexuales. La hipoandrogenización da lugar a disfunción sexual, con disminución de la libido o impotencia. También como consecuencia del consumo excesivo de alcohol prolongado en el tiempo puede aparecer hiperestrogenización, que se manifiesta por eritema palmar, arañas vasculares y ginecomastia. Se ha observado también infertilidad como consecuencia del alcohol, aunque se desconoce el mecanismo exacto por el que se produce. En alcohólicos crónicos también se produce el denominado pseudosíndrome de Cushing, que aun mostrando una clínica similar al verdadero síndrome de Cushing, los síntomas desaparecen con la abstinencia y pueden reaparecer al reiniciar la ingesta de alcohol. Otras hormonas también se alteran sin que tenga relevancia clínica, tal es el caso de la hormona del crecimiento, la prolactina y las hormonas tiroideas. 12

13 Las drogodependencias en Atención Primaria Patología hematológica Son muy diversas las alteraciones que el alcohol por sí mismo o a través de sus metabolitos producen en los hematíes. También las alteraciones nutricionales pueden causar distintas alteraciones en la serie roja. Es frecuente en alcohólicos crónicos la presencia de un volumen corpuscular medio aumentado, que desciende a valores normales si la abstinencia se mantiene varias semanas. La anemia puede tener muy diversas etiologías, desde anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico o de vitamina B12, anemia sideroblástica por déficit de ácido fólico, o anemia hemolítica en alcohólicos con hepatopatía grave o con hipofosfatemia. En la serie blanca, existe no sólo una neutropenia, sino también alteración de las funciones de los linfocitos y macrófagos, que favorecen la mayor propensión de estas personas a presentar diversos procesos infecciosos. Al igual que en la serie blanca, las plaquetas también pueden estar disminuidas en cuanto a número, o bien, pueden tener su función alterada. Dichas alteraciones son debidas al déficit de folato o al propio etanol. Como consecuencia, analíticamente se observan alteraciones de la coagulación con alargamiento del tiempo de hemorragia, descenso de la agregación plaquetaria y menor liberación de tromboxano A2. Estas alteraciones pueden revertir a la normalidad en caso de 3 semanas de abstinencia. Si la antitrombina III está disminuida es cuando ya aparecen complicaciones más graves de la hemostasia, al igual que en caso de presencia de hepatopatía grave. Síndrome alcohólico fetal El consumo crónico de alcohol durante el embarazo, altera el desarrollo fetal y da lugar a diversas alteraciones congénitas. El diagnóstico se realiza mediante la historia de consumos de la madre y la tríada de alteraciones del niño: retraso del crecimiento prenatal y postnatal, alteraciones del sistema nervioso central (alteraciones morfológicas, retraso del desarrollo y retraso mental) y malformaciones faciales (microftalmia, nariz pequeña y puente ancho y labio superior grueso). Intoxicación aguda La intoxicación aguda es un síndrome clínico producido por el consumo de bebidas alcohólicas de forma brusca y en cantidades que superan la tolerancia del individuo. Se trata del trastorno orgánico más común inducido por el alcohol y además, si se excluyen las intoxicaciones de origen alimentario, la intoxicación alcohólica es la más frecuente en nuestro medio. En 1997, la encuesta domiciliaria sobre el consumo de tóxicos mostró que el 9.9% de la población española tienen consumos de alcohol por encima del límite de riesgo y el 1.1% de la población general española se embriaga a diario. El perfil del bebedor excesivo es el de varón mayor de 26 años, mientras que, el perfil del los que tienen intoxicaciones agudas es el de varón entre 19 y 28 años, que consume alcohol a diario o bien una o dos veces por semana. Aspectos neurobiológicos de la intoxicación aguda El alcohol es una droga psicotropa, con una función principalmente depresora del sistema nervioso central. Tiene la capacidad de crear dependencia, tolerancia y adicción. El alcohol en el SNC interactúa con distintos sistemas de neurotransmisión, dando lugar a efectos diversos. En primer lugar mencionar que el ácido gamma aminobutírico o GABA es principalmente un neurotransmisor inhibidor en el cerebro. En la intoxicación aguda por etanol se potencia la acción del GABA sobre la actividad neuronal actuando sobre el receptor GABA A, dando lugar a la ansiolisis y a la sedación. Pero dada la diversidad de receptores GABA A, el efecto estimulante que el alcohol produce sobre el SNC, también puede ser secundario a la interacción 13

14 con estos receptores en otras regiones del cerebro. Los síntomas de origen cerebeloso de la intoxicación etílica también son debidos a los receptores GABA A, que producen ataxia, dismetría, y en general incoordinación motora. Por el contrario, el glutamato es el neurotransmisor activador del SNC por excelencia, a través de los receptores NMetil DAspartato (NMDA). El alcohol al unirse a los receptores NMDA tanto en dosis elevadas como en dosis bajas, bloquea los receptores e impiden la activación neuronal. Al igual que para los receptores GABA A, el alcohol actúa en mayor o menor medida sobre los receptores NMDA según la región cerebral de la que se trate, así la mayor inhibición se produce en el hipocampo y en el colículo inferior. En definitiva, estos receptores al ser inhibidos, producen en el individuo un efecto de sedación y participan también en la amnesia, las convulsiones y el daño cerebral en general que el alcohol produce en el individuo. Por otra parte, la intoxicación aguda de alcohol ejerce un efecto activador sobre el sistema dopaminérgico, aumentando el turnover de dopamina sobre todo a nivel mesolímbico-cortical. Este aumento de dopamina da lugar a una activación y una euforia en el individuo. La euforia además de por activación del sistema dopaminérgico y del sistema gabaérgico, que se ha descrito hasta ahora, también se relaciona con la activación del sistema opioide y la liberación de endorfinas y encefalinas en el SNC. Por último, cabe reseñar que la ingesta aguda de cantidades elevadas de alcohol, no sólo actúa sobre los sistemas de neurotransmisión ya mencionados, sino que tiene también efectos sobre otros sistemas (Tabla 6). Clínica de la intoxicación alcohólica aguda La intoxicación alcohólica aguda tiene una clínica con una duración limitada en el tiempo. La intensidad de los síntomas es inversamente proporcional Tabla 6. Neurobiología de la intoxicación etílica aguda Sistema Farmacodinamia Efecto clínico GABA A + Sedación, ansiolisis, activación, euforia, incoordinación NMDA - Sedación, amnesia Dopamina + Activación, euforia Opioide + Euforia Noradrenalina + Activación Serotonina + Ansiolisis, náuseas Muscarínico - Amnesia Adenosina + Incoordinación, sedación Modificado de: Izquierdo M. En: Adicciones, a la tolerancia de cada individuo. La cantidad de alcohol en sangre es directamente proporcional a la concentración a nivel central. Todo ello depende de la cantidad de alcohol ingerida, de la graduación, de la velocidad de absorción digestiva, de la cantidad de líquido que se bebe con el alcohol, del peso del individuo y del tiempo que ha transcurrido desde la ingesta. A pesar de la variabilidad individual se han establecido una serie de estadios en función de la alcoholemia detectada. En un primer estadio con cantidades bajas de alcohol entre 20 y 100 mg/dl se produce una pseudoexcitación del sistema nervioso central que progresa con alcoholemias mayores a un estado de torpeza psicomotriz y sensorial. Inicialmente aparece una sensación de bienestar, euforia, sociabilidad, disminución del tiempo de reacción y ligeras alteraciones de la memoria y del juicio, que progresan a alteraciones mayores de la coordinación, alteraciones de la marcha, dificultad de discriminación auditiva y visual, sedación leve, tristeza o exaltación, deseo de seguir bebiendo y enlentecimiento del habla. En concentraciones sanguíneas de alcohol entre 100 y 150 mg/dl la depresión del SNC se muestra más llamativa tras afectación de estructuras subcorticales 14

15 Las drogodependencias en Atención Primaria y troncoencefálicas, apareciendo disartria, ataxia, perdida de reflejos, sopor y sueño. El coma se produce cuando las concentraciones ya aumentan a niveles de 400 o 500 mg/dl, pudiendo dar lugar a una depresión respiratoria y a la muerte cuando son superiores a 600 mg/dl. La mortalidad asociada al coma etílico es del 5% (Tabla 7). Tabla 7. Fases de la intoxicación etílica aguda FASE ALCOHOLEMIA 1. Embriaguez subclínica <0.5 g/l 2. Embriaguez ligera o excitación g/l 3. Embriaguez grave g/l 4. Coma g/l 5. Letal >5.0 g/l No obstante, como ya se ha mencionado el alcohol origina una tolerancia, que permite que los individuos con consumos crónicos de alcohol requieran concentraciones sanguíneas superiores para mostrar los mismos síntomas que otras personas. Existen otro tipo de intoxicaciones que por su calidad o por la intensidad se consideran embriagueces o intoxicaciones etílicas atípicas o patológicas (F10.07 de la CIE-10). Son reacciones comportamentales desproporcionadas para la dosis de alcohol ingerida, que normalmente es de unos 40 mg/dl. Son más frecuentes en varones mayores y con patología o tratamiento psiquiátrico como con sedantes o hipnóticos, trastornos de inestabilidad emocional de la personalidad, trastorno histriónico de la personalidad, trastorno disocial de la personalidad, epilepsias del lóbulo temporal, traumatismos craneoencefálicos (TCE), encefalitis, esquizofrenia, linfoma de Hodking, etc. Los síntomas suelen acontecer pocos minutos después de la ingesta de alcohol y duran unas 2 o 3 horas, entrando finalmente el paciente en un sueño profundo. Suele aparecer amnesia parcial o total del episodio. Diagnóstico 1. Criterios diagnósticos En el diagnóstico de la intoxicación aguda según los criterios diagnósticos CIE-10 se deben cumplir los siguientes aspectos: Estado transitorio consecutivo a la ingesta que produce alteraciones del nivel de conciencia, de la cognición, de la percepción, del estado afectivo, del comportamiento o de otras funciones o respuestas fisiológicas o psicológicas. Suele tener una relación estrecha con la dosis ingerida, aunque hay excepciones en individuos con cierta patología orgánica subyacente, en los que dosis relativamente pequeñas pueden dar lugar a una intoxicación desproporcionadamente grave. La desinhibición relacionada con el contexto social (por ejemplo, en fiestas o carnavales) también debe ser tenida en cuenta. La intensidad de la intoxicación disminuye con el tiempo, y sus efectos desaparecen si no se repite el consumo. A dosis bajas predominan los efectos estimulantes sobre el comportamiento. Al aumentar la dosis produce agitación y agresividad, y a niveles muy elevados da lugar a una clara sedación. Los criterios diagnósticos DSM-IV son similares, aunque en ellos se observa una mayor especificación de los síntomas (Tabla 8). 2. Entrevista Para la exploración del paciente, se ha de tener en cuenta el nivel de conciencia del paciente y el grado de colaboración. La entrevista ha de ser personal, en un ambiente tranquilo y se ha de evitar la confrontación, intentando en todo momento obtener la información necesaria. La información más relevante es el patrón de consumo de alcohol y sus repercusiones en la salud y en otros aspectos de su vida, la existencia de otros consumos tóxicos y los tratamientos prescritos y su cumplimiento en el momento de la evaluación o previamente. 15

16 Tabla 8. Criterios de intoxicación por alcohol (DSM-IV) A. Ingestión reciente de alcohol B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos que suelen aparecer durante o poco después de su consumo: sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, labilidad emocional, deterioro de la capacidad del juicio y deterioro de la capacidad laboral o social, que se presenta durante la intoxicación o pocos minutos después de la ingesta de alcohol C. Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante el consumo de alcohol o poco después: Lenguaje farfullante Incoordinación Marcha inestable Nistagmo Deterioro de la atención o la memoria Estupor o coma D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica o se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental En cuanto a la exploración psicopatológica, ha de ser lo más exhaustiva posible. En caso de que se determinase la presencia de posibles síntomas psicóticos o depresivos, se requerirá una nueva evaluación cuando haya revertido la intoxicación aguda. 3. Exploración física La exploración física debe incluir los aspectos relacionados con las complicaciones de la intoxicación etílica. Especialmente, se ha de valorar el estado general y las constantes vitales (tensión arterial, pulsos periféricos, temperatura y frecuencia cardiaca). Es importante la permeabilidad de las vías aéreas por la frecuencia de atragantamiento y de broncoaspiración. También cabe la valoración de una posible depresión respiratoria, el nivel de consciencia mediante la escala de Glasgow y el tamaño y reactividad de las pupilas, normalmente en midriasis con reflejo pupilar enlentecido y simétrico. Se valora la temperatura corporal por el riesgo que el etilismo agudo conlleva de hipotermia. Por último, dada la frecuencia de caídas o traumatismos elevada en estos pacientes por la inestabilidad en la marcha, sedación e incoordinación es necesaria una exploración para descartar cualquier tipo de fracturas, TCE y hematomas subdurales. En casos de disminución del nivel de conciencia se recomienda descartar hipoglucemia, meningismo, focalidad neurológica, acidosis metabólica, pancreatitis, TCE y hematoma subdural. 4. Pruebas biológicas En primer término se han de realizar una serie de pruebas básicas que incluyen alcoholemia, analítica general, pruebas de función hepáticas y renales, transferrina deficiente en carbohidratos, gasometría arterial, iones Na, K, y Mg, sistemático de orina y determinación de metabolitos de drogas psicoactivas en orina. En los pacientes con alteración del nivel de conciencia, además se completarían los estudios previos con ECG, Rx, TAC, RM, etc. Tratamiento El tratamiento de la intoxicación etílica es sintomático en función del grado de intoxicación y de las complicaciones. En casos de intoxicaciones leves, hasta 200 mg/dl, se requiere una observación, reposo en decúbito lateral y control de las constantes. En caso de que la ingesta se haya producido en las dos últimas horas se puede provocar el vómito. Cuando la intoxicación es moderada, existiendo estupor o ataxia, al tratamiento anteriormente descrito se debe añadir la administración de tiamina i.m. en dosis única de 100 mg en ese momento y 300 mg en los 3 días posteriores vía oral. Las intoxicaciones de pacientes con etilismo crónico siempre requieren la administración de tiamina como medida preventiva de la encefalopatía de Wernicke. Las intoxicaciones graves con signos de coma etílico requieren tratamiento hospitalario, con las medidas ya mencionadas y además, sueroterapia en perfusión de cc/24 h alternando suero salino y sue- 16

17 Las drogodependencias en Atención Primaria ro glucosado al 5%, tratamiento con metoclopramida si aparecen vómitos e incluso ingreso en UCI en los casos más graves. Por último, las intoxicaciones patológicas pueden requerir medidas de protección mecánicas y tratamiento de la agitación o agresividad con benzodiacepinas o antipsicóticos. Las diversas complicaciones de la intoxicación también requieren un tratamiento. Las crisis convulsivas se tratan con control de las constantes y de la vía aérea y como tratamiento farmacológico se emplea el diazepam. Para el caso de la agitación psicomotriz, como ya se ha recomendado, son necesarias medidas de protección mecánica así como tratamiento con benzodiacepinas o antipsicóticos. Es importante valorar el riesgo autolítico en pacientes tras la intoxicación etílica, ya que el riesgo se haya aumentado con respecto a la población general por la propia dependencia a alcohol, o bien, por la posibilidad de que exista un trastorno psiquiátrico subyacente que lo aumente. El tratamiento en función de la existencia o no de riesgo y de sus características se realizará hospitalariamente o ambulatoriamente. Es frecuente la intoxicación combinada de alcohol y otras sustancias. Por ello en el diagnóstico y como prueba complementaria se recomienda la determinación de otros tóxicos en orina de pacientes con intoxicación alcohólica, para realizar posteriormente el tratamiento oportuno. Más que una complicación, una consecuencia de la intoxicación etílica es la resaca. Acontece tras la metabolización completa del alcohol ingerido y se define por la presencia de al menos dos de los siguientes síntomas: cefalea, diarrea, anorexia, temblor, fatiga, náuseas, alteraciones cognitivas, visuo-espaciales, hemodinámicas, hormonales y disminución de la actividad ocupacional. Su prevalencia es muy elevada sobre todo en personas con consumos bajos o moderados de alcohol. Para el tratamiento de la resaca no existen medidas estandarizadas. Se recomienda una adecuada hidratación, como tratamiento preventivo es eficaz el ácido tolfelánico (inhibidor de las prostaglandinas), la vitamina B6 y el clometiazol. TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO Los trastornos mentales relacionados con el alcohol pueden ser de dos tipos: inducidos por la ingesta de alcohol y que se recogen en los manuales diagnósticos, como la CIE-10 (Tabla 9) o DSM-IV; o trastornos mentales que sin estar inducidos por el alcohol se presentan de forma comórbida con relativa frecuencia, tal es el caso del trastorno disocial de la personalidad, otras drogodependencias, trastornos del humor o trastornos de ansiedad. Cuando existe dicha comorbilidad se habla de trastorno dual. En esta unidad se abordarán tan sólo los trastornos mentales inducidos por la ingesta de alcohol. Tabla 9. Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de alcohol según CIE-10 F10.0 Intoxicación aguda F10.1 Consumo perjudicial F10.2 Síndrome de dependencia F10.3 Síndrome de abstinencia F10.4 Síndrome de abstinencia con delirium F10.5 Trastorno psicótico F10.6 Síndrome amnésico inducido por alcohol F10.7 Trastorno psicótico residual y trastorno psicótico de inicio tardío inducido por alcohol F10.8 Otros trastornos mentales o del comportamiento inducidos por alcohol F10.9 Trastorno mental o del comportamiento inducido por alcohol La intoxicación etílica aguda ya se ha mencionado en un apartado de enfermedades físicas, porque además de un trastorno mental, se incluye como un síndrome físico, que según la intensidad puede suponer un riesgo vital importante. 17

18 Consumo perjudicial El consumo perjudicial de alcohol viene definido como aquel consumo en el que se produce un daño físico o mental como consecuencia de un mal uso o de un uso inadecuado. Un ejemplo serían los episodios de trastornos depresivos secundarios al consumo excesivo de alcohol. Las formas de consumo perjudicial a menudo dan lugar a consecuencias sociales adversas, siendo el consumo reprochado por terceros o por el entorno en general. Para su diagnóstico es necesario excluir otros como la dependencia o el trastorno psicótico. Tabla 10. Criterios diagnósticos del síndrome de dependencia alcohólica Presencia de 3 o más rasgos en algún momento en los últimos 12 meses: a) Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consumir alcohol b) Disminución de la capacidad para controlar el consumo de alcohol, unas veces para controlar el comienzo del consumo y otras para poder terminarlo para controlar la cantidad consumida c) Síntomas somáticos de un síndrome de abstinencia cuando el consumo de alcohol se reduzca o cese, cuando se confirme por: el síndrome de abstinencia característico del alcohol; o el consumo de alcohol con la intención de aliviar o evitar los síntomas de abstinencia d) Tolerancia, de tal manera que se requiere un aumento progresivo de la dosis de alcohol para conseguir los mismos efectos que originalmente producían dosis más bajas e) Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones, a causa del consumo de alcohol, aumento del tiempo necesario para obtener o ingerir el alcohol o para recuperarse de sus efectos f) Persistencia en el consumo de alcohol a pesar de sus evidentes consecuencias perjudiciales, tal como los daños hepáticos, estados de ánimo depresivos o deterioro cognitivo. Debe investigarse a fondo si la persona que consuma alcohol es consciente, o puede llegar a serlo, de la naturaleza y gravedad de los perjuicios Síndrome de dependencia Este síndrome se compone de manifestaciones fisiológicas, comportamentales y cognoscitivas. Para los individuos con dependencia al alcohol, este tóxico es prioritario en todas las actividades de su vida. Es decir, la característica esencial del síndrome es el deseo de consumir alcohol o su ingesta propiamente dicha. A diferencia del consumo perjudicial de alcohol, para estos individuos con síndrome de dependencia, las consecuencias físicas, mentales o sociales no tienen por qué estar presentes. Realmente, la dependencia hace referencia a un estado en que toda la vida del individuo gira en torno al alcohol, consolidándose rutinas de consumo, que se anteponen a todas las demás actividades. La CIE-10 expone los criterios diagnósticos del síndrome de dependencia (Tabla 10). Para poder comprender los criterios diagnósticos del síndrome de dependencia es necesario revisar una serie de conceptos que lo definen. Craving es el impulso imperioso e irresistible de consumir una sustancia, en este caso el alcohol. Inicialmente en estadios precoces del síndrome de dependencia el craving es de origen psicológico, supone la gratificación por los efectos del consumo, es decir, actúa como un refuerzo positivo. A este se le denomina craving positivo. Posteriormente, tiene lugar el craving negativo, es decir, el individuo tiene el impulso de consumir alcohol para evitar los efectos negativos de la abstinencia al mismo. Influyen ya no sólo aspectos psicológicos, sino también los fisiológicos de un posible síndrome de abstinencia. En definitiva el craving es un estado cognitivo que alude a vivencias de estímulos externos o ambientales y de estímulos internos o fisiológicos o psíquicos. Disminución de la capacidad para controlar el consumo de alcohol, que hace referencia tanto la pérdida de control de la cantidad que se ingiere como a la incapacidad de abstenerse en la ingesta de alcohol. Los pacientes que más tienden a esta disminución del control una vez iniciada la ingesta son los pacientes con antecedentes psiquiátricos, los con- 18

19 Las drogodependencias en Atención Primaria sumidores de bebidas de alta graduación y cuando el patrón de consumo es de fin de semana. La administración repetida de etanol produce una disminución en la intensidad de sus efectos, conocida como tolerancia. Se han descritos dos tipos de tolerancia, la tolerancia farmacocinética y la tolerancia farmacodinámica. El etanol a dosis altas da lugar a la inducción enzimática del sistema oxidativo microsomal, que se encarga de la metabolización del propio etanol. Esto ocasiona que, a igualdad de dosis ingerida, las alcoholemias sean menores, y es lo que se conoce como tolerancia farmacocinética. La tolerancia farmacodinámica consiste, sin embargo, en que a igualdad de niveles de alcohol en sangre, los efectos son menores. Esta tolerancia farmacodinámica se clasifica a su vez en otros tres tipos: Tolerancia aguda o efecto Mellanby: a igualdad de niveles los efectos del etanol son mayores cuando dichos niveles están subiendo que cuando están bajando. Tolerancia conductual: con la misma ingesta de alcohol la realización de tareas que ya se repetían bajo los efectos del etanol, se realizan mejor que las tareas nuevas. Tolerancias celulares: son debidas a la adaptación celular a la exposición crónica al etanol. Síndrome de abstinencia Aunque el elemento clave del síndrome de dependencia es el craving, el síndrome de abstinencia es considerado en la actualidad otro de los componentes del síndrome de dependencia. También se considera una entidad propia como se muestra en la tabla 9. Forma parte de los elementos del mantenimiento de la ingesta de alcohol, con la finalidad de evitar sus síntomas. Es un fenómeno complejo en el que intervienen distintas estructuras cerebrales y que acontece ante la deprivación total o parcial de la ingesta de alcohol en un individuo previamente alcoholizado. En general, podría decirse, que clínicamente se observan los síntomas contrarios a los de la intoxicación etílica aguda unidos a una activación simpática mediada por la activación del locus coeruleus. Algunas manifestaciones de esta hiperactividad simpática son: taquicardia, sudoración, temblor o hipertensión entre otros. La intensidad del síndrome de abstinencia es muy variable desde la aparición de síntomas como los ya mencionados hasta el exitus, por desequilibrio hidroelectrolítico y crisis convulsivas. Los síntomas se inician tras 4 o 12 horas de descenso o interrupción del consumo de alcohol, para alcanzar el culmen al tercer día. En los casos más leves los síntomas suelen ceder en siete días, los más graves, sin embargo, pueden prolongarse durante meses. Las crisis convulsivas suelen aparecer en pacientes con hipopotasemia, hipomagnesemia, antecedentes de epilepsia o con antecedentes de crisis en síndromes de abstinencia previos. Se inician dentro de las primeras 48 horas de la abstinencia. Son crisis tónico-clónicas generalizadas. En general, se considera que ante un paciente alcohólico en el que aparecen crisis convulsivas es necesario valorar: la presencia de una epilepsia previa, la posibilidad de que el etanol haya puesto de manifiesto una enfermedad latente, la presencia de un TCE previo, que se trate de un síndrome de abstinencia, que se trate de una coincidencia fortuita o que sea una epilepsia alcohólica. Como en otras entidades, el diagnóstico se realiza mediante la exploración psicopatológica y en función de los criterios diagnósticos CIE-10 o DSM-IV (Tabla 11). En el manual diagnóstico CIE-10, además, menciona la posibilidad de un síndrome de abstinencia condicionado o aprendido. Se refiere a estímulos externos o ambientes en los que habitualmente se produce el consumo. De tal forma que si el individuo se expone a dicho ambiente sin que se pro- 19

20 Tabla 11. Criterios diagnósticos de síndrome de abstinencia de alcohol CIE-10 / DSM-IV A. Interrupción (o disminución) del consumo de alcohol después de su consumo prolongado y en grandes cantidades B. Dos o más de los siguientes síntomas desarrollados horas o días después de cumplirse el criterio A: 1. Hiperactividad autonómica (p. ej.: sudoración, taquicardia, hipertensión) 2. Temblor distal de manos, lengua o párpados 3. Insomnio 4. Náuseas o vómitos 5. Alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias, o ilusiones 6. Agitación psicomotora 7. Ansiedad 8. Crisis comiciales de gran mal C. Los síntomas del criterio B provocan un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican por la presencia de otro trastorno mental Especificar si existen o no alteraciones perceptivas y si existen convulsiones duzca el consumo se generaría un síndrome de abstinencia. En estos casos sólo se realiza el diagnóstico de síndrome de abstinencia cuando la gravedad clínica sea intensa. En esta situación el craving será negativo, anticipándose el individuo a los síntomas de la abstinencia y por lo tanto originando el consumo etílico. El diagnóstico diferencial del síndrome de abstinencia a alcohol ha de hacerse con los síndromes de abstinencia a otros tóxicos, con otros trastornos psiquiátricos como trastornos de ansiedad o depresivos, o simplemente con la resaca o un temblor de cualquier otra etiología. Síndrome de abstinencia con delirium (delirium tremens) Se trata de un estado tóxico confusional que se acompaña de trastornos somáticos, de corta duración y que puede poner en peligro la vida de la persona. Es más frecuente en varones, entre los 40 y 60 años y con alguna enfermedad subyacente. Acontecen en períodos de abstinencia total o parcial de la ingesta etílica, en pacientes con grave y prolongada dependencia al alcohol. Puede ser facilitado por otros factores como traumatismos o infecciones. En ocasiones, también el consumo de altas cantidades de alcohol (intoxicación) puede desencadenar un delirium tremens. Se suele iniciar tras 72 horas de abstinencia alcohólica. Los síntomas prodrómicos son insomnio, temblores y miedo, en más raras ocasiones se inicia con crisis convulsivas. La tríada clásica es la obnubilación de la conciencia y estado confusional, alucinaciones e ilusiones y temblor intenso. Las alucinaciones suelen ser frecuentemente de tipo visual y táctil, sobre todo en forma de microzoopsias. También pueden aparecer otros síntomas como ideas delirantes, alteraciones del ciclo sueño-vigilia, delirios ocupacionales y excitación del sistema nervioso vegetativo. Todos los síntomas que acontecen en el delirium suelen tener un carácter fluctuante a lo largo del día, con empeoramiento vespertino y nocturno por la disminución de la iluminación, es decir, que se trata de una pérdida variable del contacto con la realidad, con desorientación por lo tanto en el tiempo, en el espacio, y en ocasiones incluso en persona. En relación con la evolución y el pronóstico, es importante considerarlo como una urgencia médica, ya que tiene una mortalidad del 5% habitualmente secundaria a hipotermia, infecciones intercurrentes y complicaciones cardiovasculares. Trastorno psicótico Se trata de un trastorno que acompaña al consumo de alcohol o que acontece inmediatamente después de dicho consumo. Se caracteriza por la presencia de alucinaciones principalmente auditivas, falsos reconocimientos, ideas delirantes de tipo 20