Fisiopatología del Equilibrio Ácido-Base ACIDOSIS

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1 Fisiopatología del Equilibrio Ácido-Base ACIDOSIS Prof. Marcos Moreira Espinoza Instituto de Farmacología y Morfofisiologia Universidad Austral de Chile

2 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE: I. ACIDOSIS: ph < 7,35 A. RESPIRATORIA B. METABÓLICA A. ACIDOSIS RESPIRATORIA: HIPOVENTILACIÓN pco2 HIPERCAPNIA CAUSAS : HIPOVENTILACIÓN - DEPRESIÓN SNC: ANESTÉSICOS, SEDANTES - OBSTRUCCIÓN VÍAS AÉREAS SUPERIORES - BRONQUITIS, ASMA, ENFISEMA - ALTERACIÓN NEUROMUSCULAR U ÓSEA DEL TÓRAX - EDEMA AGUDO PULMONAR (EAP) - NEUMONÍA

3 MODIFICACIONES DEL BUFFER NaHCO3/ H2CO3 [Na+] [HCO3-] [NaHCO3 ] [HCO3-] [H+] [H2CO3] H2O + CO2 pco2 PULMÓN HIPOVENTILA VARIACIONES SANGUÍNEAS: - pco2 - EL ph ESTIMULO C.R.B., NO COMPENSA DISNEA - po2 - NaHCO3 5 mmol/l HIPOXIA: METABOLISMO ANAERÓBICO ACIDOSIS LÁCTICA. HIPERCAPNIA: VASODILATACIÓN CEREBRAL, PERMEABILIDAD, DEPRESIÓN SNC, COMA y MUERTE

4 AMORTIGUACIÓN ACIDOSIS RESPIRATORIA: INTRACELULAR 1. AMORTIGUACIÓN EN ERITROCITO POR Hb: Pco2 - Hb AMORTIGUA EL H+ - HCO3- SALE Y ENTRA Cl- - [HCO3-]p Amortiguación de CO2

5 2. EN OTRAS CÉLULAS : pco2 CO2 + H2O H2CO3 H+ HCO3- - H+ INGRESA A LA CÉLULA PARA AMORTIGUARSE Y SALE UN K+ - HCO3- SE QUEDA EN EL PLASMA Y [HCO3-]p pco2 CO2 + H2O H2CO3 H+ HCO3- ACIDOSIS: ph [H+] LEC A. [H+] B. [K+] HIPERK H+ PROTEINAS K+ FOSFATOS

6 RESULTADO DE LA AMORTIGUACIÓN INTRACELULAR : - AMORTIGUACIÓN DEL H+ - [HCO3-]p, ES UN AUMENTO PEQUEÑO, RÁPIDO Y COMPENSATORIO, SE PRODUCE SIN AUMENTO DE EXCRECIÓN RENAL DE H+

7 ELIMINACIÓN RENAL: ES IMPORTANTE EN ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA, CUANDO SE AGOTAN LOS AMORTIGUADORES. RIÑÓN: CUANDO LA pco2 - SECRETA Y EXCRETA H+ - REABSORBE Y REGENERA HCO3- ORINA: - NH4Cl ACIDEZ NETA - NaH2PO4 ACIDEZ TITULABLE - NaHCO3 MIENTRAS SE MANTENGA pco2, SE MANTIENE LA REABSORCIÓN DE HCO3- Y [HCO3-]p

8 B. ACIDOSIS METABOLICA: [H+] y/o [HCO3-] 1. INGRESO DE H+ : - DIETAS ACIDIFICANTES - HIPERALIMENTACION 2. PRODUCCIÓN DE H+ (TRASTORNOS METABÓLICOS) HIPOXIA: - DESHIDRATACIÓN - HEMORRAGIA - SHOCK - I.C.C. ACIDOSIS LÁCTICA - ENFERMEDADES PULMONARES - EJERCICIO INTENSO CETOSIS: - DIABETES MELLITUS CUERPOS CETÓNICOS - INANICIÓN CUERPOS CETÓNICOS FIEBRE INTOXICACIÓN: SALICILATOS

9 3. EXCRECIÓN DE H+ : - INSUFICIENCIA RENAL: - NECROSIS TUBULAR, NEFRITIS INTERSTICIAL 4. PERDIDAS DE HCO3- (ORINA, HECES) : - RIÑÓN: I.R.C. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBÓNICA: ACETOZOLAMIDA - DIGESTIVO: DIARREA, FÍSTULAS BILIARES y PANCREÁTICAS

10 RESPUESTA A LA ACIDOSIS METABÓLICA DEPENDE DE: a) CAPACIDAD BUFFER DISPONIBLE b) RESPUESTA RESPIRATORIA c) RESPUESTA RENAL a.1) AMORTIGUACIÓN POR BUFFER NaHCO3/ H2CO3 H+ [Na+] [HCO3-] [NaHCO3 ] [HCO3- ] [H+] [H2CO3] H2O + CO2 PULMÓN HIPERVENTILA pco2 VARIACIONES SANGUÍNEAS: - 1º LA pco2 - EL ph ESTIMULO C.R.B., HIPERVENTILACIÓN pco2 - NaHCO3

11 ACIDOSIS METABOLICA: AMORTIGUACION COMPENSACION PULMONAR y RENAL, [H+ ] AMORTIGUACION [HCO3-] PULMON HIPERVENTILACION RIÑON SECRECION H+ PaCO2 ACIDEZ TITULABLE y EXCRECION NH4+ REABSORCION Y REGENERACION DE [HCO3-] AUMENTO DEL ph

12 a.2) AMORTIGUACIÓN INTRACELULAR 1. ERITROCITO 2. OTRAS CÉLULAS RESPUESTA RESPIRATORIA: Pco2 HIPERVENTILACIÓN pco2 RESPIRACIÓN ACIDOTICA DE KUSSMAUL: RESPUESTA RESPIRATORIA INTENSA 1. AUMENTA LA PROFUNDIDAD DE LA RESPIRACIÓN 2. AUMENTA FRECUENCIA DE LAS RESPIRACIONES 3. SE HACE ESFUERZO EN LA FASE ESPIRATORIA

13 RESPUESTA RENAL 1. AUMENTA LA REABSORCIÓN DE NaHCO3 FILTRADO 2. AUMENTA LA REGENERACIÓN DE NaHCO3 3. AUMENTA LA ELIMINACIÓN DE H+ ORINA: - AUMENTA NH4Cl ACIDEZ NETA - NaH2PO4 ACIDEZ TITULABLE - DISMINUYE NaHCO3

14 ACIDOSIS POR AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE H+: ANION GAP ELEVADO: FIG

15 A. ACIDOSIS LÁCTICA: - HIPOXIA - INSUFICIENCIA HEPÁTICA - INGESTIÓN SUSTANCIAS TOXICAS: ETANOL, SALICILATOS

16 ACIDOSIS LACTICA HIPOXIA INSUF. HEPATICA INTOX. ETANOL, METANOL, SALICILATOS GLUCOSA PIRUVATO ACETIL CoA SINT. GRASAS GLUCOGENO - O2 (HIPOXIA) CICLO KREBS GLUCOLISIS ANAEROBICA AC. LACTICO AC. LACTICO + NaHCO3 LACTATO DE Na + H2CO3 NaHCO3 H ph H2O + CO2 PULMON LACTATO DE Na REOXIDACION A PIRUVATO CO2 + H2O HCO3 + H ( HEPATOCITO) FIG. 4

17 B. CETOACIDOSIS DIABÉTICA: INSULINA: - HIPERGLICEMIA - MOVIMIENTO DE ÁCIDOS GRASOS LIBRES a) HIPERGLICEMIA SALE H2O CELULA VOL OSM SED GLUCOSURIA DIURESIS OSMOTICA POLIURIA ORINA HIPOTONICA INSULINA DESH. HIPERTONICA PIERDE: Na+ y K+ b) MOV. DE AC. GRASOS LIBRES DEL TEJIDO ADIPOSO AC. GRASOS LIBRES HIGADO CETOSIS B. HIDROXIBUTIRATO H+ y NaHCO3: ACIDOSIS CETO ACETICO

18 * ACIDOSIS POR DISMINUCIÓN DE LA EXCRECION DE H+ ACIDOSIS POR ALTERACIÓN RENAL: ALTERACIÓN LEVE A MODERADA: - CAPACIDAD DE PRODUCIR NH3 - CAPACIDAD DE ACIDIFICAR CON ACIDEZ NETA LA ORINA ALTERACIÓN RENAL SEVERA: DISMINUCIÓN FILTRACIÓN GLOMERULAR > 50% SE RETIENE H+ Y SE ELIMINA HCO3- DISMINUYE FUERTEMENTE LA PRODUCCIÓN DE NH3 H+ ELIMINADO COMO NH4+ ES < AL 50% SE RETIENE PO4 Y SO4 CUANDO LA FILTRACIÓN ES < A 20% SE UTILIZAN LOS BUFFER ÓSEOS PARA AMORTIGUACIÓN

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