Arritmias en el soporte vital avanzado

Transcripción

1 J. Povar Marco a, J.M. Franco Sorolla a y P. Palazón Saura b a Especialista en Medicina Interna. b Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Urgencias Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. Se denomina arritmia a cualquier ritmo cardíaco distinto del ritmo sinusal normal, es decir, del que nace del nódulo sinusal. Las arritmias son responsables de la mayoría de las muertes súbitas de origen cardíaco. Pueden ocasionar también importantes alteraciones hemodinámicas que dependerán de la frecuencia cardíaca durante la arritmia, de su duración, del efecto sobre el flujo coronario y cerebral, y de las alteraciones cardíacas subyacentes. En un capítulo anterior de esta monografía se describieron las arritmias productoras del paro cardíaco. s ocuparemos ahora del diagnóstico y tratamiento de otras arritmias que pueden ser potencialmente productoras de paro cardíaco o ritmos de salida de una parada tras la RCP. ORIGEN Y TIPOS DE ARRITMIAS. CLASIFICACIÓN De acuerdo con su mecanismo de producción, las arritmias pueden deberse a una alteración del automatismo, de la conducción o de ambas. Se denomina ritmo ectópico al que aparece cuando el papel de marcapasos es asumido por una estructura cardíaca distinta del nódulo sinusal. Esto puede ocurrir por un aumento del automatismo de estas estructuras (ritmos activos) o por depresión del automatismo del nódulo sinusal (ritmos de escape). En cuanto a las alteraciones de la conducción, la depresión de la propagación de los estímulos se traduce por la aparición de bloqueos, mientras que los fenómenos de reentrada condicionan la aparición de taquicardias. Según su origen, las arritmias se dividen en supraventriculares (duración del complejo QRS inferior a 0,10 s) y ventriculares (QRS ancho, mayor de 0,12 s), según el estímulo esté originado por encima o por debajo del haz de His. Hay que tener en cuenta que si está originado por encima del haz de His puede aparecer QRS ancho si coexiste junto con un bloqueo de rama, si existe conducción aberrante y ante un síndrome de Wolf-Parkinson-White. Desde un punto de vista clínico las arritmias pueden dividirse en hiperactivas (un ritmo que se adelanta al ritmo sinusal normal) o taquiarritmias e hipoactivas (que en general corresponden a ritmos lentos) o bradiarritmias (tabla I). MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA La interpretación electrocardiográfica (ECG) correcta de una arritmia exige disponer de un ECG completo de 12 derivaciones, registrar una tira larga y efectuar un análisis cuidadoso de la duración de las distintas ondas y de la distancia existente entre ellas. Sin embargo, en la atención urgente de pacientes críticos nos veremos obligados a identificar el ritmo cardíaco a través de un sistema de monitorización ECG continua. En una situación de paro cardiorrespiratorio (PCR) la monitorización ECG debe realizarse inicial- TABLA I Clasificación de las arritmias 1. Taquiarritmias 1.1. Supraventriculares 1.1.a. Taquicardia sinusal 1.1.b. Taquicardia supraventricular 1.1.c. Aleteo o flúter auricular 1.1.d. Fibrilación auricular 1.1.e. Extrasistolia auricular 1.2. Ventriculares 1.2.a. Taquicardia ventricular 1.2.b. Fibrilación ventricular 1.2.c. Extrasistolia ventricular 2. Bradiarritmias 2.1. Depresión del automatismo sinusal 2.1.a. Bradicardia sinusal 2.1.b. Ritmo de la unión auriculoventricular 2.2. Trastornos de conducción 2.2.a. Bloqueo auriculoventricular de primer grado 2.2.b. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, tipo I 2.2.c. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, tipo II 2.2.d. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado 2.3. Asistolia mente a través de las palas del monitor-desfibrilador. Si la situación se prolonga, se procederá a una monitorización estable mediante la colocación de electrodos adheridos a la piel del paciente. Al monitorizar a un paciente crítico, debemos tener en cuenta las siguientes consideraciones: 1. Debe seleccionarse una derivación que muestre una onda P con claridad si hay actividad auricular organizada; una P positiva en la derivación II generalmente indica la existencia de ritmo sinusal. 2. La amplitud del QRS debe ser suficiente para que pueda registrarse la frecuencia de forma adecuada; vigilar que no se produzca el fenómeno de doble cuenta de la frecuencia cardíaca, en que las ondas T altas son contabilizadas como ondas R. 3. La colocación de los electrodos debe dejar libre toda la zona precordial del paciente, evitando la región pectoral derecha y la región inframamaria izquierda, por si fuera necesario usar las palas del desfibrilador. La colocación habitual de los electrodos es junto al hombro derecho (rojo), en la región infraclavicular izquierda (amarillo) y vacío izquierdo del abdomen (verde o negro). 4. La monitorización nos permitirá la vigilancia e interpretación del ritmo, pero no debe usarse para valorar las anormalidades del segmento ST o hacer interpretaciones más elaboradas del ECG. 5. Vigilar la aparición de artefactos: la desconexión del cable o del electrodo producirá una línea recta (semejante a asistolia) u ondulante; los movimientos del paciente pueden simular una fibrilación ventricular; las interferencias eléctricas y el temblor muscular no permitirán ver las ondas P. Identificación de arritmias, sistemática de análisis Siempre se debe comprobar la correlación de los hallazgos del monitor ECG con el estado clínico del paciente (nivel de conciencia,

2 TABLA II Identificación de arritmias Paso 1: análisis del QRS Hay complejos QRS? Los QRS son anchos o estrechos? Son todos los QRS de igual morfología? Los intervalos R-R son constantes? Cuál es la frecuencia ventricular? Paso 2: análisis de la onda P Existen ondas de despolarización auricular? Tienen todas la misma morfología? Cuál es la frecuencia de las ondas P? Paso 3: relación entre actividad auricular y ventricular Todos los QRS van precedidos de onda P? Todas las ondas auriculares van seguidas de QRS? El espacio PR es constante? presencia/ausencia de pulso o respiración, eficacia de la contractilidad miocárdica, calidad de la perfusión tisular, etc.). La identificación de las arritmias puede hacerse mediante la lectura visual de todo el trazado ECG cuando se dispone de experiencia, pero es recomendable seguir un método sistemático de análisis, semejante al que se detalla en la tabla II. Figura 1 Taquicardia supraventricular. CARACTERÍSTICAS DE LAS PRINCIPALES ARRITMIAS Taquiarritmias Taquicardia sinusal Se caracteriza por ser un ritmo regular con una frecuencia entre 100 y 160 lat/min y presentar onda P y complejo QRS normales; cada onda P se sigue de un complejo QRS. Constituye una respuesta fisiológica a una amplia variedad de situaciones: fiebre, hipoxia, insuficiencia cardíaca, etc. Taquicardia supraventricular (fig. 1) Bajo esta denominación se incluyen diversos tipos de taquicardia con diferentes mecanismos de producción. La más frecuente es la taquicardia auricular por reentrada con participación del nodo AV. Se trata de una taquicardia rítmica, con frecuencia de entre 150 y 250 lat/min, con ondas a menudo no visibles (pueden detectarse ocultas en la porción terminal del QRS o ser negativas), con QRS de características generalmente normales (puede ser ancho si hay conducción aberrante). La taquicardia supraventricular puede aparecer en un corazón sano o bien ser secundaria a una amplia variedad de cardiopatías crónicas o agudas, o en el contexto de utilización de determinados fármacos, tóxicos o alteraciones metabólicas. Aleteo o flúter auricular (fig. 2) existen ondas P. La actividad auricular está formada por ondas F (ondas continuas en diente de sierra ), con una frecuencia de entre 250 y 350 lat/min. El ritmo ventricular es generalmente regular, con una frecuencia que variará dependiendo de si la conducción AV (relación P:QRS) sea 2:1, 3:1 o 4:1. El ritmo ventricular puede ser irregular si la conducción AV es variable. La morfología del QRS es generalmente normal. Habitualmente se produce sobre cardiopatías orgánicas. La repercusión depende de la frecuencia ventricular. Fibrilación auricular (fig. 3) existen ondas P; el ritmo auricular es constante y caótico, en forma de ondas f, con una frecuencia muy rápida (superior a 400 lat/min); a veces la actividad auricular es inapreciable. El ritmo Figura 2 Figura 3 Flúter auricular. Fibrilación auricular. ventricular es siempre irregular, con intervalos RR muy variables, y con frecuencia también variable. La morfología del QRS habitualmente es normal. Se suele producir sobre cardiopatías orgánicas. La repercusión depende de la frecuencia ventricular. Extrasistolia auricular Se identifican ondas P antes de lo que cabría esperar respecto a los intervalos PP precedentes y con una morfología diferente de la onda P sinusal. El segmento P -R puede ser normal o alargado, y a veces no seguirse de complejo QRS. El QRS puede ser normal o ensanchado por aberrancia.

3 Figura 4 Taquicardia ventricular. Figura 7 Ritmo de la unión auriculoventricular. Generalmente la taquicardia ventricular es secundaria a cardiopatías orgánicas graves, con frecuencia cardiopatía isquémica. En ocasiones la tolerancia de una taquicardia ventricular sostenida puede ser aceptable, aunque casi siempre exige resolución inmediata. Extrasistolia ventricular (figs. 5 y 6) Se identifican complejos QRS antes de lo que cabría esperar de la observación de los intervalos R-R previos. El QRS es ancho y diferente de los QRS de los latidos previos. hay onda P antes del QRS. Figura 5 Figura 6 Extrasistolia ventricular. Bigeminismo. Taquicardia ventricular (fig. 4) Taquicardia regular de QRS ancho y diferente de la configuración habitual, con frecuencia entre 140 y 250 lat/min. Generalmente las ondas P no son visibles, y cuando se identifican disociadas del ritmo ventricular aseguran el diagnóstico. Los siguientes hallazgos ECG son indicativos del diagnóstico de taquicardia ventricular: QRS > 0,14 s, disociación AV, eje del QRS entre 90 y ± 180, complejos QRS estrechos esporádicos intercalados en la taquicardia y presencia de onda Q en V6. Como norma general y en situaciones de emergencia toda taquicardia regular de QRS ancho debe considerarse y tratarse como si fuera ventricular. Bradiarritmias En este apartado se analizan los tipos de bradiarritmias que pueden acompañar con más frecuencia a una situación previa o posterior a una paro cardíaco. Cabe destacar que la mayoría de las bradiarritmias, caso de ser sintomáticas, presentan una clínica común. Los síntomas más habituales son el dolor torácico, la disnea y la pérdida del nivel de conciencia. Los signos más frecuentes son la hipotensión arterial, el shock, el edema agudo de pulmón, la insuficiencia cardíaca y la cardiopatía isquémica. Bradicardia sinusal Es un ritmo sinusal normal con una frecuencia cardíaca por debajo de 60 lat/min y un ritmo regular o ligeramente irregular. Las ondas P son normales y cada una se sigue de un QRS. El intervalo PR es normal (0,12-0,20 s) y constante. El QRS puede ser normal (< 0,12 s) o ancho (> 0,12 s) en caso de conducción aberrante, bloqueo de rama o síndrome de Wolf-Parkinson-White. Puede aparecer en atletas, durante el sueño y en individuos vagotónicos. Otras situaciones frecuentes son el hipotiroidismo, la hipotermia, la hipertensión intracraneal o como efecto secundario de fármacos antiarrítmicos. Sólo se intentará corregir en caso de producir síntomas, aunque normalmente es bien tolerada y no los produce. Ritmo de la unión auriculoventricular o idionodal (fig. 7) Es un ritmo ectópico por la descarga de un foco situado en nodo AV o próximo a él. Se caracteriza por una frecuencia baja (entre 40 y 60 lat/min) y un ritmo regular. Las ondas P pueden estar ocultas por el QRS y no ser visibles, así como preceder al QRS y ser negativas en II, III y AVF, y positivas en AVR o seguir al QRS. El QRS puede ser normal o ancho como en el caso anterior. Entre las causas más frecuentes está la coronariopatía, la cardiopatía reumática, la miocarditis, la hipopotasemia y el uso de antiarrítmicos como la digital, los bloqueadores beta, entre otros.

4 Figura 8 Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Ritmo idioventricular Es un ritmo ectópico por descarga de un foco ectópico ventricular. La frecuencia ventricular es menor de 40 y el ritmo es habitualmente regular. siempre existen ondas P y en caso de aparecer no tienen relación con el QRS. El QRS es siempre ancho. La frecuencia y morfología del QRS puede variar, pues puede producirse por impulsos multifocales. De forma ocasional, un impulso sinusal o supraventricular ectópico puede llegar a los ventrículos y producir lo que se conoce como latido de fusión y captura ventricular. Puede subyacer un bloqueo AV de alto grado, un bloqueo AV completo o una bradicardia sinusal importante. Es casi siempre sintomático y con frecuencia produce crisis de Stockes-Adams (pérdidas bruscas de conciencia). Bloqueo auriculoventricular de primer grado (fig. 8) Es un ritmo en el que todos los impulsos supraventriculares se conducen al ventrículo pero con retraso. La frecuencia es normal y es la misma para las aurículas y los ventrículos. El ritmo es regular, la onda P es normal y cada una se sigue de un QRS, pero el intervalo PR es más largo (> 0,20 s), aunque de duración constante. Los intervalos PP y RR son siempre iguales. El QRS es normal o ancho. Puede aparecer en personas sanas (atletas, individuos vagotónicos y ancianos). Otras situaciones relacionadas son la hiperpotasemia, el infarto agudo de miocardio (IAM) posteroinferior y las miocarditis. En el caso de cardiopatías agudas y PR muy prolongado esta afección debe ser vigilada, aunque normalmente no produce síntomas. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado En este tipo de bloqueo, algunos impulsos supraventriculares son bloqueados y otros son conducidos de forma normal o con retraso. Se puede diferenciar dos tipos de bloqueo de segundo grado: Figura 9 Figura 10 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II. Puede ser bien tolerado o sintomático, y si aparecen síntomas lo más importante es tratar la causa. 1. Tipo I o Mobitz I (fig. 9): también se conoce como fenómeno de Wenckebach. La frecuencia de las aurículas es normal y la de los ventrículos es normal o menor que la de las aurículas. El ritmo de los ventrículos es regularmente irregular. Las ondas P son normales. El QRS puede ser de morfología normal o ancha. En cada ciclo el intervalo PR se alarga progresivamente hasta que una onda P que no conduce aparece sola sin seguirse de QRS, y aparece una pausa ventricular a partir de la cual se reinicia el ciclo. El intervalo PR que sigue a la pausa es el más corto de cada secuencia. El tipo de conducción más frecuente es la 4:3: cada cuatro ondas P sólo tres conducen a los ventrículos. Si la conducción es 2:1 no se puede distinguir del tipo II. Se produce habitualmente en la cardiopatía isquémica tipo IAM de cara inferior, por la toxicidad de fármacos antiarrítmicos, alteraciones hidroelectrolíticas y la hipertonía vagal. Su gravedad depende del grado de bradicardia y la repercusión hemodinámica que origine. Siempre hay que buscar la causa que lo produce y se debe vigilar, pues puede progresar a otras formas de bloqueo más avanzadas y graves, aunque la progresión a bloqueo completo es rara. Si el QRS es ancho, el pronóstico es peor. rmalmente suele ser transitorio y, salvo si produce bradicardia sintomática, no precisa tratamiento. 2. Tipo II (fig. 10): la frecuencia de las aurículas es normal y la de los ventrículos es normal o menor que la de las aurículas. El ritmo de las aurículas es regular y el de los ventrículos suele ser regularmente irregular. Las ondas P son normales y cada una se sigue de QRS, excepto las ondas P bloqueadas que no conducen. El QRS puede ser normal o ancho (es muy frecuente). El intervalo PR es constante durante todo el tiempo, pero periódicamente una o más ondas P no son conducidas, por lo que no se siguen de QRS y se produce una pausa ventricular. Cuando más de dos ondas P consecutivas son bloqueadas se habla de bloqueo AV de alto grado o grado avanzado. El intervalo PR que sigue a una pausa puede ser más corto que el resto de intervalos PR. La conducción puede ser 2:1 (cada dos ondas P sólo una conduce), 3:1, 4:1, etc.

5 Taquicardia sostenida de QRS ancho Existe pulso central? Protocolo de FV Signos adversos Hipotensión arterial: PAS < 90 mmhg Dolor torácico Insuficiencia cardíaca Frecuencia cardiaca > 150 lat/min Figura 11 Bloqueo auriculoventricular de tercer grado. Bradiarritmia Valorar riesgo de asistolia Episodio previo de asistolia Antecedentes de síncopes Alguna pausa > 3 seg Bloqueo AV 2º tipo II Bloqueo AV completo con QRS ancho Lidocaína i.v. Bolo 50 mg en 2 min y repetir cada 5 min hasta dosis máxima de 200 mg Tras primer bolo, comenzar perfusión a 2 mg/min Amiodarona i.v. Bolo de 300 mg en 5-15 min Seguir con perfusión de 300 mg en una hora Lidocaína i.v. Bolo 50 mg en 2 min y repetir cada 5 min hasta dosis máxima de 200 mg Tras primer bolo, comenzar perfusión a 2 mg/min Signos adversos Signos clínicos de bajo gasto Hipotensión arterial: PAS < 90 mmhg Insuficiencia cardíaca FC < 40 lat/min Arritmias ventriculares que precisen tratamiento Atropina i.v. Inicio: 0,5 mg Observación Buena respuesta? Atropina i.v. Inicio: 0,5 mg Máximo: 3 mg Marcapasos transvenoso Figura 12 Algoritmo para el tratamiento de bradicardias y bloqueos auriculoventriculares. Se excluyen las bradicardias fisiológicas. (Recomendaciones del European Resuscitation Council.) Suelen producirse por lesiones importantes del nodo AV, y la coronariopatía es la causa más habitual. Es frecuente que aparezca asociado a un IAM extenso de cara anterior, a un bloqueo de rama derecha en el contexto de un infarto reciente o en pacientes con esclerosis cardíaca. Es menos frecuente que el tipo I, pero es de peor pronóstico, y puede evolucionar a un bloqueo AV completo e incluso paro cardíaco. Si el QRS es ancho tiene peor pronóstico. Es casi siempre sintomático y la mayoría precisa marcapasos. Considerar medidas provisionales Marcapasos externo Perfusión de isoproterenol a baja dosis (1 µg/min) Figura 13 Si hipopotasemia conocida: cloruro potásico: hasta 60 meq, máximo 30 meq/h. Sulfato de magnesio i.v. y 5 g en una hora Algoritmo de tratamiento de la taquicardia sostenida de QRS ancho. (Recomendaciones del European Resuscitation Council.) Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo (fig. 11) En este caso las aurículas se despolarizan de forma independiente de los ventrículos, y un foco ectópico del nodo AV o de los ventrículos tomará el control de los ventrículos. Las frecuencias auriculares y ventriculares son distintas e independientes; la ventricular es más baja que la auricular. Los ritmos auricular y ventricular son regulares. Las ondas P son normales. El QRS puede ser normal o ancho y no tiene relación con las ondas P, y el intervalo PR cambia de duración constantemente. rmalmente es secundario a cardiopatía isquémica tipo IAM inferior o anterior extenso, anomalías cardíacas congénitas, cirugía cardíaca e intoxicación por digital. Es una situación muy grave que suele cursar con alteraciones hemodinámicas importantes debidas a la baja frecuencia cardíaca, y son frecuentes, como en el caso anterior, las crisis o síndrome de Stokes-Adams. Con frecuencia puede aparecer asistolia y un 10% de los casos desarrollan taquiarritmias ventriculares muy rápidas. Los bloqueos completos con ritmo de escape nodal son normalmente transitorios y de mejor pronóstico que los de escape ventricular. Abordaje y tratamiento de las arritmias asociadas con la parada cardiorrespiratoria Las recomendaciones terapéuticas se pueden resumir en tres algoritmos: para las bradiarritmias, para las taquicardias sostenidas de QRS ancho y para las taquicardias sostenidas de QRS estrecho (figs ).

6 J. Povar Marco, y cols. Taquicardia sostenida de QRS estrecho Realizar manibras vagales: Valsalvo Masaje del seno carotídeo Precaución en Intoxicación digitálica Isquemia aguda Soplo carotídeo Adenosina i.v. Bolo cada 1-2 min de: mg Contraindicado en asmáticos, embarazos y EPOC grave Signos adversos Hipotensión arterial: PAS < 90 mmhg Dolor torácico Insuficiencia cardíaca Frecuencia cardiaca > 200 lat/min Alteración del nivel de conciencia Escoger entre: Verapamilo i.v.: 5-10 mg en bolo lento Amiodaroma i.v.: 300 mg en 15 min y repetir la dosis en una hora si es necesario Digoxina i.v.: 0,5 cada 30 min. Dosis máxima de 1 mg Esmolol: bolo de 40 mg en 1 min seguido de perfusión de 4 mg/min. Se puede repetir el bolo Marcapasos Amiodarona i.v. Bolo de 300 mg en 5-15 min Seguir con perfusión de 300 mg en una hora Figura 14 Algoritmo de tratamiento de la taquicardia sostenida de QRS estrecho. (Recomendaciones del European Resuscitation Council.) Bibliografía general American Heart Association. Arritmias. En: Reanimación cardiopulmonar avanzada. Barcelona: Uriach, 1996; p. 3,1-3,24. Bossaert L, editor. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation. Amsterdam: Elsevier, Chamberlain D, Vincent R, Baskett P, Bossaert L, Robertson C, Juchems R, et al. Advanced Cardiac Life Support Committee of the European Resuscitation Council. Peri-arrest arrhythmias. Resuscitation 1994;28: Corres Peiretti MA, Ruano Marco M, Tormo Calandín C, Abianza Campos R. Actuación de emergencia en arritmias graves. En: Perales y Rodríguez de Viguri N, editor. Avances en emergencias y resucitación II. Barcelona: Edika Med, 1997; p Cummins RO, Hazinski MF, editors. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: an international consensus on science. Circulation 2000;102(Suppl 1): Grupo de Trabajo en Reanimación Cardiopulmonar Avanzada de SEMES. Arritmias en RCP. En: Recomendaciones en reanimación cardiopulmonar avanzada. Madrid: Edicomplet, 1999; p Grupo de Trabajo en Reanimación Cardiopulmonar Avanzada de SEMES. Soporte vital avanzado. Algoritmos de actuación en pacientes con pulso. En: Recomendaciones en reanimación cardiopulmonar avanzada. Madrid: Edicomplet, 1999; p Ruano Marco M, Tormo Calandín C, Cuñat de la Hoz J. Arritmias. En: Ruano M, editor. Manual de soporte vital avanzado. Consejo español de RCP. Barcelona: Masson, 1999; p Stephan Stapczynski J. Alteraciones del ritmo y la conducción cardíacos. En: Tintinalli JE, editor. Medicina de urgencias (vol. II). México: McGraw-Hill Interamericana, 1997; p